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纤维粗度对浆张性能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
利用纤维质量分析仪研究针、阔叶木浆打浆后的纤维形态,观察打浆后的纤维粗度及测定手抄片的性能。结果表明,打浆能改变纤维的粗度,从而影响手抄片的物理性能和不透明度。 相似文献
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检测砂梨潜隐病毒的IC-RT-PCR和TC-RT-PCR的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以砂梨为试材,在生物学和血清学检测的基础上,采用免疫捕作RT-PCR穴IC-RT-PCR雪和试管捕作RT-PCR穴TC-RT-PCR雪技术,对苹果褪绿叶斑病毒(Applechloroticleafspotvirus,ACLSV)和苹果茎沟病毒(Applestemgroovingvirus,ASGV)进行了检测分析。结果表明,TC/IC-RT-PCR均能有效检测梨粗提液中的ACLSV和ASGV,分别获得了大小约358bp和499bp的目标扩增片段;但IC-RT-PCR检测ACLSV的效果受到病毒分离株间血清学关系影响。与传统的RT-PCR相比,IC/TC-RT-PCR不仅灵敏度更高,而且不需提取总RNA,可以简化操作程序和减少苯酚、氯仿类有机试剂对人体的伤害和对环境的污染,适合于大量梨样品的病毒快速灵敏检测。 相似文献
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AIM: To explore the regulatory mechanism of nerve growth factor (NGF) on neurokinin A in the experimental asthmatic guinea pig. METHODS: Radioimmunoassay was used to determine the alteration of neurokinin A levels in the lower respiratory tract and visceral sensory afferent sites while NGF was absent (inhalation of NGF antibody through nasal cavity) in the asthmatic guinea pig. RESULTS: The contents of neurokinin A in the trachea, bronchus, lung, C7-T5 spinal ganglia and the correspondent spinal dorsal horn, nodose ganglia and solitary nucleus area in the experimental asthmatic guinea pig with the absent of NGF in the respiratory tract were much lower than those in the asthmatic and control groups (P<0.01). CONCLUSION: NGF upregulated the contents of neurokinin A in the lower respiratory tract and visceral sensory sites of the experimental asthmatic guinea pig, and both might be involved in the pathogenesis of asthma. 相似文献
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AIM: To investigate the role of nitric oxide synthase (NOS), soluble guanylyl cyclase (sGC) and protein kinase C (PKC) signaling in tumor necrosis factor-α (TNF-α)-induced cardioprotection against hypoxia/reoxygenation (H/R) injury. METHODS: Neonatal rat ventricular myocytes were pretreated with TNF-α or sodium nitroprusside (SNP) or L-arginine (L-Arg), respectively, for 12 h and then subjected to continuous hypoxia for 12 h, followed by reoxygenation for 6 h. The manganese superoxide dismutase (Mn-SOD) activity of the cells was measured after H/R. Myocyte injury was determined by the release of lactic dehydrogenase (LDH). RESULTS: TNF-α (105 U/L) significantly increased the Mn-SOD activity and decreased release of LDH from ventricular myocytes. The cardioprotection against H/R injury was induced by the pretreatment with SNP (5 μmol/L) or L-Arg (5 mmol/L), which was blocked by ODQ (10 μmol/L), the specific sGC inhibitor, and Chel (5 μmol/L), the specific PKC inhibitor. Pretreatment with L-NAME (100 μmol/L), ODQ, Chel, antoxidant 2-MPG (400 μmol/L) or tyrosine kinase inhibitor genistein (50 μmol/L) attenuated the increased Mn-SOD activity and reduced LDH level induced by TNF-α. CONCLUSION: The results suggest that NO may play a role in TNF-α-induced cardioprotection, which is mediated by sGC and PKC. 相似文献