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131.
本试验旨在研究高盐诱发肉鸡腹水综合征(AS)过程中肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达的规律,初步探讨肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达在AS发生过程中的可能作用。将100只1日龄商品代AA雄性肉仔鸡常规育雏,8日龄起随机分为对照组和高盐组(饮水中添加0.30%氯化钠)。分别在15、22、29、36、43、50日龄时每组随机取6只鸡的肺组织制备切片,以原位杂交法结合图像分析法测定肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA的表达。结果表明:对照组肉鸡生长发育过程中肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达呈现动态变化,22日龄是其表达高峰。15、29、36日龄时高盐组各级肺小动脉壁c-jun mRNA相对含量极显著高于对照组(P〈0.01)。43、50日龄时高盐组仅外径20~50μm肺小动脉壁c-jun mRNA相对含量极显著高于对照组(P〈0.01)。提示高盐促进了肉鸡肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA表达,尤其是在外径20~50μm的肺小动脉壁。肺小动脉壁癌基因c-jun mRNA的过度表达可能参与了高盐诱发AS的过程。 相似文献
132.
160只商品代AA肉仔鸡于29日龄时随机均分为常温对照组、热应激对照组、常温感染组和热应激感染组.研究了37℃热应激对实验性感染大肠杆菌肉鸡肺动脉压和右心功能的影响。结果37℃热应激1~3d极显著降低(P〈0.01)肉鸡感染大肠杆菌引起的肺动脉高压,肺动脉收缩压、舒张压和平均肺动脉压分别下降了34.78%、45.83%、40.48%。热应激3、7d,感染大肠杆菌肉鸡右心室收缩压显著下降(P〈0.05,P〈0.01),分别下降了26.60%、28.00%,右心室收缩和舒张压最大变化速率显著下降(P〈0.05),分别下降了77.50%,50.77%和75.00%、50.58%。结果表明,37℃热应激可以拮抗肉鸡感染大肠杆菌引起的肺动脉高压,降低感染肉鸡死亡率,但使右心功能下降。 相似文献
133.
300只15日龄商品肉仔鸡随机分为常温组、低温组和维拉帕米组,以研究L型电压依赖性钙通道拮抗剂维拉帕米对腹水综合征病鸡右心功能的影响。结果,与低温组相比,维拉帕米可显著降低肉鸡腹水综合征的发生率;维拉帕米组肉鸡腹水心脏指数分别在29、36、43和50日龄时显著或极显著降低;右心室收缩压在36和43日龄时极显著降低,右心室舒张压在36和43日龄时也显著或极显著下降;右心室内压最大变化速率在43日龄时极显著升高。结果表明,维拉帕米可显著降低肉鸡腹水和右心肥大的发生,能有效维护右心功能。 相似文献
134.
为评价钙通道阻断剂维拉帕米对耐抗菌药物恩诺沙星鸡源大肠杆菌体外增敏作用,采用试管倍比稀释法测定恩诺沙星、维拉帕米对临床分离的耐恩诺沙星、非耐恩诺沙星、标准大肠杆菌O2和O78共96株菌的最小抑菌质量浓度;恩诺沙星与维拉帕米联合药敏试验采用试管棋盘法,用部分抑菌浓度指数判断增敏效果。结果表明:维拉帕米单独使用对96株菌的最小抑菌质量浓度值均大于640μg/mL;维拉帕米与恩诺沙星联用后对77株耐恩诺沙星大肠杆菌中20株表现为协同作用,46株表现为相加作用;对其余11株临床耐药菌、17株临床敏感菌和2株标准敏感菌表现为无关作用,拮抗作用的为零。说明维拉帕米本身无抗菌活性,但对耐恩诺沙星鸡源大肠杆菌的耐药性具有一定程度的增敏作用。 相似文献
135.
136.
137.
探讨肌肽(carnosine)对人工感染H9N2亚型猪流感病毒(H9N2-SIV)小鼠肺部组织病理损伤变化的影响。选用6~8周龄SPF级雌性BALB/c小鼠150只,随机分为对照组、感染组和肌肽干预组,每组50只,分别鼻腔接种正常鸡胚尿囊液、含H9N2-SIV的鸡胚尿囊液和肌肽+含H9N2-SIV的鸡胚尿囊液。试验第2、4、6、8和14天,每组分别处死8只小鼠,观察肺组织的病理变化、测定肺系数及肺湿/干质量比。结果显示,肌肽可减轻H9N2-SIV造成的小鼠临床症状,降低死亡率;肌肽干预组在试验第6天和第8天明显降低肺组织肺湿/干质量比(P0.05);在试验第4、6、8天明显降低肺系数值(P0.05),并减轻肺部淤血、出血、水肿、炎性细胞浸润等肺部病理变化。可见:肌肽可降低肺组织肺湿/干质量比及肺系数值并减轻肺部病理变化,从而减轻小鼠肺部损伤的程度、降低死亡率。 相似文献