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水稻耐热性的QTL定位及耐热性与光合速率的相关性 总被引:22,自引:1,他引:21
应用典型的籼粳交组合IR64×Azucena花药培养的DH群体及其已构建的分子连锁图谱,在田间及温室高温条件下对该DH群体的结实性状进行考查,采用QTLmapper 1.0软件检测控制结实率的加性和上位性效应的QTL。在第1、3、4、8和11等5条染色体上,共检测到6个具有加性效应的QTL,其中位于第1、3染色体的2个加性效应QTL来自父本Azucena的等位基因,它们是耐热的QTL,能分别提高结实率9.50和6.46个百分点,其贡献率分别为19.15%和2.86%;位于其余3条染色体的4个加性效应的QTL来自母本IR64的等位基因,它能提高结实率4.33~10.37个百分点,在第1、2、3、4、5、7、8、11等8条染色体之间还检测到8对加性×加性上位性效应,其贡献率为2.27%~8.13%。同时还对水稻分蘖盛期和抽穗期进行了光合速率的测定,发现抽穗期剑叶光合速率与耐热性呈显著的正相关。 相似文献
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水稻不定根的穿鞘生长现象及其与叶片衰老的关系 总被引:3,自引:1,他引:3
从水稻根系形态学角度研究了水稻根系与叶片衰老的关系。发现在水稻根生长过程中伴随着根穿鞘现象,该现象影响到叶片的衰老进程。对300余个品种的考察分析表明,根发生的节位与功能叶片数量密切相关,发根节位越高,齐穗期功能叶片越少。齐穗期水稻地上部不发根节的数量与绿叶数量呈极显著正相关(r=0.8457),直线回归方程是y=0.0045+0.9756x。推测根穿鞘生长对叶片造成的损伤及营养竞争是导致和加速叶片衰老与死亡的直接原因;高节位根生长和根数量过多是杂交水稻叶片早衰的重要原因。提出控制根数量、适当增加分枝根数目和加深根分布是未来开展水稻根系育种、塑造水稻理想根型的基本方向。 相似文献
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通过甲基磺酸乙酯(Ethyl Methyl Sulfone, EMS)诱变籼稻恢复系中恢8015 (Zhonghui 8015, wild-type, WT)筛选获得了一个性状稳定的典败型雄性不育突变体材料abortive pollen 90 (ap90)。突变体ap90与野生型中恢8015在株高、株型、分蘖数、抽穗期等农艺性状上无显著差异,但花药瘦小、呈淡乳黄色、花粉完全典败。花药发育不同阶段的半薄切片观察结果显示,ap90突变体内的花药壁细胞发育异常,主要表现为绒毡层细胞降解异常,小孢子细胞在有丝分裂阶段无法形成正常的花粉壁结构、无法完成淀粉充实过程,最终小孢子细胞退化成细线状、花药亦无法开裂。花药和花粉外壁扫描电镜观察结果显示,突变体ap90的花药外壁皱缩,角质层排列更紧密;花药内壁乌氏体形状不规则、排列紧密而混乱;花粉细胞呈干瘪状,花粉外壁表面的孢粉素形态异常、呈不规则排列。遗传分析表明,ap90突变性状受1对隐性核基因控制,基因的初步定位将该突变位点定位于水稻7号染色体长臂RM21421和RM21435之间491.73kb区间内;进一步的Mut-Map测序分析证实该区间内LO... 相似文献
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在60Co-γ射线辐射诱变籼稻中恢8015的突变体库内发现了一个无花粉型雄性不育突变体gamyb5。gamyb5 的株型、株高、分蘖数等农艺性状与野生型中恢8015无差异,而其花药细长且呈白色半透明状,花药中无花粉粒。花药半薄切片观察结果表明,gamyb5的小孢子母细胞减数分裂异常,没有形成正常的四分体和小孢子,并且绒毡层异常伸长,细胞程序性死亡延迟。对以gamyb5 为母本,与野生型中恢8015 和广亲和粳稻品种02428分别配制的杂交组合遗传分析表明,gamyb5 突变性状受一个隐性核基因控制。利用gamyb5 和02428 杂交的F2定位群体,最终将突变基因精细定位于第1染色体长臂的ZF-29和ZF-31两个标记之间,物理距离约16.9 kb。对该区域内2个完整的开放阅读框测序分析发现,编码受赤霉素诱导的MYB转录因子基因LOC_Os01g0812000的第2外显子存在8个碱基的缺失,导致翻译提前终止。qRT-PCR检测到影响花药发育的调控因子UDT1、TDR、CYP703A3和CYP704B2的表达量在突变体中比野生型中极显著降低。进一步证明GAMYB在花药减数分裂和绒毡层细胞程序性死亡过程中起关键作用。 相似文献
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利用60Co-γ射线辐射诱变籼稻恢复系中恢8015,获得了一份窄卷叶突变体Nrl3(t)。与野生型中恢8015相比,突变体叶片显著变窄内卷、株高降低、穗长变短、结实率降低、千粒重降低、粒长粒宽减小。细胞学分析表明,突变体维管束减少和泡状细胞不够饱满是导致叶片变窄卷曲的原因。遗传分析表明该突变体受一对隐性核基因控制,以窄卷叶突变体Nrl3(t)与粳稻品种02428杂交获得的F2分离群体作为定位群体,利用SSR标记和新开发的InDel标记,将窄卷叶基因Nrl3(t)定位于第2染色体长臂标记C9和C10E之间约70.3 kb区间内。研究结果为该基因的克隆及进一步揭示水稻窄卷叶形成的分子机理奠定了基础。 相似文献
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【目的】水稻花药角质层和蜡质层是花粉囊发育重要的结构支撑和安全屏障。对花粉囊发育相关基因进行表型分析和遗传定位,为进一步克隆相关基因和分子机制研究提供基因资源和理论基础。【方法】从籼稻中恢8015辐射诱变(~60Co-γ)突变体库中分离鉴定出了一个无花粉型雄性不育突变体whf41。对野生型和突变体不同发育时期的花药进行半薄切片观察;并对其成熟期的花药进行扫描电镜观察。将突变体分别与中恢8015和02428杂交,构建BC_1F_1、F_1株系和BC_1F_2、F_2群体,对该表型进行遗传分析,采用图位克隆的方法精细定位目的基因。【结果】表型分析结果显示,whf41突变体的花药瘦小且呈透明乳白色,花药中不包含花粉粒细胞;半薄切片结果显示,突变体的小孢子无法形成正常的花粉外壁,绒毡层细胞异常膨大而不进行程序性死亡,最终膨胀的绒毡层和花粉细胞碎片逐渐融合并充满药室;扫描电镜结果进一步发现突变体花药内外壁均呈平滑状而缺乏脂类物质,花粉细胞逐渐破碎并降解。遗传分析表明,whf41突变体的无花粉型雄性不育性状受一对隐性核基因控制,我们将该基因精细定位于第3染色体短臂XD-5和XD-11两个标记之间,物理距离45.6 kb,其中包含9个开放阅读框。序列分析显示该区间内细胞色素P450基因LOC_Os03g07250的第4个外显子处存在1个单碱基替换和3个碱基的缺失,导致其翻译序列发生一个氨基酸的替换(天冬氨酸→甲硫氨酸)和一个氨基酸(缬氨酸)的缺失,致使其功能改变进而出现该表型。q RT-PCR检测结果表明,whf41突变体中CYP704B2和一系列花药脂质合成与转运相关基因的表达水平均发生了显著下调。【结论】根据本研究结果可推断,Os WHF41是CYP704B2的新等位基因,相关结果进一步明确CYP704B2在水稻花药脂质合成与花粉壁形成过程中的重要作用。 相似文献