水稻草矮病毒侵染的水稻根系差异蛋白鉴定

为鉴定与水稻草矮病毒(Rice grassy stunt virus,RGSV)侵染引起的水稻根系发育不良的相关蛋白,解析根系发育不良症状的形成机理以及水稻草矮病毒与水稻互作的分子机制,采用双向荧光差异凝胶电泳(2D-DIGE)结合基质辅助激光解析串联飞行时间质谱技术(MALDI-TOF-MS)对RGSV侵染水稻后根系的差异表达蛋白进行分离和鉴定,并对鉴定的差异表达蛋白进行GO聚类分析和KEGG生物通路注释。结果表明,差异倍数大于2的蛋白质点有56个,其中,表达丰度升高的点有34个,表达丰度下降的点有22个;质谱成功鉴定出27个蛋白质点,分属于25种蛋白质。GO聚类分析表明差异表达蛋白涉及14个生物学过程,在生物功能上分属10类。细胞组件分析显示差异表达蛋白定位于不同的细胞部位。KEGG通路分析显示差异蛋白参与了12个生物通路。     

水稻条纹病毒与不同抗性水稻互作中的脱落酸调控

虫传接毒鉴定表明,水稻品种（系）武育粳3号和KT95-418对条纹叶枯病的抗性差异明显.以这2个水稻品种（系）为材料,研究了脱落酸（ABA）在水稻与水稻条纹病毒（rtsv）互作中的作用.采用高效液相色谱技术测定了水稻受RSV侵染后内源ABA含量的动态变化,结果表明,武育粳3号和KT95-418ABA含量均先迅速升高,分别是未接种的3.7和5.7倍,后下降至与健株一致.实时荧光定量RT-PCR分析表明,外施ABA处理后武育粳3号中CP基因转录水平表达量下调比率为2.8,KT95-418中CP基因表达量与对照相比未发生明显变化;ABA合成抑制剂norflurazon处理未引起武育粳3号和KT95-418中CP基因表达量的变化.武育粳3号外施ABA处理后,水稻显症期推迟,症状减轻,条纹叶枯病的发病率降低.     

草莓白化相关病毒中国分离物全基因组分析

草莓白化相关病毒(strawberry pallidosis-associated virus,SPaV)属于长线形病毒科(Closteroviridae)毛形病毒属(Crinivirus),可引起草莓病害,2017年在中国首次报道.采用高通量测序、RACE和RT-PCR技术获得了SPaV中国分离物(FJ)的基因组全长...     

水稻草状矮化病毒侵染下水稻根发育相关基因的表达分析

水稻草状矮化病毒(Rice grassy stunt virus, RGSV)引起的水稻草矮病是热带和亚热带稻区的重要病害,RGSV侵染引起水稻植株根系严重发育不良。为解析RGSV侵染引致水稻根系发育不良的分子机制,以水稻品种‘汕优63’为材料,通过实时荧光定量RT-PCR技术分析水稻经RGSV侵染后根系发育相关基因OsPHR2、QHB、OsRR1、OsEXPB5、Crl-5和OsEXPA17等基因的mRNA表达量变化。结果表明,RGSV侵染引起OsPHR2和Crl-5基因表达下调,下调比率分别为2.18和4.86,而水稻病株QHB、OsRR1、OsEXPB5和OsEXPA17等基因的表达量与健株相比,各基因差异比率分别为1/1.49、1.01、1.39、1/1.37,表明RGSV侵染未引起这些基因的表达量发生变化。RGSV可能通过直接或间接调控根系发育相关基因表达水平而使根系发育异常。