维拉帕米对低温诱发腹水综合征病鸡右心功能的影响

300只15日龄商品肉仔鸡随机分为常温组、低温组和维拉帕米组，以研究L型电压依赖性钙通道拮抗剂维拉帕米对腹水综合征病鸡右心功能的影响。结果，与低温组相比，维拉帕米可显著降低肉鸡腹水综合征的发生率；维拉帕米组肉鸡腹水心脏指数分别在29、36、43和50日龄时显著或极显著降低；右心室收缩压在36和43日龄时极显著降低，右心室舒张压在36和43日龄时也显著或极显著下降；右心室内压最大变化速率在43日龄时极显著升高。结果表明，维拉帕米可显著降低肉鸡腹水和右心肥大的发生，能有效维护右心功能。     

维拉帕米对高盐诱发肉鸡腹水综合征的预防作用

将150只8日龄商品代AA雄性肉仔鸡随机分为对照组、高盐组（饮水中添加3．0g／L氯化钠）和高盐维拉帕米组（饮水中添加3．0g／L氯化钠及0．1g／L雏拉帕米）。分别于15、22、29、36、43、50日龄测定各组鸡肺动脉压（PAP）、红细胞比客（PCV）和腹水心脏指数（AHI），并统计腹水发生率。结果显示，50日龄时，高盐组腹水发生率极显著高于对照组和高盐维拉帕米组；15日龄时，高盐组和高盐维拉帕米组PAP极显著高于对照组，36、43、50日龄时，高盐组PAP显著或极显著高于对照组和高盐维拉帕米组；整个试验期间，高盐组PCV显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组；29至50日龄，高盐组AHI显著或极显著高于同日龄对照组和高盐维拉帕米组。表明，雏拉帕米对高盐诱发的肺动脉高压、右心肥大和PCV的升高有抑制作用，能够降低腹水发生率，有效预防高盐诱发的肉鸡腹水综合征。     

一例猪附红体病的诊治

猪附红体细胞病多发生于高热潮湿、蚊虫大量繁殖的季节,临床上以发热、贫血、黄疸为主要特征。本病可感染不同年龄阶段的猪,妊娠母猪最易感,成年猪往往呈继发性感染。2019年7月份,张家口市某养猪场,产房母猪出现体温升高,采食减少、皮肤苍白的症状,无菌采集血液进行实验室诊断为附红体病,文中报道发病诊治情况。     

H9N2亚型猪流感病毒对小鼠的致病性及其分子特性研究

本实验从河北地区疑似流感发病猪体内分离到一株病毒,经鉴定为H9N2亚型猪流感(SIV)病毒.将该分离株经滴鼻、点眼途径感染小鼠,观察临床症状和病理变化,同时对血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)、核蛋白(NP)和基质蛋白基因(M)进行克隆和序列测定,与GenBank中登录的相关序列进行比对并绘制系统发育进化树.致病性结果显示:感染小鼠出现精神不振,体重下降,并引起以弥漫性肺泡损伤为主的临床症状和病理变化.序列分析结果显示:该分离株与禽流感病毒(AW) A/chicken/Hebei/4/2008 (H9N2)(简称CK/HB/4/08)参考株的HA、NA、NP和M基因的核苷酸序列和推导的氨基酸序列的同源性最高.HA蛋白的裂解位点序列为PARSSR↓GLF,属于低致病性流感病毒的裂解位点.HA、NP、NA和M基因的遗传进化分析均显示该分离株与AIV的CK/HB/4/08株位于同一分支,具有较近的亲缘关系;由此推测该分离株可能是由CK/HB/4/08演化而来,并在跨物种传播的过程中发生了部分变异.     

TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用

旨在探讨瞬时电位受体M2离子通道(TRPM2)在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)导致线粒体损伤过程中的作用。在已建立TRPM2 shRNA PMVEC的基础上,采用5MOI H9N2猪流感病毒感染细胞,在病毒作用后24和48 h提取各组细胞的线粒体进行蛋白定量,检测各组细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合成酶(NOS)、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性和ATP酶水平;利用激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化(JC-1染色)及细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染色法)情况。结果表明:H9N2-SIV感染后TRPM2 shRNA PMVEC内SOD活性、GSH水平和Na~+-K~+-ATP、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性显著高于对照shRNA PMVEC(P0.05或P0.01);mtNOS活性则极显著低于shRNA PMVEC(P0.01)。JC-1染色显示TRPM2-siRNA PMVEC线粒体膜电位水平高于对照shRNA PMVEC,但是AnnexinV-FITC/PI染色显示细胞凋亡则低于H9N2感染对照shRNA PMVEC。结果提示:TRPM2基因沉默有效减缓H9N2感染导致NOS产生,显著降低SOD、GSH、线粒体呼吸链复合物Ⅳ、Na~+-K~+-ATP的消耗以及线粒体膜电位的下降程度,进而有效缓解PMVEC线粒体损伤及细胞凋亡。     

37℃热应激对实验性大肠杆菌病肉鸡肺动脉压和右心功能的影响

160只商品代AA肉仔鸡于29日龄时随机均分为常温对照组、热应激对照组、常温感染组和热应激感染组．研究了37℃热应激对实验性感染大肠杆菌肉鸡肺动脉压和右心功能的影响。结果37℃热应激1～3d极显著降低（P〈0．01）肉鸡感染大肠杆菌引起的肺动脉高压，肺动脉收缩压、舒张压和平均肺动脉压分别下降了34．78％、45．83％、40．48％。热应激3、7d，感染大肠杆菌肉鸡右心室收缩压显著下降（P〈0．05，P〈0．01），分别下降了26．60％、28．00％，右心室收缩和舒张压最大变化速率显著下降（P〈0．05），分别下降了77．50％，50．77％和75．00％、50．58％。结果表明，37℃热应激可以拮抗肉鸡感染大肠杆菌引起的肺动脉高压，降低感染肉鸡死亡率，但使右心功能下降。     

钙信号转导与缺氧诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fos、c-myc表达的关系

利用细胞免疫组化、原位杂交技术研究钙信号与缺氧诱发肺动脉平滑肌细胞(PASMC)癌基因c-fos、c-myc表达的关系。结果显示,钙通道拮抗剂verapamil(V)、nifedipine(N)、Cyclosporin A(C)显著抑制缺氧引起的c-fos和c-mycmRNA的表达(其中c-fosmRNA:缺氧组198.1±32.8,缺氧 V组161.6±24.1,缺氧 N组173.7±35.8,缺氧 C组159.0±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:缺氧组187.1±22.4,缺氧 V组150.5±22.6,缺氧 N组155.1±25.4,缺氧 C组148.9±29.7,P<0.01)。同时显著抑制缺氧引起的c-fos和c-myc蛋白的表达(其中c-fos蛋白:缺氧组225.9±37.0,缺氧 V组162.3±33.6,缺氧 N组157.4±28.9,缺氧 C组151.6±37.3,P<0.01;c-myc蛋白:缺氧组228.8±33.4,缺氧 V组170.2±26.7,缺氧 N组170.7±28.5,缺氧 C组179.1±29.2,P<0.01)。verapamil和nifedipine能够显著抑制缺氧引起的癌基因表达,表明钙信号转导参与了缺氧引起PASMC癌基因的表达过程。Cyclosporin A可显著抑制缺氧引起的癌基因的转录表达,表明钙信号转导系统中的Ca2 /CaM-CaN转导通路在PASMC增殖过程中具有重要作用。PASMC增殖是肉鸡腹水综合征的主要特征,钙信号转导激活引起PASMC增殖的c-fos和c-myc的转录表达,表明钙信号转导可能与肉鸡腹水综合征的发生发展密切相关。     

茵栀黄注射液对猫黄疸性疾病的疗效分析

猫 黄疸 性 疾病 是临 床 宠物 治疗 中 常见 的疾 病之 一 ，可引 起 患猫 皮肤 、黏 膜 和巩 膜黄 染 ，呕吐 ，进 行性 消 瘦。临 床 经采 用茵 栀 黄注 射液 治 疗后 ，患 猫黄 染明 显 消褪 ，病 程显 著缩 短 。     

浅谈大石桥市抗旱节水种稻技术

针对辽河下游营口稻区连年干旱缺水的实际问题，总结多年抗旱生产经验，提出一整套盐碱地区抗旱节水种稻栽培技术。包括优化营养土旱育大龄壮苗，实行“三旱”或压耙整地，集中插秧，合理稀植，全层施肥，浅水灌溉，沟塘蓄水抗旱等措施。     

钙通道阻断剂维拉帕米对耐恩诺沙星大肠杆菌的体外增敏试验

为评价钙通道阻断剂维拉帕米对耐抗菌药物恩诺沙星鸡源大肠杆菌体外增敏作用,采用试管倍比稀释法测定恩诺沙星、维拉帕米对临床分离的耐恩诺沙星、非耐恩诺沙星、标准大肠杆菌O2和O78共96株菌的最小抑菌质量浓度;恩诺沙星与维拉帕米联合药敏试验采用试管棋盘法,用部分抑菌浓度指数判断增敏效果。结果表明:维拉帕米单独使用对96株菌的最小抑菌质量浓度值均大于640μg/mL;维拉帕米与恩诺沙星联用后对77株耐恩诺沙星大肠杆菌中20株表现为协同作用,46株表现为相加作用;对其余11株临床耐药菌、17株临床敏感菌和2株标准敏感菌表现为无关作用,拮抗作用的为零。说明维拉帕米本身无抗菌活性,但对耐恩诺沙星鸡源大肠杆菌的耐药性具有一定程度的增敏作用。