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黄河三角洲冲积平原湿地土壤氧化还原酶活性与养分通径分析 总被引:1,自引:0,他引:1
运用通径分析法研究黄河三角洲冲击平原湿地土壤中氧化还原酶活性与土壤养分的关系。结果表明:土壤氧化还原酶活性关于土壤化学性质的标准化多元线性回归方程分别可以解释81.65%的过氧化氢酶活性变化和86.2%的过氧化物酶活性变化,剩余通径系数为0.428 4和0.371 5。土壤有机质成为影响冲积平原湿地土壤氧化还原酶活性最主要的因素。 相似文献
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超微粉碎中草药饲料添加剂对断奶仔猪生长性能和腹泻率的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
研究在断奶仔猪日粮中添加0.5%的超微粉碎中草药饲料添加剂时断奶仔猪生长性能和腹泻率的影响.试验采用单因素完全随机试验设计,选取平均体重为(9.50±0.63)kg的28日龄断奶的健康仔猪54头,随机分为3个处理组,每个处理组中包含3个重复,即每个处理有18头断奶仔猪,每个重复6头,公母各半,经统计分析,各处理间体重差异不显著(P>0.05).试验设1个对照组和2个试验组,具体处理如下:对照组饲喂基础日粮(不舍有抗生素等药物).试验I组为基础日粮0.02%黏杆菌素,试验Ⅱ组为基础日粮0.5%超微粉碎中草药饲料添加剂.饲养期30 d.结果表明,试验Ⅱ组的平均日采食量和日增重均显著高于对照组(P<0.05),而试验Ⅱ组的料肉比和腹泻率均显著低于对照组(P<0.05),并且试验Ⅱ组的饲喂效果要优于试验I组.因此,在该试验条件下,用超微粉碎中草药饲料添加剂替代抗生素添加到断奶仔猪日粮中,能够保证断奶仔猪的健康生长. 相似文献
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福氏志贺菌gyrA和parC基因QRDR序列的测定与同源性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
测定了我国痢疾流行病原志贺菌福氏2 a 3 0 1株与喹喏酮类药物耐药性相关的 gyr A( DNA旋转酶 A亚单位 )和 par C(拓扑异构酶IVA亚单位 )基因 ,并将 gyr A和 par C基因QRDR(喹喏酮类药物耐药性决定区 )核苷酸序列与几种动物和人的病原菌进行了同源性和遗传进化比较分析。结果显示 ,志贺菌福氏 2 agyr A和 par C基因 QRDR序列分别与宋内氏志贺菌、大肠杆菌 O1 57、大肠杆菌 K1 2、阴沟肠杆菌、坂口肠道杆菌、鼠伤寒沙门氏菌、副伤寒沙门氏菌、肺炎克氏杆菌、产道克氏杆菌、空肠弯曲杆菌、弗氏柠檬酸杆菌具有显著同源性(均大于 88% ) ,表明 gyr A和 par C是这些细菌中的看家基因 ,推测在各种细菌中具有类似的起源 ,因此对在不同细菌之间进行喹喏酮类药物耐药性的研究非常有利。 QRDR的遗传进化分析表明 ,同属或相近属细菌 gyr A或 par CQRDR的遗传距离明显接近 ,其中与大肠杆菌属的距离最近 ,认为可列到同一个属 ,结果有力支持了近年提出的大肠杆菌与志贺菌属于同族细菌的理论。研究对理解喹喏酮类药物耐药性的分子机理及其与细菌遗传进化之间的关系具有重要意义 相似文献
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gD糖蛋白是IBRV感染细胞的主要分子,在病毒吸附和侵入宿主细胞中发挥着重要作用。利用IBRV基因组DNA为模板,经生物学软件DNAstar分析主要抗原区,PCR扩增gD基因786bp片段,定向连接到pET32a(+)表达载体中,筛选阳性克隆转化BL21(DE3)表达菌中,IPTG诱导表达部分可溶的重组蛋白。Ni-NTA非变性纯化系统纯化蛋白,纯化的蛋白免疫新西兰兔制备抗血清,利用间接ELISA法检测抗血清效价为1∶6400;同时以该血清进行血清中和病毒实验,中和指数为1∶640,显示该抗血清具有良好的抗病毒能力,为进一步开发牛传染性鼻气管炎(IBR)的诊断检测试剂和疫苗奠定了重要基础。 相似文献
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为获得山羊IFN-γ重组蛋白,提取山羊外周血淋巴细胞总 RNA,反转录得到 cDNA,以此为模板经PCR扩增获得IFN-γ的ORF区,构建重组克隆载体。经PCR扩增得到编码山羊IFN-γ成熟肽的基因序列,连入重组表达载体 pET-32a,转入 BL21(Codon Plus)感受态细胞中,测序并分析。重组表达载体经IPTG诱导后,对产物进行SDS-PAGE分析,并过镍柱纯化。用获得的纯化蛋白免疫家兔制备抗体。结果显示,编码山羊IFN-γ成熟肽部分的片段长432 bp;SDS-PAGE分析显示,融合蛋白大小约为34.9 ku,在30℃条件下,以0.3 mmol/L的IPTG诱导6 h,可得到大量可溶性表达的目的蛋白;间接 ELISA测定制得的多克隆抗体效价为1∶106。 相似文献
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核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)是一个广泛存在于哺乳动物细胞中的转录因子,参与机体的免疫反应、细胞黏附、细胞分化、细胞增殖与凋亡及应激反应等。在奶牛感染乳房炎时,大部分涉及中性白细胞移行和激活的炎性蛋白质的编码基因在他们的启动子区都包含一个可结合NF-κB的κB位点,因此在一定程度上依赖NF-κB调控这些基因的表达。笔者详细的阐述NF-κB基因在奶牛乳房炎发病过程中的特点、作用和表达机制,为从分子水平认识和治疗奶牛乳房炎提供一定的文献支持。 相似文献