化学杀雄剂CH1诱导的小麦雄性不育花药转录组学及相关基因表达的分析

为了揭示化学杀雄剂CH1诱导雄性不育的作用机理,以小麦品种普冰151为试验材料,利用测序技术对化杀不育系(FHS)和正常可育系(FZC,对照)的花药RNA进行转录组学分析,筛选差异表达基因,并进行GO、KEGG富集分析及实时荧光定量PCR分析。结果表明,FHS和FZC之间筛选出差异表达基因共3 895个,其中上调表达基因1 334个,下调表达基因2 561个,主要富集在碳水化合物代谢、多糖代谢、外部结构组织、细胞壁组织等;经KEGG分析,差异基因主要集中在戊糖和葡萄糖醛酸转化、淀粉和蔗糖代谢利用等通路中。利用实时定量PCR技术对转录组数据中所筛选出的5个表达差异较大的基因进行验证,在花药发育的单核期,处理与对照相比,这5个基因表现出不同的上下调趋势;而在二核期和三核期,这5个基因都表现出明显的下调趋势,推测这5个基因的下调表达有可能与化杀不育系花粉的败育有关。     

小麦生理型雄性不育系花药内源JA与ABA含量动态变化及其代谢通路差异基因表达研究

为了进一步阐明化学杂交剂SQ-1诱导小麦花粉败育的分子机制,以西农1376为材料,采用RNA-seq技术,对PHYMS-1376及其对照可育系CK-1376四分体、单核早期、单核晚期、二核期、三核期花药进行转录组测序,筛选出差异表达基因,进行GO富集、KEGG富集和GSEA富集分析,并利用高效液相法分别检测了PHYMS-1376及CK-1376上述五个时期花药中ABA和JA含量,通过qRT-PCR技术分析了ABA和JA通路关键差异基因的表达模式。结果发现,与CK-1376相比,在PHYMS-1376花药中共筛选出了 36 058个差异表达基因,主要富集到植物激素信号传导、苯丙素生物合成、淀粉和蔗糖代谢、氨基酸的生物合成4个通路;JA含量在PHYMS-1376四分体花药中显著降低（P<0.05）,至单核早期显著升高,单核晚期又显著降低,二核期显著升高,三核期显著降低;ABA含量在PHYMS-1376四分体至三核期花药中含量均高于CK-1376,其中在单核早期、单核晚期和二核期差异显著,可能与不育系各时期花药中PP2C关键基因TraesCS1D02G271000表达量过低相关,致使PP2C蛋白含量减少,进一步激活BIN2/BILs激酶,使SnRK2s磷酸化,促进ABA含量增加。上述结果表明：PHYMS-1376各发育时期花药中JA含量的异常波动与ABA含量的显著增加及上述2个通路关键基因的差异表达可能与SQ-1诱导小麦花粉败育密切相关。本研究为深入揭示SQ-1诱导小麦生理型雄性不育机理提供了一定的理论基础。     

黄淮麦区杂交小麦亲本的杂种优势和配合力分析

为了研究黄淮麦区普通小麦品种间的杂种优势和配合力的关系并划分杂种优势群,用GriffingⅡ遗传交配设计对10个黄淮麦区普通小麦品种配制45个杂交组合,对亲本及杂交组合进行8个农艺性状的杂种优势和配合力效应分析,再根据亲本的一般配合力和性状表现划分杂种优势群。结果表明：(1)杂交小麦具有普遍的中亲优势和较强的对照优势, 多数性状的超亲优势不强。单株穗数、主穗粒数表现为负向优势,致使单株产量的对照优势下降,是目前制约杂交小麦产量优势发挥的主要限制因素。(2)周98165、小偃22、西农889、郑麦366和偃展4110的产量一般配合力较高。强优势组合有豫农202×郑麦366、周98165×小偃22、小偃22×豫农202、西农2611×小偃22、烟农19×郑麦366、豫农202×邯6172、小偃22×郑麦366、烟农19×周98165、周98165×邯6172。依据双亲之一GCA或双亲GCA之和较大的要求进行亲本选配,强优势组合出现的几率较高。(3)利用配合力分析法将供试亲本划分为5类,利用性状聚类法将供试亲本划分为4类。这两种方法划分杂种优势群都是可行的。     

小麦新型化学杂交剂的筛选及其诱导败育后小麦的农艺性状

为了拓展小麦化控两系途径的药剂种类,降低小麦杂交种制种成本,利用西农1376(浅蜡质材料)和矮抗58(厚蜡质材料)研究了23种化学药剂诱导小麦雄性不育的效果以及对植株表型性状的影响。结果表明,各药剂诱导小麦花粉败育效果差异较大,Feek’s 8.5时期,XN-1药剂可诱导西农1376和矮抗58植株群体雄性不育率达98%以上,且植株表型及雌蕊发育正常,仅株高降低约5cm,饱和授粉后结实率正常,并能获得正常杂交种子。在银川和西宁对新筛选的小麦化学杂交剂XN-1的药效研究表明,XN-1可诱导春小麦品种银川P、银川Q和西宁P、西宁Q产生98%以上的雄性不育率,除株高降低约5~10cm外,其他株型指标不受影响。表明XN-1具有优良小麦化学杂交剂的特点和大面积应用于小麦杂种优势利用研究的潜力。     

西尔斯山羊草紫色酸性磷酸酶PAP1基因的克隆及分析

旨在利用基因工程手段将AeSePAP1基因转入到小麦,为获得耐低磷胁迫的小麦品种奠定基础。以西尔斯山羊草的叶片为材料,根据小麦和二穗短柄草的PAP1基因设计特异引物,采用同源克隆的方法获得西尔斯山羊草紫色酸性磷酸酶PAP1基因的cDNA序列,并将其命名为AeSePAP1。该基因长1.03kb,编码335个氨基酸,分子质量为37.95ku,等电点为5.55。与小麦PAP1基因相比,西尔斯山羊草PAP1基因的cDNA的编码区有36处发生碱基替代,包括24处转换和12处颠换,有16处编码的氨基酸残基不同,其序列一致性达94.66%。对AeSePAP1基因编码的蛋白质进行生物信息学分析发现,该蛋白具有信号肽和跨膜结构,定位于质膜或分泌到胞外。系统进化树分析表明,西尔斯山羊草紫色酸性磷酸酶PAP1基因与普通小麦、短柄草、谷子的PAP1基因同源性较高。     

杀雄剂CH1对冬小麦雄性不育的效应研究

为探讨化学杀雄剂CH1对冬小麦雄性不育的诱导效果及其与乙烯利的互作效应、筛选CH1最佳使用剂量和表面活化剂组合，用6个CH1剂量水平、7种表面活化剂和3种浓度的乙烯利进行不同配伍组合，对不同组合处理下3个小麦品种的农艺性状、雄性不育率和饱和授粉结实率进行了分析。结果表明：（1）在15~30 g·hm^-2剂量下，CH1可诱导3个品种雄性不育率达95%以上，说明CH1具有诱导小麦雄性不育的作用；随CH1剂量的增加，3个品种的饱和授粉结实率均呈下降趋势，其中20~30 g·hm^-2处理的饱和授粉结实率明显偏低，推测雌蕊受到了一定的伤害；（2）观察花药和雌蕊发育情况，发现未喷施CH1的植株花药大且开裂，羽毛状柱头较大，而CH1处理的不育株花药瘦小，呈剑状，不开裂，羽毛状柱头较小；（3）随着CH1剂量的增加，3个品种均表现出株高逐渐降低和抽穗期延迟的现象，CH1对旗叶的药害反应因品种不同存在差异；（4）CH1剂量为10 g·hm^-2时，与其他表面活化剂相比，NE1820对普冰151的旗叶伤害较轻，对株高无明显抑制作用，可提高饱和授粉结实率；(5) CH1剂量为15 g·hm^-2时，添加2种浓度乙烯利后，3个品种的株高比未添加乙烯利降低，抽穗期延迟，其中添加5 mL·L^-1乙烯利后3个品种均能达到100%雄性不育，并且饱和授粉结实率相比未添加乙烯利平均高7%左右。因此，CH1采用15 g·hm^-2剂量，配伍1% NE1820和5 mL·L^-1乙烯利可诱导小麦产生完全的雄性不育，且获得较高的授粉结实率，可作为杂交小麦制种候选方案进一步研究与利用。     

大棚辣椒引种比较试验

为筛选适合彭阳当地栽培的优质高产辣椒新品种,进行了辣椒新品种塑料大棚种植试验.结果表明,以绿亨621总产量最高,折合667m2产量4868.5 kg,较对照品种亨椒1号增产7.6％,其综合性状表现好,与对照差异达极显著水平,建议在当地推广种植.