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为评价茯苓(Poria cocos)多糖对非小细胞肺癌NCI-H460细胞的抑制作用,用CCK-8法测定茯苓多糖对细胞增殖的抑制率,用DAPI染色法、AOEB双荧光染色法分析茯苓多糖对细胞凋亡的影响,用细胞划伤愈合实验测定茯苓多糖对细胞迁移能力的影响,用蛋白免疫印迹实验检测茯苓多糖对细胞凋亡、迁移相关蛋白表达的影响。结果表明:茯苓多糖具有抑制NCI-H460细胞增殖、集落形成和迁移的能力,可诱导NCI-H460细胞凋亡;500、1 000μg·mL-1的茯苓多糖可使Bax和P53蛋白表达量升高,Bcl-2和MMP-2蛋白表达量降低。 相似文献
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长白山区参后地生态恢复与再利用模式及其存在的问题 总被引:20,自引:1,他引:20
人参和西洋参的连作障碍一直是困扰长白山区参业持续发展和森林生态保护的重大科学技术与社会发展问题之一。多年来,针对这一重大问题,科研工作者开展了大量的研究工作,但到目前为止这一问题仍未得到根本解决。文中在分析目前参地开发和参后地生态恢复与再利用现状、人参和西洋参忌连作的可能因素、参地开发的林分条件、现有参后地地形条件及参后地生态恢复的长期性等基础上,提出了以地形条件为基础的参后地生态恢复与再利用模式,包括较陡坡地模式、缓坡地模式和岗平地模式;提出了目前参后地生态恢复与再利用急需解决的几个关键问题,包括制定合理的参后地生态恢复与再利用总体规划、参后地还林与再利用政策的调整、提高参后地生态恢复与再利用的科技含量,以及充分探讨和研究参后地6~10年轮作制的可行性等。 相似文献
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目的:比较人参益气降糖方剂1、2、3(GHP-1、2、3)对大鼠实验性2型糖尿病(T2DM)的影响。方法:将大鼠按血糖均值随机分为正常组,模型组,GHP-1组,GHP-2组,GHP-3组。采用高脂饲料伴腹腔注射小剂量四氧嘧啶建立糖脂代谢紊乱T2DM模型。检测各组血糖和血脂水平,评价机体气化功能。结果:GHP各组均能够显著减缓T2DM大鼠体重下降,加速餐后血糖和血脂代谢,增强机体抗氧化能力,促进胰岛素分泌,机体气化功能增强(P0.01或P0.05),GHP-3的药效最好。结论:GHP-3能够显著改善T2DM气化功能,与其益气养阴、活血祛瘀的功效有关,将来可作为辅助降糖保健食品进一步开发。 相似文献
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研究人参方对血虚模型小鼠的抗疲劳作用及其机制。采用化学药物损伤法,通过环磷酰胺造成小鼠血虚模型,以血象(白细胞数目、红细胞数目、血红蛋白含量)、负重游泳时间、爬杆时间、血清尿素氮含量、肝糖原含量、乳酸脱氢酶活力、肌肉组织ATP酶活力、运动后血乳酸含量为指标,考察人参方对血虚型小鼠的抗疲劳作用。人参方能明显升高血虚小鼠红细胞总数和血红蛋白含量;中、高剂量组能显著延长小鼠负重游泳时间和爬杆时间、降低血清尿素氮含量、降低运动后血乳酸含量、升高肌肉组织ATP酶活力和血清乳酸脱氢酶活力;但组方低、中、高剂量均对小鼠肝糖原含量无明显影响。人参方能提高血虚型疲劳小鼠的抗疲劳能力。其机制可能是通过降低血清尿素氮,提高血清乳酸脱氢酶活力,从而降低血乳酸的生成,提高肌肉组织ATP酶活力,并没有明显提高肝糖原的储备量或减少其消耗。 相似文献
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人参忌连作研究及其解决途径 总被引:12,自引:3,他引:9
人参存在连作障碍,栽过一次人参的土壤要30年后才能再栽参,否则会导致人参腐烂,这已成为参业发展的限制因子.已有的研究认为人参连作障碍是由于栽参土壤理化性质变劣、病原微生物累积所致,但改良土壤和彻底灭菌并不能解决人参连作障碍问题.作者从化感物质角度开展了人参连作障碍研究,提出了化感物质-土壤劣变-病原微生物的相互作用是连作障碍主要原因的新观点,对人参连作障碍的解决途径进行了探讨. 相似文献
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本文合成了新型鸟苷衍生物N~2,N_3-亚乙烯基鸟嘌呤核苷(εG),研究了它在不同pH下的紫外、荧光性质,分析了εG质子化、非质子化以及去质子化型体间的分布情况。εG的荧光性质决定于它的非质子化的型体,不同介质下荧光性质研究表明εG与水存在着氢键作用,进一步增强了它的荧光强度。利用其对牛血清白蛋白(BSA)的荧光猝灭作用,探讨了二者之间的作用机理,测得其结合常数K_B=3.891×10~3L/mol,结合位点数n=1,并为εG作为荧光试剂提供了理论依据。 相似文献