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粘型小麦雄性不育恢复系间育性基因的累加和互作效应研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为了探讨粘型小麦雄性不育育性恢复基因的累加和互作效应,以含有显性太谷核不育基因的小偃6号为工具材料,选用9个粘型小麦雄性不育优良恢复系进行聚合杂交,对其育性恢复基因的累加和互作效应进行了研究.结果表明:(1)供试恢复系不同组合与各世代间恢复基因聚合所产生的恢复力明显不同,其中5906、WN9888、V1、西纯2号具有大穗、多花多粒的特点,聚合其中之一,再累加其他恢复基因,恢复力有明显提高;(2)供试材料WN9888和5451的育性恢复基因有较好的互补性,二者累加极易选育出高恢复力的恢复系;(3)小穗中间小花结实性与国际法恢复力累加效应之间呈显著正相关.这些结果表明,不同恢复系间彼此累加杂交,恢复力存在明显的互作效应,可以进一步挖掘主、微效基因之间的互作效应来改良恢复系的恢复能力;选配多小花、小穗中间小花孕性好的恢复系和杂交种,提高杂交种国际法恢复度,增加其穗粒数,是改良当前粘型雄性不育恢复系恢复力及提高其恢复效能、促进不育系走向生产实践的有效途径之一. 相似文献
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甜樱桃在陕南北亚热带跨生态区栽培后,气候区变化,年降雨量明显增多,雨水对甜樱桃生长带来不利影响:花期降雨致使花器损伤、昆虫活动减少,不授粉或授粉不良,造成果实畸形、减产或绝产;果实成熟期遇雨裂果;雨热同季树体旺长;土壤积水致使树势衰弱、死树。年降雨量大还诱使病害、虫害、草害严重发生,是甜樱桃栽培的主要限制条件。开展甜樱桃避雨栽植技术研究,建立地面排水系统、地底排水系统、空中避雨系统达到立体避雨效果,解决雨水对花果的影响和积水死树,同时发挥雨水对植物生长的供肥供水特性,保障多雨地区甜樱桃健康生产。 相似文献
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为进一步研究杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育的机制,采用电子克隆的方法分离TaPDC-E1a基因,并利用半定量RT-PCR技术分析该基因及其调节酶基因PDK和PDP的表达特性。结果表明,TaPDC-E1a基因编码388个氨基酸,具有TPP保守结构域,可能存在2个丝氨酸磷酸化位点;与可育系相比,TaPDC-E1a基因在生理型不育系和遗传型不育系中表达下调;PDK基因在生理型不育系中表达下调,而在遗传型不育系中表达上调;PDP基因在可育系及不育系中的表达趋势无明显变化。表明经杀雄剂SQ-1诱导形成的生理型不育系在败育过程中其能量代谢途径更容易受到影响,推测对PDK基因进行调节的上游信号机制在小麦生理型不育系与遗传型不育系中可能不一致。 相似文献
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为探讨化学杂交剂SQ-1诱导的小麦生理型雄性不育系花药绒毡层细胞凋亡过程与花粉粒败育的关系,以小麦生理型雄性不育系及其可育系花药为试验材料,结合前期绒毡层细胞凋亡研究的结果,采用透射电镜超微观察花药绒毡层细胞结构,定量检测与凋亡相关的天冬氨酸蛋白酶相关基因(APs1、APs2、APs3)的表达量,同时利用含明胶的十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳技术对天冬氨酸蛋白酶活性进行验证。结果表明,在小麦花药发育单核期,生理型雄性不育系花药绒毡层细胞较可育系绒毡层细胞提前降解;在四分体至三核时期,3个天冬氨酸蛋白酶基因在不育和可育系中均表现为先升高后降低的趋势,且单核期表达量最高;天冬氨酸蛋白酶相关基因(APs1、APs2、APs3)在花药发育单核时期以及四分体时期,不育系较可育系均明显上升;天冬氨酸蛋白酶活性研究表明,在花药发育各时期该酶活性在不育系与可育系中均表现出明显差异,且在不育及可育系花药中天冬氨酸蛋白酶活性都呈先升高后降低的趋势,在二核期活性达到最高。表明在SQ-1诱导的生理型不育系中,天冬氨酸蛋白酶的变化与绒毡层细胞凋亡、结构变化及雄性不育花粉粒败育密切相关。本研究初步揭示了生理型小麦败育的机理,为进一步深入研究小麦雄性不育机理,培育能广泛应用于生产实践的优良不育系提供了一定的理论依据。 相似文献
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杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育花药蛋白质组分分析 总被引:6,自引:0,他引:6
采用固相pH梯度SDS聚丙烯酰胺双向凝胶电泳技术对杀雄剂SQ-1处理和未处理的小麦单核期、二核期花药总蛋白进行了分离,通过考马斯亮蓝G-250染色,获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱。通过PDQuest 2DE图像分析软件的分析,在等电点(pI)4~7之间可识别约500个以上较为清晰的蛋白质点,处理和对照各时期蛋白质在等电点5~6,分子量20~40kD之间相对较集中;检测到单核期差异点43个,二核期差异点45个,并计算出了各差异点的分子量和等电点。其中11个点在处理材料的单核期缺失而在对照中表达,7个在处理中表达而在对照中缺失,14个点表达量在处理中明显减弱,而另外11个明显增强;在二核期45个差异点中,有13个在处理中缺失而在对照中表达,7个在处理中表达而在对照中不表达,12个表达量在处理中明显减弱而另外13个明显增强。经SQ-1处理后在单核期和二核期A-Z3(26.8/5.7)和C-Z5(26.8/5.7)点均缺失。点A-L10(26.8/5.9)在单核期处理的表达量下调,而到了二核期完全缺失C-Z6(26.9/5.9)点。通过双向电泳技术获得的这些差异蛋白可能直接或间接地参与了花药发育的各个途径,因此,处理和对照图谱中表现出的差异蛋白很可能与SQ-1诱导小麦雄性不育有关。 相似文献
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为了实现黏类小麦雄性不育基因rfv1的定向转育,创制优良的黏类非1BL/1RS小麦雄性不育新保持系,本研究以1BS上带有不育基因rfv1的非1BL/1RS小麦变种SP4、莫迦小麦为供体材料,以杀雄剂途径培育的小麦强优势组合西杂1号和西杂5号杂交小麦新品种的母本西农Fp1和西农Fp2为受体材料,采用专一核置换回交转育方法,同时结合根尖细胞学镜检、复合引物PCR及SDS-PAGE和A-PAGE技术,进行不育基因rfv1定向转入的鉴定,旨在育成既携带rfv1不育基因,又具有西农Fp1和西农Fp2核遗传背景的黏类非1BL/1RS小麦雄性不育新保持系。结果如下:(1)根尖体细胞随体鉴定和复合引物PCR分析表明,该法不仅能准确鉴定出1BL/1RS纯合易位系,还可鉴定出1BL/1RS·1BL/1BSrfv1 易位杂合体,两者结果一致。其中复合引物PCR更适合于回交后代中大量目标植株的筛选,为小麦雄性不育基因rfv1定向转移到1BL/1RS易位系提供了准确的鉴定方法与依据;(2)利用SDS-PAGE技术对供试材料进行高低分子量麦谷蛋白亚基的分析表明,在低分子量谷蛋白D亚基区存在莫迦小麦和SP4的特征带;而SP4的高分子量谷蛋白亚基区的6+8亚基,也可以作为示踪小麦雄性不育基因rfv1定向转移到非1BL/1RS易位系的特征亚基条带;(3)A-PAGE技术对醇溶蛋白的分析表明,在ω-醇溶蛋白区也发现莫迦小麦和SP4不同于西农Fp2的特异蛋白条带,也可作为示踪小麦雄性不育基因rfv1定向转移到非1BL/1RS易位系的特征蛋白条带。本研究成功地将小麦杂种优势利用中的杀雄剂法和三系法相结合,促进了小麦杂种优势利用新技术体系的建立。同时该方法亦可应用于黏类小麦雄性不育恢复基因Rfv1的定向转育,进而可实现小麦由生理型不育向遗传型不育的定向转化,以探索一套杂交小麦强优势组合多途径利用的新方法。 相似文献