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101.
企事业单位电算化会计信息系统的建立需要选择设计良好、功能完备、操作简单、使用安全的会计软件,面对市场上品牌众多的商品化会计软件,应结合单位具体情况进行选择。就选择通用会计软件中应考虑的因素进行的初步的探讨。  相似文献   
102.
应用性信息素诱杀水稻二化螟效果的初步研究   总被引:3,自引:1,他引:3  
1997-1999年在吉林市7个地点进行了性信息素诱杀水稻二化螟的试验。结果表明;性诱芯田间有效期长达42d,水盆诱捕器每盆每晚最大诱蛾量达481头,每盆每日最大诱蛾量Y与每盆每日平均诱蛾量X之间的关系是:随着X的增大,Y对X的倍数逐渐下降,在平均诱蛾量较低时,雄蛾对诱捕器有一定的选择性,但当虫口密度大时,雄蛾对诱捕器的选择性下降,结果使不同诱盆的诱蛾量接近均等。初步结果表明;性诱杀效果较好,与化学农药防治效果相当。  相似文献   
103.
采用支持向量机(SVM)结合近红外光谱(NIR)技术建立测定杉木中木质素的定量分析模型。以47个杉木样品作为实验材料,用常规方法测定了样品中木质素的含量,用近红外光谱仪采集相应的光谱,对光谱数据进行平滑、求导、小波压缩以及归一化,结合支持向量机,以径向基(RBF)作为核函数,建立了测定杉木中木质素含量的模型。校正相对误差的平方和为0.007433,预测相对误差的平方和为0.001219。结果表明,该方法测量比较准确,可以用于杉木中木质素含量的预测。  相似文献   
104.
首次利用来自6个国家的21个观赏品种,对其叶片解剖特性进行了系统研究。结果表明,气孔主要分布在下表皮。根据对21个观赏品种的气孔指标的测定,利用其遗传距离进行聚类分析,可以分为四类;上、下表皮的角质层厚度并不随叶片厚度呈现有规律的变化;叶柄横切面均2枚维管束,叶柄角质层厚度随横切面长的变化而变化的程度明显。  相似文献   
105.
介绍了一种国外简易轮式集材车的主要性能及技术参数,其对我国研究开发多种形式的集材设备有一定的借鉴作用。  相似文献   
106.
采用秋季播种育苗方法,用地膜覆盖与稻草、麦秸覆盖对比试验.结果表明地膜覆盖连翘生育苗效果好,覆膜的比稻草、麦秸覆膜的提前出苗18d,出苗率高出16%,苗木高度、地径、根长分别高出16.2cm、0.18cm、9.2cm,覆膜苗质量明显高于稻草、麦秸覆盖苗,增产效果明显.  相似文献   
107.
针对立木伐倒后精测材积的现状,以光电经纬仪为主要测量工具,辅以专用软件,形成光电经纬仪测树系统,外业利用光电经纬仪精密的测角功能,配合人工精确量取地径和胸径,内业部分利用专业软件获得树干的胸径、树高和任意处直径,进而计算材积。在对99株中林系列108杨统计分析发现,光电经纬仪精准计测的材积样本均方差σmax=0.130 3,σmin=0.001 3,各组变量的分布比较集中,离散小,同时C V值偏小,C S绝对值较小,且正偏与负偏相当;同时用407株中395株中林系列107杨的实测材积,建立了二元材积模型,并用12株实测材积进行模型验证,材积最大误差率绝对值为10.1%,最小为2.3%,满足森林计测的误差要求。  相似文献   
108.
通过模拟氮沉降试验(设置2种氮形态5种施氮水平(N0、N1、N2、N3、N4分别代表0、20、40、60、80 kg·hm-2·a-1,共10个处理)研究杉木林土壤微生物区系的变化。结果表明:沉降第1年,高氮处理对微生物数量的影响较显著,氮处理时微生物数量的变化波动较大;沉降1年后,各处理的变化规律稳定,波动较小。12月份各处理间微生物数量和细菌数量变化幅度较小、氮处理对其影响不显著,故不宜在12月采集土样。氮沉降量影响微生物总量,总体而言低氮处理促进微生物生长,最高氮处理抑制微生物生长,NH4+-N2或N3和NO3--N3处理微生物总量最多。不同微生物类群对氮沉降形态和沉降量的响应不同,土壤细菌的变化规律和微生物数量的变化规律一致,低氮处理时,硝态氮处理对细菌数量生长的影响大于铵态氮处理,2种形态氮的N2或N3处理细菌数量最大。铵态氮比硝态氮更易影响真菌的生长,且NH4+-N1和NO3--N3处理真菌数量最多。不同氮沉降形态对放线菌数量影响显著,沉降1年后高氮沉降量对放线菌生长略有促进作用。  相似文献   
109.
AIM:To investigate the effect of CUDC-907, a dual histone deacetylase (HDAC) and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor, on the DNA damage, cell cycle distribution and autophagy in human glioma U251 cells. METHODS:U251 cells were treated with CUDC-907 of different concentrations, and the cell viability was detected by MTT assay. The quantitative γ-H2AX foci were determined by laser scanning confocal microscopy. The cell cycle distribution of U251 cells was examined by flow cytometry. The protein expression was determined by Western blot analysis. RESULTS:CUDC-907 inhibited the cell viability and the phosphorylation of Akt and p70 ribosomal protein S6 kinase (p70s6K) in the U251 cells (P<0.05). In CUDC-907-treated cells, the number of γ-H2AX foci and protein expression of γ-H2AX were increased significantly (P<0.05). CUDC-907 also induced cell arrest in the G2/M phase by up-regulating the expression of p21, and inhibiting the protein level of cyclin B1 and the phosphorylation of cell division cycle protein 2 (Cdc2). In addition, CUDC-907 triggered cell autophagy, and inhibition of autophagy increased CUDC-907-induced DNA damage of U251 cells. CONCLUSION:CUDC-907 significantly inhibits PI3K/Akt signaling pathway, induces DNA damage and arrests cell cycle in G2/M phase. Blockage of autophagy promotes CUDC-907-induced DNA damage of U251 cells.  相似文献   
110.
AIM: To investigate the effects of captopril (CAP) on oxidative stress injury and inflammatory response induced by coronary microembolization (CME) and its related molecular mechanisms. METHODS: The rat model of CME was established by clamping the rat artery and injecting blood microemboli. The rats were divided into control group, CME group and CME+CAP group, with 6 rats in each group. The myocardial tissues of each group were collected. The changes of myocardial structure and the degree of inflammatory response were analyzed by HE staining. Cardiomyocyte apoptosis was detected by TUNEL staining. The fluorescence intensity of cleaved caspase-3 was detected by immunofluorescence obervation. The protein levels of cleaved caspase-3 and Bax were determined by Western blot. The activity of superoxide dismutase (SOD) and catalase was measured by ELISA. The production of reactive oxygen species (ROS) was detected by DHE fluorescence staining. RESULTS: CAP significantly reduced the myocardial structural changes (P<0.05), inflammatory cell infiltration (P<0.01), number of apoptotic cardiomyocytes (P<0.01), the protein levels of cleaved caspase-3 and Bax (P<0.01), and ROS production levels (P<0.01), but promoted the activity of antioxidant markers SOD and catalase (P<0.01) in the CME rats.CONCLUSION: CAP attenuates CME-induced myocardial injury by resisting oxidative stress and alleviating inflammatory response.  相似文献   
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