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101.
为了研究改良型短毛黑水貂和纯繁短毛黑水貂的毛绒品质的差异,试验选取健康、体型相近的纯繁短毛黑水貂公母貂各20只,5代改良型短毛黑水貂(美国短毛黑水貂与原苏联标准貂杂交5代)公母貂20只,分别采集水貂背中部、臀部、腹中部的1 cm2的毛样,利用刻度尺和数显外径千分尺测量针毛、绒毛长度和细度,测量母貂的被毛密度,统计相关数据并得到针绒毛长度比。结果表明:改良型短毛黑水貂母貂的被毛密度稍小于纯繁水貂,差异不显著(P0.05);改良型公母貂的针毛长度稍长于纯繁水貂,差异不显著(P0.05);针毛细度极显著大于纯繁水貂(P0.01);绒毛长度极显著小于纯繁水貂(P0.01);绒毛细度稍小于纯繁水貂,差异不显著(P0.05);针绒毛长度比稍小于纯繁水貂,差异不显著(P0.05)。以上数据均在最适范围内,说明改良5代的短毛黑水貂被毛密度、针毛长度、绒毛细度和针绒毛长度比指标接近于纯繁水貂,但绒毛长度、针毛细度指标还需探讨改良,需加强对优良亲代的选育以及饲料营养配方的完善。 相似文献
102.
为评价警犬的狂犬病免疫效果,了解影响免疫效果的因素,2017年在云南、贵州、四川三省部分地区免疫狂犬病疫苗的警犬中随机抽样,采用荧光抗体病毒中和试验(FAVN),检测血清中狂犬病病毒中和抗体效价。结果显示,共抽检187只警犬,中和抗体阳性127只(≥0.50 IU/m L),总体免疫合格率为67.91%,其中云南、贵州、四川3省的免疫合格率分别为57.14%、68.33%、76.06%。结果分析表明,警犬狂犬病免疫合格率与犬的年龄、免疫次数、疫苗类型等因素有关,而与性别和品种无关。建议完善警犬免疫程序,加大血清中和抗体监测力度,对不合格警犬及时加强免疫;对每个影响因素进行连续性分析,以确定影响警犬狂犬病免疫合格率的具体因素。 相似文献
103.
从贵州省盘县某养羊场病例组织样本中分离出1株疑似产单核细胞李斯特菌(Lm)。通过革兰染色、生化鉴定、PCR扩增hly基因、克隆、测序、序列分析及药敏试验等方法对可疑菌株进行分析鉴定。结果显示,该分离菌的培养特性、菌落形态、菌体形状特征、生理生化特征均与文献报道的产单核细胞李斯特菌相同,并从该分离菌株基因组中扩增到大小约850bp的Lm的特异性DNA片段,其序列与GenBank中其他Lm地方株核苷酸同源性在39.1%~99.7%之间,其中与从发病动物分离到的加拿大、瑞士参考株同源性最高,均达到99.7%,与其他途径分离到的参考菌株同源性都很低,分子水平上进一步证实分离菌株为产单核细胞李斯特菌,且从不同途径分离的地方株hly基因差异大。研究结果为本病临床防控与治疗提供理论依据。 相似文献
104.
脂肪沉积是一个复杂的生物学过程,受遗传和表观遗传的调控作用。DNA甲基化和去甲基化是表观遗传修饰的重要方式,可通过与转录因子的相互作用或改变染色质的结构调控基因的表达,进而参与机体生长发育和细胞分化等重要的生命过程。动物脂肪沉积是脂肪细胞增殖分化和肥大的结果,脂肪细胞分化是由多能干细胞经前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化的过程。相关研究表明,转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxi-some proliferator activiated receptorγ,PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白家族(CCAAT enchancer binding proteinfamily,CEBPs)在脂肪沉积过程中起关键调控作用。近期研究发现,DNA甲基化可以通过调控脂肪形成过程中相关基因的表达而参与脂肪细胞的分化和脂肪组织的生长发育。去甲基化也可影响动物脂肪沉积过程,但其具体机制目前尚不清楚。作者主要介绍了DNA甲基化和去甲基化的定义、发生位点、生物学功能、参与DNA甲基化和去甲基化过程中的酶及其作用机制,概述了脂肪沉积过程及PPARγ、C/EBPα等转录因子在脂肪沉积过程中的调控作用,重点阐述了DNA甲基化和去甲基化对脂肪形成相关基因的表达和对脂肪细胞分化的影响,旨在为阐明脂肪沉积机制及改善动物肉质品质提供参考。 相似文献
105.
当前,在国际区域经济一体化影响下东北亚区域经济合作日趋加强,为东北亚区域高等教育合作提供良好契机,东北亚各国充分调动区域内各种市场和资源,不断寻找合作机会,扩大交流合作领域。深入探讨日、韩、俄等东北亚地区相关国家的高等教育改革与发展趋势,发掘区域内共存的教育问题,对于推进我国区域经济发展,促进区域高等教育互动与合作具有重要意义。 相似文献
106.
为了解禽腺病毒血清4型(FAdV-4)地方流行毒株的分子进化情况,基于实验室分离的2株FAdV-4贵州株GZ-BJ株和GZ-QL株,分别对2株FAdV-4毒株进行PCR分段扩增,扩增产物克隆至载体,提取质粒进行PCR和双酶切鉴定后筛选出重组质粒进行测序,将测序结果依次拼接得到病毒的全基因组,获得FAdV-4贵州株的全基因序列,并对其进行序列和遗传进化分析。结果显示,通过PCR分段扩增成功获得了2株FAdV-4贵州株(GZ-BJ株和GZ-QL株)的全基因序列,长度分别为43352、43723 bp,FAdV-4 GZ-BJ株全基因序列长度比FAdV-4 GZ-QL株短371 bp,少6个ORF(22K、putative 9.1 ku、u-exon、ORF17、ORF28、ORF42),二者的氨基酸同源性为57.1%。2株FAdV-4贵州株同国内外不同地区FAdV-4毒株核苷酸同源性在88.7%~100%,与FAdV-4经典毒株ON1比对,2株FAdV-4贵州株和国内FAdV-4分离株均缺失ORF19、ORF27、ORF30。系统进化树分析显示,2株FAdV-4贵州株GZ-BJ株和GZ-QL株仍属于Ⅰ群C种FAdV。研究结果表明,2株贵州株FAdV-4 GZ-BJ株和FAdV-4 GZ-QL株较国内外FAdV-4毒株均存在进化与突变,且FAdV-4 GZ-BJ株变化较大,但尚未改变其血清型,这为探索FAdV-4致病机理的分子机制研究提供依据。 相似文献
107.
为探明引起贵州省某鸭场雏鸭发病的病原及其致病性和耐药情况,本研究对该鸭场送的疑似细菌感染病鸭进行剖检,取鼻黏膜、心脏和肝脏等组织器官接种于培养基中进行细菌分离鉴定,通过对分离菌进行药敏试验、动物回归试验和毒力基因检测研究其耐药情况和致病性。结果显示,分离菌在血琼脂培养基上生长16 h后呈现为边缘整齐、有光泽的乳白色菌落,伴有β-溶血现象,经革兰氏染色后在生物显微镜下呈两端钝圆、弧状、排列无规则的革兰氏阴性短小杆菌,与霍乱弧菌相符;16S rDNA基因序列同源性及系统进化树显示,该分离菌与霍乱弧菌同源性高达99.6%~99.7%聚为一支;药敏试验结果显示,分离菌对大部分药物都表现为耐药,其中对氨苄西林、克林霉素、复方新诺明、苯唑西林和克林霉素等抗菌药耐药性较强,对头孢哌酮和头孢曲松敏感;动物回归试验显示,分离菌可导致试验组雏鸭5 d内全部发病死亡,表明该分离菌对雏鸭具有较强的致病性;毒力基因PCR检测结果显示,检测的霍乱弧菌相关毒力基因hlyA、ompW和chxA为阳性,而检测的O1群rfb、O139群rfb、tcpA及ctxA基因为阴性,表明本次分离的霍乱弧菌携带有致病基因,但不属于O1和O139血清群。结果表明,该鸭场雏鸭发病的疫情病原为非O1/O139血清群霍乱弧菌,该菌致病性强且对多种抗菌药物耐药。本试验结果为贵州省鸭霍乱弧菌病的防控提供了参考依据。 相似文献
108.
109.