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31.
32.
以马丁培养基为基础,加入促生长因子牛全血和抑菌剂硫酸新霉素和盐酸洁霉素制成多杀巴氏杆菌分离培养基.当培养基中硫酸新霉素的浓度低于2.5μg/ml时,对多杀巴氏杆菌生长无影响;浓度为2.5μg/ml时.对其个别菌株的生长稍有抑制作用;当浓度增大到到5μg/ml时,荚膜A型菌株的生长明显受到抑制,B型菌株部分受到抑制,而D型菌株基本不受影响;当浓度达到10μg/ml时,各型菌株均不能生长.当培养基中含硫酸新霉素2.5μg/ml和盐酸洁霉素1.0μg/ml时,仅个别菌株的生长稍受抑制,而绝大多数菌株生长不受影响.当培养基中含硫酸新霉素2.0μg/ml和盐酸洁霉素1.0μg/ml时.对各型多杀巴氏杆菌的生长均无抑制作用,并可抑制环境中绝大多数杂菌的生长。因此,可以作为选择性培养基分离多杀巴氏杆菌。  相似文献   
33.
34.
在仔猪被动免疫抗支气管败血波氏杆菌自然感染的对比试验中,我国猪传染性萎缩性鼻炎油佐剂灭活疫苗的抗感染率在仔猪2月龄转群时比荷兰同类疫苗提高63.34%,屠宰猪鼻甲骨萎缩率减少33.33%,日增重提高13.11%,达到100Kg 上市重需要的平均饲养天数减少25.85天。  相似文献   
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本文对产毒素D型多杀巴氏菌(PmD)和支气管败血波氏菌(Bb)实验感染仔猪引起的萎缩佳鼻炎(AR)作了比较病理学研究。单用产毒素PmD滴鼻感染的6头仔猪仅出现轻度的AR病变,但鼻粘膜用稀醋酸处理后再感染这种菌的4头仔猪则病变严重。产毒素PmD与Bb混合感染的8头仔猪产生了重度乃至完全的鼻甲骨萎缩。单纯Bb感染,攻击剂量低时(3头)呈现中度AR病变,随攻击剂量增大(8头)病变明显加重,与两菌混感组相似。组织学检查发现鼻甲骨和鼻中隔的病变与毒素刺激骨吸收、抑制骨样接合和骨再生障碍有关,未见炎性反应。单纯产毒素PmD感染(包括醋酸予处理)的仔猪鼻甲骨和鼻中隔上皮有明显化生现象,而单纯Bb感染及其与产毒素PmD混合感染的仔猪则见有不同程度的立方或鳞状化生现象,且粘膜及粘膜炎性反应也较前者明显。此外,还发现一些其它器官两菌共有的病理变化,包括肺轻度的细支气管周围炎,扁桃体,特别是隐窝上皮的变性、坏死、细胞浸润,脾鞘动脉外膜结缔组织增生、组织结构紊乱等病变,其病变的程度与鼻腔病变程度相呼应。文中就这两种细菌感染致AR病变的差异进行了讨论,除进一步肯定了Bb致AR病变作用外,还提出了产毒素PmD在AR发病中加剧病变作用的病理形态学依据。  相似文献   
36.
调查了广东省某猪场3个分场的猪群中临床型萎缩性鼻炎发生和支气管败血波氏杆菌与产毒素多杀巴氏杆菌在鼻腔混合感染的情况.A 和 B 两个分场的育成猪发生了以生长迟滞和鼻部歪斜或上颔短缩为特征的临床型萎缩性鼻炎,发病率各为9.5%(10/105)和12.5%(37/296),抽检鼻拭子发现支气管败血波氏杆菌感染率各为70.0%(14/20)和72.7%(16/22),多杀巴氏杆菌感染率各为30.0%(6/20)和31.8%(7/22).C 分场未发现临床型萎缩性鼻炎病猪,支气管败血波氏杆菌和多杀巴氏杆菌感染率分别为87.5%(14/16)和5.6%(1/18)。在分得的15株多杀巴氏杆菌中.14株为荚膜 D 型,均产生皮肤坏死毒素.另1株为荚膜 A 型,不产生这种毒素.调查结果表明.支气管败血波氏杆菌和产毒素多杀巴氏杆菌在猪鼻腔的混合感染是引起该猪场严重临床型萎缩性鼻炎的病因.  相似文献   
37.
猪传染性萎缩性鼻炎(AR)是猪的一种慢性呼吸道传染病,其主要特征为鼻甲骨萎缩、颜面变形和生长迟滞.是现代养猪业最重要的猪病之一。木病的原发或主要病原菌已普遍承认是支气管败血波氏杆菌(Bb)。同时注意到.产毒素多杀巴氏杆菌(Pm)的混合感染起着加剧鼻甲骨萎缩的作用,也是AR 的病因。本文报道了1987年春天在丹东  相似文献   
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