套袋黄冠梨果面褐斑病发生的气象因子分析

本文根据近些年来套袋黄冠梨果面褐斑病发生情况,结合相关气象因子资料,综合分析得出,套袋黄冠梨果面褐斑病的发生与高湿低温有密切关系,降雨是诱导发病的关键气象因子：     

库尔勒香梨采后品质劣变及调控技术的研究进展

在介绍香梨生产现状的基础上,对影响香梨贮藏效果的因素、贮藏保鲜技术、贮期主要病害及防治方法进行归纳,并对今后香梨贮藏保鲜技术的发展方向进行展望。     

苹果采后Ca2+、K+外渗及胞外Ca2+的变化

与‘富士’苹果相比,‘辽伏’、‘新红星’苹果乙烯释放率较高,达到高峰较早,果肉软化较快,Ｃａ＾２＋、Ｋ＾＋外渗率呈逐渐升高趋势;外源ＭｇＳＯ４诱导的果肉圆片Ｃａ＾２＋渗漏量明显增多,其变化动态是先下降,后回升。富士苹果的Ｃａ＾２＋、Ｋ＾＋外渗率无明显增加。外源钙处理对新红星苹果Ｃａ＾２＋、Ｋ＾＋外渗率的影响较小。     

Ca~(2+)-ATPase抑制剂对采后草莓呼吸速率和花青苷含量的影响

用Ca2+-ATPase抑制剂钒酸钠(SO)和曙红(EB)浸泡处理转红期草莓果实(cv.Darselect)后表明,2者能提高果实呼吸速率,迅速促进外层果肉的花青苷生成,增加其可溶性糖含量,髓部果肉的花青苷生成和可溶性糖的变化较慢,而对果实的失重率影响不大。因此,Ca2+-ATPase抑制剂具有促进果实成熟衰老的作用。     

Li^＋肌醇与Ca^2＋对苹果,梨,山楂花粉萌发和花粉管生长的影响

观测了苹果,梨,山楂的花粉萌发和花粉管生长情况,结果表明,Ｌｉ２ＳＯ４的浓度越高,处理时间越早,化粉萌发和花粉管生长的抑制程度越大,Ｃａ＾２＋和肌醇可不同程度地逆转上述效应。因此认为,细胞内一定量的肌醇和Ｃ＾２＋是果树花粉萌发和花粉管生长所必需的,并对维持正常的肌醇磷脂代谢是至关重要的。     

Li~+、肌醇与Ca~(2+)对苹果、梨、山楂花粉萌发和花粉管生长的影响

观测了苹果（金冠）、梨（鸭梨）、山植（面值）的花粉萌发和花粉管生长情况,结果表明,Li2SO4的浓度越高、处理时间越早,花粉萌发和花粉管生长的抑制程度越大,Ca2+和肌醇可不同程度地逆转上述效应。因此认为,细胞内一定量的肌醇和Ca2+是果树花粉萌发和花粉管生长所必需的,并对维持正常的肌醇磷脂代谢是至关重要的。     

MA包装和预贮对黑宝石李冷藏品质及褐变的影响

为探讨改善李贮藏性能的方法,以黑宝石李为试材研究了30μmPVC薄膜包装和8℃预贮对李果实贮藏品质及相关酶活性的影响.结果表明,与不包装(对照)相比,采用薄膜包装后直接冷藏(0℃)能有效抑制李果实软化和可溶性固形物含量(SSC)上升,减缓可滴定酸(TA)含量下降;包装后8 ℃预贮5 d、10 d的处理均降低果肉酚类物质...     

鸭梨黑心病的发生机制与防治对策

鸭梨贮藏过程中极易发生黑心病,本文就近年国内对黑心病发生机制与防治对策的研究成果进行了综述。 一、鸭梨黑心病发生的机制研究 鸭梨黑心病按其发生机理可分为两种类型,一是早期黑心病,即采后直接入0℃左右冷库,果心因冷害而褐变,严重者果心变黑,继而坏死;另一种是后期黑心病,鸭梨存放在较高温度条件下,后熟快,果皮变黄,第二年的l～2月份果皮暗黄,果心变褐;此时果心褐变是果实衰老的表现。 1.黑心病组织发生的生理生化变化:北京植物所1974年试验结果表明[1],鸭梨黑心是由于多酚氧化物类氧化的酶促变所致。多酚类化合物和多酚氧化酶活性以…     

外源乙烯对草莓果实微粒体Ca2+- ATPase活性和膜脂过氧化的调节

 以乳白期‘春星’草莓(Fragaria ananassa Duch．‘Chunxing’)果实为试材，研究了经钙调素(CaM)拮抗剂三氟拉嗪(TFP)、氯丙嗪(CPZ)各100 µmol·L^-1 和钙通道阻塞剂异博定(Verapamil)100 µmol·L^-1 预处理后再用乙烯(50 µL·L^-1 )处理的草莓果实中微粒体“Ca²⁺-ATP酶活性、O₂ 产生速率和MDA含量的变化。结果表明，外源乙烯对微粒体膜O₂ 产生速率无显著影响，处理早期提高微粒体膜Ca²⁺- ATPase总活性，对MDA含量影响不大；后期加速微粒体膜Ca²⁺- ATPase总活性下降，但仍保持较高的MDA含量和线粒体膜Ca²⁺-ATPase活性。CPZ、TFP和Verapamil预处理降低了上述乙烯处理下Ca²⁺- ATPase活性和MDA含量，但对微粒体膜O 产生速率亦无显著影响，这说明细胞内Ca²⁺-和CaM 可能参与了乙烯诱导的膜Ca²⁺-ATP酶活性与膜脂过氧化水平的调节。     

钙及其拮抗剂对苹果果肉质膜透性的调节作用

采用培养果肉圆片的方法,研究了Ca2+及其拮抗剂对苹果果肉质膜透性的调节作用。结果表明,CaCl2(1、10mmol/L)降低果肉膜透性和溶质外渗速率(Js);细胞膜Ca2+通道阻塞剂Verapamil(100μmol/L)的影响不显著;细胞外Ca2+螯合剂EGTA(5mmol/L)、CaM的拮抗剂CPZ、TFP(100μmol/L)明显提高果肉膜透性和细胞溶质外渗速率。培养24h时,CaCl2能明显维持较高的SOD活性和ACC向乙烯的转化能力,EGTA、Verapamail、CPZ和TFP的作用相反。这些说明Ca2+对果肉细胞膜具有保护作用,而减少细胞外Ca2+和抑制细胞内Ca2+-CaM功能对果肉细胞膜具有伤害作用。