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1.
2.
通过检测脾虚大鼠空肠中PCNA和IGF-1的表达,探讨四君子汤对脾虚大鼠空肠黏膜修复的影响。试验分对照组、脾虚组、四君子颗粒治疗组和治疗对照组,每组采取空肠中段作样本;H.E.染色法观察空肠组织结构,免疫组织化学法检测PCNA和IGF-1的表达。脾虚组大鼠空肠绒毛长度、隐窝深度极显著降低(P<0.01);四君子颗粒治疗组大鼠绒毛长度、隐窝深度的显著高于治疗对照组(P<0.05)。脾虚组大鼠空肠中PCNA、IGF-1阳性细胞数极显著增加(P<0.01);四君子颗粒治疗组PCNA、IGF-1阳性细胞个数显著高于治疗对照组(P<0.05)。结果表明,四君子汤可以促进脾虚模型大鼠空肠的修复过程。 相似文献
3.
4.
以强壮藻钩虾(以下简称钩虾)作为中国明对虾和日本囊对虾的天然饵料,以对虾人工配合饲料为对照研究钩虾对中国明对虾和日本囊对虾生长和抗病力的影响。对两种规格的中国明对虾[体质量分别为(0.33±0.0204)g和(2.07±0.184)g,分别记为SF组和MF组]和日本囊对虾[体质量为(0.25±0.018 1)g,记为SM组]分别投喂人工配合饲料和钩虾,养殖35 d。结果显示:(1)与人工配合饲料相比钩虾可以提高MF组和SM组对虾的特定生长率和SM组对虾的成活率;(2)钩虾可以显著提高SF组和SM组对虾血细胞总数(P<0.05);(3)钩虾可以显著提高3组对虾血清总蛋白含量(P<0.05)及SF组和SM组血蓝蛋白含量(P<0.05);(4)钩虾可以显著提高日本囊对虾溶菌酶活力(P<0.05);(5)钩虾可以显著提高FM组和SM组对虾酚氧化酶活力和超氧化物歧化酶活力(P<0.05);(6)钩虾可以显著性提高SF组和SM组对虾血清过氧化物酶相对活力(P<0.05);(7)对虾健康指标总得分与其感染WSSV后的100%致死时间关系密切,两者之间呈现一定的线性关系(R2=0.948 9)。研究结果表明,钩虾与对虾人工配合饲料相比可以促进中国明对虾和日本囊对虾的生长及提高对虾抗病力。 相似文献
5.
7.
8.
为初步研究中国明对虾MKK4的生物学功能,采用RACE技术克隆获得中国明对虾MKK4基因全长cDNA序列,并对该序列进行分析。结果显示,中国明对虾MKK4基因全长为2 064 bp,开放阅读框长1 221 bp,5'非编码区长214 bp,3'非翻译区长629 bp。将该基因命名为FcMKK4。推测该基因编码406个氨基酸,预测分子量为45.94 ku,理论等电点为8.50。同源性和系统进化分析发现FcMKK4与肩突硬蜱和印度跳蚁的同源性分别为80%和78%,与其他节肢动物MKK4聚为一支。荧光定量RT-PCR结果表明,FcMKK4基因在肌肉中的相对表达量最高,其次为肝胰腺。氨氮胁迫后该基因在中国明对虾肌肉、肝胰腺、血细胞、鳃、心脏、肠和胃中的表达量均显著增加,并有不同的时空表达谱式,表明FcMKK4可能参与中国明对虾非生物胁迫的应答反应。 相似文献
9.
将600尾体重为(5.0±1.2)g的健康中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)随机分为5组,每组6个重复,每个重复20尾虾,分别暴露于不同氨氮质量浓度(0 mg/L、2 mg/L、4 mg/L、6 mg/L和8 mg/L)海水中,于胁迫后6 h、24 h、48 h、72 h和96 h测定血淋巴氨氮、尿素氮含量、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子活力和血淋巴细胞过氧化氢酶(CAT)基因、过氧化物还原酶(Prx)基因和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)基因的相对表达量,以0 mg/L氨氮组作为对照。结果显示,随着氨氮胁迫时间的延长,中国明对虾血淋巴氨氮含量逐渐积累,以8 mg/L组对虾血淋巴氨氮含量最高,是对照组的5.85倍。氨氮胁迫6 h,胁迫组中国明对虾血淋巴尿素氮含量显著高于对照组(P0.05),其中6 mg/L组对虾血淋巴尿素氮含量最高,是对照组的2.22倍。氨氮胁迫下中国明对虾血淋巴T-AOC、Prx mRNA相对表达量随着取样时间推移先升高后降低,而血淋巴抗超氧阴离子活力、CAT和caspase mRNA相对表达量随时间增加呈现先上升后下降再上升的变化过程。氨氮胁迫下中国明对虾血淋巴抗氧化能力被显著诱导,这可能破坏机体的氧化-抗氧化系统的平衡,从而导致caspase mRNA相对表达量的上调。 相似文献
10.