脾虚证大鼠肝脏组织的病理变化

观察脾虚证模型大鼠肝脏组织病理学变化,探讨脾虚证中肝脏组织病理学变化与脾虚证时肝脏功能障碍间的联系。利血平复制大鼠脾虚证模型,运用组织病理学研究方法,从不同方面观察研究肝脏组织病理学变化。在研究中发现,脾虚证模型大鼠肝脏组织中出现淤血,细胞变性,萎缩,炎性细胞浸润等病理变化,而且肝脏组织中糖原储存量显著减少,门管区胶原纤维增生,细胞中酸性磷酸酶活性升高,透射电镜观察发现细胞质中蓄积大量的次级溶酶体,细胞核出现皱缩,细胞体积减小,线粒体肿胀。脾虚证中肝脏组织发生多种组织病理学变化,很有可能是引起脾虚证肝功能障碍的原因。     

运输应激对大鼠空肠形态与热休克蛋白家族mRNA表达的影响

本试验以SD大鼠为试验动物,利用摇床模拟公路运输过程中的摇晃、高温、噪音、饥渴、拥挤、碰撞6个主要的刺激因子,构建了大鼠运输应激模型.应激条件为60 r/min,35℃,每天应激2h.体重为270±20 g,20只SD大鼠被随机均分为4组:对照组、应激1d组、应激2d组、应激3d组.在应激结束后,应激组大鼠体温均显著升高(P＜0.05),体重显著下降(P＜0.05),血清中皮质醇含量显著升高(P＜0.05).试验结果与实际公路运输结果一致,表明运输应激模型构建成立.形态学研究显示,运输应激造成了大鼠空肠组织损伤,与对照组相比从应激第1天到应激第3天空肠绒毛脱落逐渐加剧.荧光定量PCR研究结果则显示,Hsp27,Hsp70和Hsp90 mRNA的表达量也剧烈的升高.本试验研究表明,随着应激时间增加,大鼠空肠损伤逐渐加重,且Hsps mRNA表达量升高,表明Hsps的表达量与运输应激造成空肠的损伤严重程度有关.运输应激后表达量急剧升高的保护性分子Hsps,是动物抵抗运输应激的重要机制之一.     

桐柏抽水蓄能电站水土保持工程建设经验

桐柏抽蓄电站在施工过程中高度重视水土保持工作,高标准严要求,根据不同工程的水土流失特点采取适合的工程和植物措施,各项水土保持工程指标均达到和超过有关规范标准的要求,并获得了省级水土保持示范工程荣誉。特别是在岩面边坡治理方面进行了探索,获得了不同坡度岩面边坡的防治经验,在同类项目中具有一定的推广价值。