引起牛呼吸困难的非传染病的诊断

1肺水肿 常因肺充血引起。肺充血时间越长,血管内液体经毛细血管渗入肺泡和细支气管越多。导致肺肿大,结缔组织增生而变硬,质地如脾脏,肺弹性降低,空气含量减少。在临床上表现为进行性呼吸困难,眼球突出,静脉淤血、怒张、发绀,呼吸促迫而加快,头伸展。鼻孔开张,张口呼吸,前肢广踏,肘部外展等呼吸困难的一系列表现。牛体温升高不太明显,肺泡音先微弱后消失,如水肿液进入肺泡则可听到小水泡音和捻发音。     

奶牛支气管肺炎的诊治及分析

支气管肺炎又叫小叶性肺炎,是支气管或细支气管与肺小叶群同时发生炎症的过程。本病是由多种致病因素引起的疾病,临床上以细支气管和少数肺小叶的肺泡内充满上皮细胞、白细胞等炎性渗出物为主症,表现为弛张热,咳嗽,呼吸加快及肺部听诊有异常呼吸音。     

中西医治疗牛支气管肺炎

支气管肺炎又称卡他性肺炎,是指细气官和肺泡的炎症,临床上从呼吸加快、咳嗽和肺听诊有异常呼吸音为特征,多由于细支气管炎蔓延而来。由于常见其蔓延至个别肺小叶或一群肺小叶,所以又称为小叶性肺炎。本病常见于老弱牛和犊牛,多发于春秋两季,多因病原菌的侵入,外界不良因素刺激以及     

绵羊肺线虫病的诊断与治疗

羊肺线虫病是由网尾科和原圆科的线虫寄生在气管、支气管、细支气管乃至肺实质引起的以支气管炎和肺炎为主要症状的疾病。临床症状主要为咳嗽，常咳出黏液团块，听诊呼吸音增强，伴有湿性哕音，病羊逐渐消瘦、贫血，有时出现水肿，甚至死亡。     

斑海豹肠炎的病理学观察

对患病死亡斑海豹 ( Phoca vituliuslinnatus)剖检发现心包膜、胃黏膜及肠壁有不同程度的充血、出血 ;肝脏淤血、肿大 ;肺膨大、充血。病理组织学观察显示 ,心肌纤维断裂 ,有部分颗粒变性 ;胃黏膜部分脱落 ;肺泡壁由于毛细血管充血以及浆液性炎性浸润而显著增厚 ,部分细支气管和肺泡腔中渗有浆液以及脱落的细支气管上皮和肺泡壁上皮细胞 ;肠黏膜严重脱落 ,部分肠腺细胞崩解坏死 ,肠壁平滑肌有严重出血及色素沉着。结合临床表现认为该斑海豹因肠炎导致全身感染而死亡 ,对其发病过程进行了探讨     

绵羊肺腺瘤病及其防治

正绵羊肺腺瘤病是绵羊的一种慢性、接触传染性的肺脏肿瘤性疾病。该病临床表现为患病羊潜伏期长,虚弱、消瘦和咳嗽,呼吸困难,伴发呼吸湿啰音,流出大量浆液性鼻漏,病理特征主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞和无纤毛细支气管上皮细胞肿瘤性增生~([1])。1病原绵羊肺腺瘤病病毒是反转录病毒科β-反转录病毒属的成员之一,是有囊膜的线性单股负链RNA,基因组为RNA全长7400kb。绵羊肺腺瘤病病毒感染后,     

牛支气管肺炎的诊断与治疗

支气管肺炎是由非特异性病原菌引起的细支气管和肺泡内浆液渗出及上皮细胞脱落的炎症。肺泡内积聚脱落的上皮细胞、血浆和白细胞组成的卡他性炎症渗出物,因而又称卡他性肺炎。主要临床表现为弛张热和间歇发热,呼吸次数有明显增多,大多数还表现为肺部叩诊灶呈浊音区,肺部听诊有捻发音、啰音等。经过诊断确定为支气管肺炎。作为兽医,我们很清楚,支气管肺炎是由非特异性病原菌引起的细支气管和肺泡内浆液渗出及上皮细胞脱落的炎症。在多数病例中,炎症都首发于支气管,继而蔓延到细支气管及其所属的肺小叶,引起肺叶上火。今天,我来和大家一起分享牛支气管肺炎诊治过程,和广大兽医共勉,以求共同进步。     

浅谈肉鸡支气管栓塞病因及防治措施

冬春季节是肉鸡支气管栓塞病的流行季节[1]。病理剖检发现,多数病死肉鸡表现出肺脏水肿、充血、出血,支气管充血、水肿、分泌物多。部分剖检鸡只出现肺纤维化,肺支气管有黄白色纤维素样分泌物,形成支气管栓塞。流行病学调查显示,发病鸡只大多为10~30日龄;发病初期仅表现出甩鼻、打喷嚏、呼噜呈清水音等轻微的呼吸道症状;随后病情逐渐加重,出现腹式呼吸、张口、伸颈,羽毛蓬松,缩颈闭眼,个别肉鸡排黄白色粪便,大群饮水与采食量急剧下降;发病病程一般是10 d左右,病死率高达30%[2]。     

中西医结合治疗奶犊牛支气管肺炎

正支气管肺炎又称卡他性肺炎、小叶形肺炎。本病是由多种致病因素引起的肺部疾病。临床上以细支气管和少数肺小叶的肺泡内充满上皮细胞、白细胞等炎性渗出物为主要特征,多呈现弛张热、咳嗽、呼吸加快以及肺部听诊有异常呼吸音。本病多发生于犊牛和体弱牛群,以冬季、春季寒冷季节多发。所以当前应多加注意,做好防护工作,防止犊牛患上支气管肺炎。1发病原因1.1母牛妊娠期营养不良。母牛在妊娠期间,特别是后期,饲喂的饲料营养价值不全,出现干乳期维生素A和胡萝卜素摄入不足,则出现出生的奶犊牛抗病能力低下,易引发疾病。     

双峰驼肺组织的结构特征

通过光镜和电镜技术对我国甘肃和内蒙古４８例双峰驼肺脏组织结构的研究表明,双峰驼肺胸膜极厚,其中富含大量胶原纤维和弹性纤维,在肺脏各叶的边缘和腹面,其胸膜下常有较多脂肪组织聚集。腹面肺胸膜下的脂肪中还有淋巴结分布。肺小叶明显,小叶间结缔组织丰富,支气管、细支气管管壁较厚,粘膜层常呈许多明显的皱襞。肺呼吸部的组织学特点是,肺泡管数目多,每支呼吸性细支气管分出６￣１０个或更多的肺泡管。肺泡管宽大,但肺泡     

藏獒和松狮犬犬瘟热的病理学观察

对藏獒和松狮犬的犬瘟热自然感染病例进行了临床观察、尸体剖检以及病理组织学检查.结果显示,病毒主要侵害犬的呼吸、消化、神经、心血管和免疫系统.肺脏呈严重的间质性肺炎和支气管肺炎的变化,肺泡壁结构消失,肺泡腔内有大量巨噬细胞;胃、肠黏膜充血、水肿,上皮细胞坏死、脱落;脑膜和实质充血、水肿,可见微血栓形成;心脏明显扩张,右心肥大,心室腔内有鸡脂样凝血块;免疫器官受损严重,脾脏和淋巴结均呈明显退行性病变.在胃腺上皮细胞、肝细胞、肺泡上皮细胞和细支气管上皮细胞内发现嗜酸性的核内或胞浆包涵体.     

慢阻肺蜜膏方

正慢性阻塞性肺气肿,又称慢阻肺,是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。主要临床表现是逐渐加重的呼吸困难,活动时重,休息时轻,常伴有咳嗽,重时可出现紫绀。本病属于中医"虚劳""咳嗽""喘证""痰饮""肺胀"范畴,多为外邪侵袭,肺气不利,或脾肺亏虚,中气不足所为,当以疏散外邪,补益脾肺为治。药膏治疗方疗效确切,便于长期服用,介绍几则     

奶牛支气管肺炎的诊治要点

支气管肺炎又称卡他性肺炎、小叶性肺炎。本病是由多种致病因素引起的肺部疾病。临床上以细支气管和少数肺小叶的肺泡内充满上皮细胞、白细胞等炎性渗出物为主征,多呈现弛张热、咳嗽、呼吸加快以及肺部吸诊有异常呼吸音。本病多发生于犊牛和体弱牛群,以冬、春寒冷季节发病较多。1病因通常在奶牛遭受风寒感冒和饲养不当而使牛机体抵抗力降低时,便可发生微生物感染而致病。此外,机械性刺激或化学因素的作用,如吸入尘埃和刺激性氨和毒气、烟雾等,直接对肺刺激也可引发炎症。又如牛营养缺乏,幼弱老衰、维生素A和矿物质缺乏等,也可成为发病的诱…     

奶牛肺充血和肺水肿病两例

奶牛等动物肺充血和肺水肿特征是肺脏血液过度充满及其液体部分向肺泡渗出。由于呼吸面积减少 ,气体代谢困难并发生心机能不全。肺充血可分为主动性与被动性。短时间肺充血一般不伴有肺水肿。肺充血和肺水肿常见于奶牛和马等动物。1　病例病例 1 :某病奶牛 7岁 ,患产后瘫痪 ,用 5%葡萄糖 2 50 0ｍＬ、1 0 %氯化钙 50 0ｍＬ、2 5%葡萄糖溶液 2 0 0ｍＬ静脉注射 ,由于速度快、剂量大致奶牛喘息而死亡。解剖见肺体积增大 ,呈暗红色 ;肺表面光泽并带有出血点 ,泥浆样。气管与支气管内有泡沫状 ,且呈血样物块 ,粘膜有明显小出血点 ,肺切面流出大…     

家畜胸肺5种病理性叩诊音的鉴别

1浊音、半浊音 浊音和半浊音是由于家畜肺泡内充满炎性渗出物，使肺组织发生实变，密度增加的结果，或为肺内形成无气组织所致。由于病变的大小、深浅和病理发展过程不同，肺泡中的含气量也各异，叩诊时有时为浊音，有时则为半浊音。此外，浊音或半浊音也可能是由于家畜胸壁增厚和胸腔积液的结果。若因肺组织含气量减少或浸润、实变引起的，一般见于各型肺炎、肺坏疽、肺脓肿、肺结核等症。若因肺内实体组织形成而引起，一般见于肺肿瘤、肺结核、肺棘球蚴囊肿等症。若因胸膜粘连与增厚、胸壁肿胀引起的，一般见于胸膜炎合并粘连增厚、胸膜结核等症。     

山羊胎期肺发育的形态学研究

对3～22周龄山羊胎儿肺进行了肉眼、光镜和透射电镜观察，结果表明：1．7～22周龄山羊胎儿肺的外部形态与胎龄无关，肺的外部形态以左二右四叶者为多见．肺的叶间裂和右肺副裂常不完整，以浆膜、肺组织或混合性组织(肺组织及浆膜)融合；2．山羊胎儿肺的发育分为5个时期：胚胎期(3～5周)肺芽分支形成主支气管，主支气管长度不断增长并萌芽出叶支气管，均衬以假复层柱状上皮。腺状期(6～12周)以支气管树发育为主，小支气管衬以假复层和／或单层柱状上皮；终蕾呈腺状，上皮细胞由假复层柱状逐渐变为单层柱状，胞核向细胞顶端移行；终蕾上皮细胞游离面可见短小的微绒毛；线粒体、粗面内质网及核糖体随着胎龄增加而逐渐增多，它们均位于细胞顶部。小管期(13～14周)以呼吸部发育为主，原始肺泡开始形成，呼吸性细支气管衬以未分化的立方上皮；终蕾腺状结构逐渐消失，终蕾上皮细胞由高矮不等的单层柱状上皮逐渐演变为立方形的原始肺泡上皮；细胞游离面可见较多的微绒毛，胞质内线粒体、粗面内质网及核糖体较发达。囊状期(第15周)呼吸部发育显著，肺内细支气管及其末端呈现出“充气”状态；部分原始肺泡上皮细胞分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞；Ⅱ型细胞内出现嗜锇小体。肺泡期(16～22周)以肺泡的形成和分化为主，更多的肺泡上皮分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞。此期，毛细血管内皮与部分肺泡上皮贴近，可将肺泡上皮细胞区分为3种：Ⅰ型细胞，呈矮柱状或椭圆形，胞质中有较明显的核糖体、扩张内质网及变性线粒体；形成了由Ⅰ型细胞一基膜一内皮细胞组成的气血屏障。Ⅱ型细胞，胞质内含丰富的嗜锇板层小体和核糖体，内质网扩张呈大小不一的泡状，多泡体出现，线粒体膨大变性，细胞游离面可见少数微绒毛。Ⅲ型细胞，为未分化细胞，呈立方形，胞体较小，胞核相对较大，呈圆或椭圆形，胞质少，呈带状．电子密度低，细胞器少。     

牛呼吸紊乱病因的诊断

前言呼吸困难又叫困难呼吸、应激呼吸或使役呼吸。这是一主观感觉,但可根据快或使役张口呼吸来识别;特别是呼气时,伸脖、嘴上带沫。整个肺部都可听到异常的呼吸音,特别是膈叶更为明显。呼吸速率增加最常见的原因有:O_2分压降低、CO_2分压增高和血pH降低。很多病理状态都可引起这些变化。如增生性肺炎和急性肺气肿都可使肺泡与血液间O_2和CO_2交换发生障碍:充血性心力衰竭、后腔静脉血栓形成和出血性败血病都可引起肺灌注不     

介绍临床上常见的几种容易混淆的牛病

1初生犊牛肺炎与＂初生犊牛呼吸窘迫综合症＂初生犊牛肺炎常由于吸入羊水或犊牛营养不良抵抗力降低加上受寒感冒而引起。为初生犊牛常见疾病。以咳嗽、呼吸困难、体温升高、心跳、听诊肺部出现的各种啰音,有的局部肺泡与支气管呼吸音减弱或消失为主症。     

高致病性禽流感病毒人工感染小鼠组织病理学观察

应用经SPF鸡胚增殖的虎源高致病性禽流感病毒A/Tiger/Harbin/01/2003（H5N1）株（其对MDCK细胞的TCID50为10^-7.36/0.05mL）,经滴鼻途径人工感染小鼠,无菌采取感染致死的小鼠和对照组小鼠的肺、脑等脏器进行了组织病理学、免疫组化以及透射电镜观察。结果显示：感染致死小鼠以肺脏损害最为明显。光镜观察,肺泡腔不同程度缩小,胞腔内有少量蛋白样浆液渗出,肺泡间隔不同程度增宽,肺内小血管及肺泡间隔的毛细血管扩张、淤血,支气管充血。免疫组化染色发现,在支气管上皮细胞、一些肺泡上皮细胞和浸润的单核细胞胞浆内见到该病毒抗原的阳性染色颗粒。电镜观察,小鼠肺泡扁平上皮细胞表面和肺泡腔中见到短杆型和圆型的流感病毒样粒子。     

绵羊肺腺瘤病毒自然感染病例的病理学观察

通过对2只自然感染绵羊肺腺瘤病毒的病羊进行剖检及病理组织学观察,了解此病毒对绵羊机体的主要侵害器官及其他各器官所发生的一系列变化。试验结果表明:剖检可见肺脏膨隆,体积增大、充满胸腔;肺的表面和切面上见到大小不一、质度较实的黄白色小结节;有些病例肺胸膜的脏层与壁层发生黏连;在支气管、细支气管内可见白色泡沫状的黏液。组织学检查可见肺泡壁上皮细胞和细支气管上皮细胞增生,呈乳头状向肺泡腔内或细支气管腔内生长;邻近部位的肺泡腔内有大量的巨噬细胞增生。从观察结果中可以看出,绵羊肺腺瘤病毒主要侵害肺脏和机体的免疫器官,可为绵羊肺腺瘤病的进一步研究提供参考。