6-苄氨基嘌呤对大鼠小肠缺血再灌注损伤的影响

本试验旨在研究6-苄氨基嘌呤(6-BA)对大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。选取80只雄性SD大鼠,随机分为4组,即对照组、I/R模型组和低、高剂量6-BA组。低、高剂量6-BA组于术前3周分别连续灌胃10、20mg/kg的6-BA,对照组和I/R模型组灌胃同体积的生理盐水,每天1次。对照组在暴露肠系膜上动脉后不做阻断;I/R模型组和低、高剂量6-BA组阻断肠系膜血管30min后再灌注60min。随后取大鼠空肠组织分别进行总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量检测;采用单细胞凝胶电泳法检测细胞DNA损伤程度,采用免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)表达情况。结果显示,与I/R模型组相比,补充10、20 mg/kg的6-BA后,T-SOD、GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);小肠细胞DNA的拖尾现象好转,尾部DNA含量和拖尾率都显著低于I/R模型组(P0.05);Caspase-3阳性表达细胞数量显著减少(P0.05)。由此可见,10、20 mg/kg的6-BA能有效防护I/R对小肠的损伤,且20mg/kg的6-BA作用效果尤为明显。     

右美托咪定对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制,本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平;光镜下观察肝细胞的形态学改变;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示,与空白组相比,损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比,预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下...     

西洋参总皂苷(PQS)对鼠模拟缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2及Cyt c表达的影响

本文探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的抑制机制。试验采用原代培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血-再灌注损伤模型,并给予PQS干预。应用RT-PCR、Westernblot方法和免疫荧光方法观察Bcl-2的表达,并检测细胞色素c(Cytc)的表达。结果I/R组与对照组比较Bcl-2和Cyt c的表达明显增加(P<0.05);PQS干预组较I/R组Bcl-2的表达增加,而Cyt c表达减少(P<0.05)。结论得出PQS可上调心肌细胞Bcl-2并减少Cyt c表达,从而抑制心肌细胞凋亡。     

酸枣仁皂苷A对U251细胞凋亡的影响

为了探究不同浓度的酸枣仁皂苷A(JuA)对胶质瘤U251细胞凋亡的影响,本试验采用体外常规方法培养U251细胞,设空白对照组及不同浓度的JuA干预组;用Muse^TM细胞分析仪检测各组细胞凋亡率变化;用Hoechst 33258染色后激光共聚焦显微镜下观察细胞形态学改变;用AO/EB染色进一步分析不同浓度JuA干预后U251细胞的凋亡情况。Muse^TM细胞分析结果显示,与空白对照组相比,随着JuA浓度增大,U251活细胞数目明显减少(P<0.01);Hoechst 33258染色阳性细胞数与JuA浓度呈正相关;通过AO/EB染色发现,JuA可明显促进细胞凋亡(P<0.01)。结果表明,50μmol/L JuA对胶质瘤U251细胞具有明显的毒性作用,可促使U251细胞凋亡。     

肝脏缺血再灌注损伤的分子机制及其在兽医临床应用的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要内容,对肝脏缺血再灌注损伤的发生机制、影响因素及防护作用的了解有助于采取必要的手段及防制措施改善临床上肝脏手术及肝脏缺血再灌注损伤的预后。文章就肝脏缺血再灌注的发生机制、影响因素及防护作用方面的研究现状作以综述。     

山莨菪碱对缺血再灌注心脏搏出液心肌酶谱的影响

心肌缺血坏死是冠状动脉供血障碍的直接后果,临床上通过运用溶栓疗法、经皮冠状动脉腔内血管成形术、冠状动脉搭桥术等疗法使急性心肌梗死时缺血的心肌重新得到血液灌注。然而,心肌缺血再灌注损伤现象的存在,往往会降低再灌注疗法治疗心肌梗死的效果,为此,探讨减轻缺血再灌注损伤的方法和途径显得非常重要。山莨菪碱为M胆碱受体阻断剂,临床上主要用于松弛平滑肌,解除血管痉挛,改善微循环,增强人体免疫功能等。近些年来,临床上用于尝试治疗室性心动过速、病态窦房结综合征,有实验通过在大鼠和小型猪缺血再灌注模型动物从血流动力学及细胞生物学方面研究显示山莨菪碱对心肌具有保护作用,     

浅谈人参皂苷Rh2对肿瘤细胞增殖周期和凋亡的影响

人参皂苷Rh2是人参中具有抗肿瘤活性的有效成分之一,其抗肿瘤的机理比较广泛,本文着重就其对肿瘤细胞增殖周期调控和诱导凋亡两方面的最新研究作一综述。     

脂肪间充质干细胞对小型猪肝缺血再灌注合并肝切除组织细胞焦亡的影响

本研究旨在探究脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells, ADSCs)对小型猪肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)合并肝切除组织细胞焦亡的影响。将18头巴马小型猪随机平分成3组,每组6头,分别为假手术组(sham组)、模型组(IRI组)、异体移植ADSCs干预组(ADSCs组,剂量为1×10⁶ cells·kg^-1),通过腹腔镜微创技术建立肝IRI合并肝切除损伤模型,于术后即刻分别向IRI组和ADSCs组小型猪肝实质注射生理盐水和ADSCs。于术后1、3和7 d采集血液和肝组织样本。应用ELISA法对血清中促炎因子白细胞介素18(interleukin-18, IL-18)、白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量进行测定,应用RT-qPCR技术和Western blot技术对细胞焦亡相关基因与蛋白进行检测。结果显示,术后1、3 d时,相比于sham组,IRI组血清中促炎因子IL-18、IL-1β含量显著增加(P&l...     

缺血-再灌注对家兔肾脏的病理性损伤及肾微循环内中性粒细胞和微血栓的变化

目的:探讨家兔肾脏缺血-再灌注损伤的病理学特征及中性粒细胞和微血栓在病变形成过程中的作用.方法:家兔全身麻醉,开腹后分离并夹闭左肾动脉造成左肾缺血,40 min后松开动脉夹,恢复左肾血液再灌注,维持1.5 h后处死动物,取出左肾,用逆流灌注法收集滞留在微循环中的中性粒细胞和微血栓并计数;肾组织常规石蜡切片,HE染色,镜...     

不同炮制方法对人参皂苷含量及肝癌细胞凋亡的影响

为了探讨不同炮制方法对人参皂苷含量及肝癌细胞凋亡的影响,采用HPLC法测定人参液中单体皂苷Rg1、Re、Rb1(三者合为总皂苷)和稀有皂苷Rg3的含量;MTT法检测不同人参提取液对人肝癌细胞HepG2的抑制率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果表明,在人参炮制过程中,人参总皂苷含量由0.56%下降到0.13%,稀有皂苷Rg3含量由0.17%增加到0.30%;抑制率检测结果表明,浓度为28.8 g/L时3种提取液对细胞的抑制作用最强,黑参组对肝癌细胞的抑制作用高于人参组和红参组;凋亡实验发现,黑参提取液对细胞的促进凋亡作用明显,人参提取液的促凋亡作用不明显。表明红参和黑参提取液可以抑制人肝癌细胞HepG2增殖并促进其凋亡,可能与参液中的稀有皂苷Rg3含量有关。     

抗氧化酶在硝基苯中毒小鼠睾丸细胞凋亡中的作用

将10周龄雄性昆明小鼠随机分为硝基苯染毒组（26mg／kg、52mg／kg、105mg／kg）、花生油溶剂对照组、生理盐水对照组。对各组试验小鼠进行处理后，于第30d检测小鼠血清和睾丸中SOD、GSH-Px、CAT的活性及MDA含量，并通过DNA Ladder条带和透射电镜检测睾丸细胞的凋亡。结果，染毒组血清及睾丸中SOD、GSH—Px、CAT的活性显著或极显著（P〈0.01或P〈0．05）低于溶剂对照组，MDA含量显著或极显著（P〈0．01或P〈0，05）高于溶剂对照组，染毒组均显示DNA Ladder条带；电镜下细胞核皱缩，异染色质边聚，呈现典型凋亡现象。结果表明，硝基苯中毒能够诱使睾丸发生氧化应激，进而导致睾丸细胞发生凋亡，抗氧化酶在睾丸细胞凋亡中具有一定的作用。     

玉米赤霉烯酮对不同时期小鼠子宫细胞凋亡及凋亡因子的影响

本试验旨在研究在饲粮中添加不同水平的玉米赤霉烯酮(ZEA)对发情前期、发情期、产仔后雌性小鼠子宫细胞凋亡及相关因子的影响。选取4周龄昆明雌性小鼠120只,随机分为4组,每组30只。选取雄性小鼠20只,随机分为4组,每组5只。7 d预试期结束后,试验分2个阶段。第1阶段,各组雌鼠分别饲喂在基础饲粮中添加0(对照)、50、100、150 mg/kg ZEA的饲粮,饲喂时间是20 d。饲养试验结束后的第2、3、4天,通过阴道涂片法每组挑选出发情前期、发情期小鼠各10只,脱椎处死,摘取子宫角,用于子宫细胞凋亡原位末端标记法(TUNEL)染色和凋亡相关因子mRNA表达量的检测。第2阶段,每组剩余雌鼠与雄鼠按2∶1进行合笼,至产仔后,按上述方法采样检测。结果表明:1)发情前期凋亡细胞主要位于子宫内膜间质细胞及上皮细胞;与对照组相比,添加100、150 mg/kg ZEA极显著提高凋亡阳性表达细胞平均光密度值(P<0.01),且极显著上调半胱天冬蛋白酶(caspase)-3、caspase-8、caspase-9及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2) mRNA相对表达量(P<0.01); 2)发情期细胞凋亡主要集中在子宫内膜间质细胞、子宫内膜上皮细胞及子宫腺上皮细胞;与对照组相比,随着ZEA添加水平的增加,凋亡细胞呈剂量依赖性增加(P<0.01),能够极显著上调凋亡相关基因mRNA相对表达量(P<0.01); 3)产仔后期凋亡细胞分布较为均匀;与对照组相比,添加150 mg/kg ZEA凋亡程度极显著增加(P<0.01);添加100 mg/kg ZEA能够显著上调Bcl-2、caspase-3 mRNA相对表达量(P<0.05),添加150 mg/kg ZEA能够显著上调caspase-8、caspase-9 mRNA相对表达量(P<0.05)。综上所述,ZEA能够促进不同时期小鼠子宫细胞凋亡,并且能够上调凋亡相关基因caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bcl-2表达。     

硒对氟中毒鸡睾丸组织caspase-3 mRNA表达的影响

为探讨硒对氟中毒鸡睾丸组织caspase-3 mRNA表达的影响,将8日龄海兰褐雏鸡180只随机分为3组:Ⅰ组为正常对照组,饲喂全价日粮;Ⅱ组为高氟组,全价日粮中添加氟化钠(NaF),使每千克日粮中氟含量为1 000 mg;Ⅲ组为硒颉颃组,在高氟日粮中添加亚硒酸钠(Na2SeO3),使每千克日粮中硒含量为4 mg。试验期共90 d,分别于试验期第30、60、90天,空腹心脏采血后,剖杀试验鸡,取睾丸组织并检测caspase-3 mRNA表达水平。结果表明:在试验的各个阶段,Ⅲ组中caspase-3 mRNA转录水平均高于同期Ⅱ组。提示硒可以在一定程度上影响氟中毒鸡睾丸组织caspase-3 mRNA的表达水平。     

Protective effects of silymarin on fumonisin B1-induced hepatotoxicity in mice

The present study was conducted to investigate the effect of silymarin on experimental liver toxication induced by Fumonisin B₁ (FB₁) in BALB/c mice. The mice were divided into six groups (n = 15). Group 1 served as the control. Group 2 was the silymarin control (100 mg/kg by gavage). Groups 3 and 4 were treated with FB₁ (Group 3, 1.5 mg/kg FB₁, intraperitoneally; and Group 4, 4.5 mg/kg FB₁). Group 5 received FB₁ (1.5 mg/kg) and silymarin (100 mg/kg), and Group 6 was given a higher dose of FB₁ (4.5 mg/kg FB₁) with silymarin (100 mg/kg). Silymarin treatment significantly decreased (p < 0.0001) the apoptotic rate. FB₁ administration significantly increased (p < 0.0001) proliferating cell nuclear antigen and Ki-67 expression. Furthermore, FB₁ elevated the levels of caspase-8 and tumor necrosis factor-alpha mediators while silymarin significantly reduced (p < 0.0001) the expression of these factors. Vascular endothelial growth factor (VEGF) and fibroblast growth factor-2 (FGF-2) expressions were significantly elevated in Group 4 (p < 0.0001). Silymarin administration alleviated increased VEGF and FGF-2 expression levels (p < 0.0001). In conclusion, silymarin ameliorated toxic liver damage caused by FB₁ in BALB/c mice.     

槲皮素对双酚A致小鼠生精功能障碍的治疗作用

将50只雄性昆明小鼠随机分为5组,A组（n=10）正常喂饲,B、C、D、E组（各10只）小鼠均腹腔注射50mg／kg·d的BPA,1次／d,连续注射7d,构造小鼠睾丸损伤模型,同时C、D、E组分别用100、200、400mg／kg·d浓度的Que灌胃7d,A组和B组给予等量生理盐水。记录小鼠的体征、体质量变化及试验结束时睾丸、附睾和精囊腺的质量;试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH—Px）和丙二醛（MDA）的含量;酶联免疫法测定血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）和促性腺激素释放激素（GnRH）的水平;对睾丸组织进行组织学观察。结果显示：D组200mg／kg·d小鼠体质量、各脏器质量均较B组有明显改善（P〈O．05或P〈0．01）,接近A组,C组和E组只有附睾质量变化显著（P〈0．05）;Que各剂量组血清中的SOD、GSH—Px活性均高于BPA组,差异极显著（P〈0．01）,其中D组抗氧化酶的活性最高;MDA测定结果显示,D组明显降低,差异极显著（P〈0．01）,E组也有所降低,差异显著（P〈0．05）;C、D、E组小鼠血清生殖激素水平均有一定程度的恢复,但D组各生殖激素指标均接近A组;组织学观察见各给药组睾丸生精小管生精细胞层数、精子数目均高于B组,尤以D组200mg／kg·d恢复最为明显。结果表明：Que能够促进BPA致小鼠睾丸生精功能障碍后生精功能的恢复,且最佳剂量为200mg／kg·d。     

氧化应激在亚慢性镉中毒引起的肝肾细胞凋亡中的作用

为了探明镉中毒时氧化应激与细胞凋亡的关系，以公鸡为试验动物，在日粮中添加CdCl2 150mg／kg，肝脏、肾脏和血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH～Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及肝、肾细胞凋亡的检测显示镉使鸡血清、肝脏和肾脏中GSH～Px和SOD活性降低，MDA含量增多，并诱导肝肾细胞凋亡的发生。结果表明。镉能够诱发鸡肝肾细胞发生氧化胁迫，并诱导细胞凋亡的发生。提示氧化应激与细胞凋亡存在一定的关系。     

Effect of dietary fish oil intake on ubiquitin ligase expression during muscle atrophy induced by sciatic nerve denervation in mice

Dietary fish oil intake improves muscle atrophy in several atrophy models however the effect on denervation‐induced muscle atrophy is not clear. Thus, the aim of this study was to investigate the effects of dietary fish oil intake on muscle atrophy and the expression of muscle atrophy markers induced by sciatic nerve denervation in mice. We performed histological and quantitative mRNA expression analysis of muscle atrophy markers in mice fed with fish oil with sciatic nerve denervation. Histological analysis indicated that dietary fish oil intake slightly prevented the decrease of muscle fiber diameter induced by denervation treatment. In addition, dietary fish oil intake suppressed the MuRF1 (tripartite motif‐containing 63) expression up‐regulated by denervation treatment, and this was due to decreased tumor necrosis factor‐alpha (TNF‐α) production in skeletal muscle. We concluded that dietary fish oil intake suppressed MuRF1 expression by decreasing TNF‐α production during muscle atrophy induced by sciatic nerve denervation in mice.     

苦参碱对PRRSV/LPS共刺激诱导小鼠炎症反应的作用

通过猪繁殖和呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)和脂多糖(LPS)共刺激诱导小鼠炎症反应,探索苦参碱的抗炎机制。试验选取100只雌性昆明系小鼠,设置空白组、PRRSV组、LPS组、PRRSV和LPS共刺激组、苦参碱作用组。LPS和PRRSV共刺激30 min后腹腔注射40 mg/kg·bw苦参碱,每隔24 h给药1次,连续给药3次;共刺激1 d和7 d后,通过检测小鼠肺脏病理变化、血细胞中各种白细胞数变化、肺脏中IL-1β和TNF-αmRNA以及脾脏中Treg和Th17细胞的表达阐释苦参碱的抗炎作用。结果表明,PRRSV和LPS共刺激诱导小鼠严重的肺脏病理变化,主要表现为典型的间质性肺炎,苦参碱处理后影响血液中各种白细胞的含量以及肺脏中IL-1β和TNF-α的表达。苦参碱通过抑制白细胞的变化以及IL-1β和TNF-α的表达来改善PRRSV/LPS共刺激诱导的间质性肺炎。     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.