马协不育花药药隔ATPase超微结构定位

马协可育花药单核期和二核期药隔维管束薄壁细胞核、 筛分子质膜、 胞间连丝及其转运物、 药隔薄壁细胞液泡膜、 胞间隙及淀粉粒表面具有ATPase活性。 马协不育花药单核期维管束薄壁细胞核变形, 核内有弥散的异染色质, 随后异染色质团转移到核边缘, 并表现出减少的趋势; ATPase主要定位于核异染色质、 线粒体、 液泡、 质     

马协不育系花药超微结构观察

超微结构观察表明马协不育系药隔维管束无导管, 仅2～3个筛分子, 维管束薄 壁细胞液泡膜破裂, 线粒体有很大的电子透明区, 而同期可育花药药隔维管束有2个导管 , 6～7个筛分子, 维管束薄壁细胞液泡少。 单核期不育花药绒毡层提前解体, 液泡膜破 裂, 二核期不育花粉外壁基粒棒少, 且分布不均匀, 线粒体电子透明区不     

水稻红莲—粤泰不育系花粉与药隔组织Ca^2＋的分布

用焦锑酸钾沉淀法研究了水稻红莲－粤泰不育系及其保持系花药发育过程中Ca^2 的分布变化。结果表明：二核期前后，可育花粉和败育花粉表面均积累较多Ca^2 的沉淀颗粒；可育花粉内充满浓密细胞质和淀粉粒，无Ca^2 沉淀颗粒分布；败育花粉在其细胞质的液泡中积累大量Ca^2 沉淀颗粒，胞质中出现液泡化网状结构，并逐步解体成空泡。保持系药隔维管束及薄壁细胞中几乎无Ca^2 沉淀颗粒分布；而不育系药隔维管束鞘及其周边细胞、导管与筛管的内壁和液泡中均有较多Ca^2 沉淀颗粒分布，薄壁细胞的核分布着较少Ca^2 沉淀颗粒。并对不育系花粉内和药隔组织细胞中Ca^2 大量积累的异常现象作了深入的探讨。     

光周期敏感核不育水稻农垦58S不育花药的显微结构变化

本文观察了光敏感核不育水稻农垦58S 在小孢子发生和发育过程中不育和可育花药的显微结构差异。结果表明,不育花药在小孢子母细胞时期和减数分裂期,药隔维管束无导管和筛管,在单核晚期,有分化较差的导管和筛管,其薄壁细胞发育不良或退化,鞘细胞皱缩,由绒毡层的细胞质构成的原生质团不解体。药隔维管束发育异常和绒毡层延迟解     

光敏核不育水稻农垦58S花粉败育过程中Ca2+-ATPase的变化

运用电镜细胞化学技术(铅盐沉淀法),对长日照条件下光敏核不育水稻农垦58S和可育株系58N花药发育的不同时期进行了Ca²⁺-ATPase定位研究。结果表明,Ca²⁺-ATPase颗粒在可育与不育水稻的花药壁、花粉及药隔中的出现时间和数量具有明显差异。可育花药在花粉母细胞时期,药壁细胞内出现Ca²⁺-ATPase颗粒,至单核花粉后期,解体的绒毡层细胞和乌氏体表面分布大量的Ca²⁺-ATPase颗粒;与可育材料相比,不育花药在花粉发育的同时期,Ca²⁺-ATPase颗粒在药壁各层细胞内不仅出现的时间滞后,且分布的数量较少,到二核花粉时期(花粉已畸形空瘪),药壁表皮细胞的液泡膜上、绒毡层细胞质中及乌氏体表面才出现明显的Ca²⁺-ATPase颗粒。可育花粉单核早期,花粉细胞内线粒体膜上有少量的Ca²⁺-ATPase分布;单核花粉中期,花粉外壁上有少量的Ca²⁺-ATPase分布;到单核花粉后期,Ca²⁺-ATPase颗粒大量分布在花粉外壁、内壁及细胞质膜和细胞核中。而不育花粉在单核花粉发育中都未见Ca²⁺-ATPase的分布,到花粉败育空瘪时才出现明显的Ca²⁺-ATPase颗粒,但数量较可育花粉同期同部位少。可育花药药隔细胞中Ca²⁺-ATPase在花粉母细胞减数分裂期就有分布,而不育花药到单核花粉早期药隔中才有少量的Ca²⁺-ATPase分布。由此推测,水稻不育系在其花粉发育中,由于细胞壁和质膜上Ca²⁺-ATPase颗粒出现时间滞后和数量减少影响到细胞膜钙泵将Ca²⁺由胞质向胞外转运的功能,致使胞质内Ca²⁺过多积累,导致花粉败育。     

小麦雄性不育系和保持系花药ATP酶细胞色素氧化酶细胞化学定位

本文运用电子显微镜细胞化学标记技术,对K型雄性不育系和其保持系小麦花药各个组织中的细胞色素氧化酶和ATP酶活性进行了定位,相对定量研究。结果表明,药壁四层组织和药隔细胞中两种酶的活性分布在花粉粒败育前,不育系与其保持系之间几乎没有差别,均在细胞核、核仁、质膜与胞间连丝中有ATP酶的活性,线粒体内嵴上有细胞     

湖北光周期敏感核不育不稻农垦58s花药中的某些生化代谢特点

湖北光周期敏感核不育水稻农垦５８Ｓ单核早期的不育花药的线粒体呼吸速率和ＬＯＸ活性分别较可育株低１１．９％和５％，而单核晚期相应较可育株低１８．４％和１７．３％。花药发育从单核期至三核期，可育花药的ＡｓＡ和ＧＳＨ含量增高，而不育花药仅分别相当于可育株的３５－５５％和２２－３２％，并有脂质氢氧化物积累，随着花发育，可育药的ＡｓＡ－ＰＯＤ，ＧＲ和６－ＧＰＤＨ活性逐有半高，至三核期达到最高。而不育花药，随     

湖北光周期敏感核不育水稻农垦58s花药中的某些生化代谢特点

湖北光周期敏感核不育水稻农垦58s单核早期的不育花药的线粒体呼吸速率和LOX活性分别较可育株低11.9％和5％,而单核晚期相应较可育株低18.4％和17.3％。花药发育从单核期至三核期,可育花药的AsA和GSH含量增高,而不育花药仅分别相当于可育株的35—55％和22—32％,并有脂质氢氧化物积累。随着花药发育,可育花药的AsA-POD,GR和6-GPDH活性逐有增高,至三核期达到最高。而不育花药,随花粉败育,在单核早期至三核期,AsA-POD,GR和6-GPDH活性逐渐降低,至三核期,其活性分别为可育株的26％,22％和19％,不育花药的ME和MDH活性亦较可育株低。IDH活性在单核晚期为可育株的47—80％。细胞还原势低是不育花药特征之一。低的还原势可能导致活性氧代谢失调和花药不育。     

谷子Ch型显性雄性核不育花药发育的细胞形态学研究

对谷子Ch型显性雄性核不育花药发育的细胞形态学观察发现,其杂合株花粉发育正常,但开花时花药不开裂;纯合株自造孢细胞期到花粉积累淀粉时均有败育发生,但主要在小孢子期;杂合株的药室壁细胞药隔发育正常;纯合株的药室壁细胞药隔则发生各种异常,可以认为这是其雄性败育的原因.     

玉米基因雄性不育系（ms2/ms2）小孢子败育的细胞学研究

利用光镜和透射电镜对同一核背景的ｍｓ２不育花药和正常可育花药进行了小孢子发育的细胞学比较观察。结果表明，ｍｓ２不育花药小孢子在幼小孢子期至中小孢子期瓦解。小孢子从四分体释放后，原外壁上没有孢粉素沉积，花粉外壁不能发育。不育花药大多数绒毡层细胞在幼小孢子期显示出明显异常，表现为质体、线粒体等细胞器退化，内质网网络细而少，液泡膜内陷吞噬细胞质，细胞内侧没有乌氏体形成，细胞质内出现大量沉积有浓染颗粒的大     

大白菜CMS96不育系和保持系电镜观察

为了研究大白菜CMS96不育系花药败育机理,采用透射和扫描电镜,观察大白菜CMS96不育系和保持系的花药发育过程、花药和花粉表面结构。透射电镜结果表明,与保持系相比,在减数分裂期,大白菜CMS96不育系绒毡层与花药壁中层分开,不育系花粉母细胞皱缩,形状不规则,空隙较大,严重影响减数分裂正常进行;在单核小孢子时期,小孢子开始液泡化,直至成熟花粉期完全液泡化为空细胞,细胞壁严重萎缩,堆积在一起,最终花粉失去功能,导致败育。扫描电镜结果表明,大白菜CMS96不育系药室内的花粉畸形,花粉粒空瘪,表现为凹陷、扁平等形状,表面纹饰也呈多种不规则形状。花粉囊不开裂,没有花粉散出。初步认为,大白菜CMS96不育系花粉的败育从减数分裂开始到成熟花粉,伴随花粉发育整个过程。大白菜CMS96不育系药室内花粉粒虽具有花粉壁的结构,但扁平、空瘪,重叠堆积在药室壁上,失去了活力,无法散开。     

玉米C型胞质雄性不育系花药发育的细胞学观察

对3个 C 型不育系及其同型保持系和4个恢复系与这3个不育系组配的12个 F_1的花药发育过程进行了观察,以了解 C 型不育系雄性败育的细胞学机理。观察结果表明,不同核背景的不育系,其雄性败育的细胞学特点各异。Cms-C Mo17的花药绒毡层细胞为双核型。该层细胞在减数分裂的四分体时期开始液泡化,并呈辐射状膨大,至小孢子的单核前     

厚轴茶雄性不育株花药败育的生物学特性和细胞学研究

为明确厚轴茶(Camellia crassocolumnaH. T. Chang)雄性不育株花器发育形态、花药和花粉败育时期及兵细胞学特征,利用体视显微镜、石蜡切片技术、染色体制片和DAPI染色法,对厚轴茶雄性不育株和可育株开花迚程、花器形态、花药发育过程、花粉母细胞减数分裂及小孢子发育过程比较观察。结果显示,厚轴茶花属于完全花,花药其四室、呈蝶形,花药壁发育为基本型,绒毡层细胞其双核,于四分体时期形成分泌型细胞,单核花粉期开始降解,花粉母细胞经过减数分裂Ⅰ、减数分裂Ⅱ和胞质分裂后形成四面体型四分体,小孢子呈三角形,成熟花粉为二细胞型花粉。花蕾发育早期,不育株雄蕊发育正常,与可育株无明显差异。花蕾发育后期,不育株花丝弯曲,花药粘连、干瘪、褐化、坏死,不裂药。不育株减数分裂期绒毡层细胞异常增生、排列混乱,单核至双核花粉期绒毡层延迟降解。不育株花粉母细胞减数分裂过程中存在环状单价体、滞后染色体、染色体桥、染色体缺失、不均等分离、微核和多分体等异常现象。不育株小孢子胞质紊乱,单核期花粉粒相互粘附,花粉壁皱缩变形,花粉细胞质和细胞核模糊不清,成熟花粉细胞空瘪凹陷。研究结果表明,厚轴茶雄性不育花...     

温敏核不育小麦可育和不育花药的细胞化学观察

温敏核不育小麦BNS可育花药发育中,脂类物质一直很少。在小孢子分裂前,花药中的淀粉粒也不多。小孢子分裂形成二胞花粉后,伴随着营养细胞中大液泡的消失和细胞质内含物的增加,细胞质中出现淀粉粒并持续增加。即将开花的成熟花粉中积累大量淀粉粒,是其营养物质积累特征。不育花药在小孢子分裂以前与可育花药相似,小孢子未显示结构差异。小孢子分裂形成二胞花粉后,不育花粉营养细胞中的大液泡不消失,细胞质内含物也不持续增加,淀粉粒的积累终止,最终导致其没有内含物的积累。这种淀粉代谢的异常与花粉败育有关。     

软枣猕猴桃花药发育过程中主要激素及矿质元素含量特征分析

本试验以软枣猕猴桃雄株可育花药、雌株不育花药为试验材料,采用高效液相色谱以及原子吸收分光光度法,分析花药发育过程中内源激素和矿质营养的变化,以从生理角度进一步揭示软枣猕猴桃雌株小孢子败育与其的联系,并获得了以下试验结果:雌株不育花药IAA(吲哚乙酸)含量显著低于雄株可育花药;可育花药和不育花药ABA(脱落酸)含量随着花粉发育进程,经过四分体和单核期,差异达到显著水平,ABA含量在达到一定值后抑制了花粉发育的进程,导致了雌株花粉不育的发生;单核期不育花药GA3(赤霉素)含量低于可育花粉,而且可育花药ZR(细胞分裂素)含量高于不育花药,且差异显著。低含量的细胞分裂素类抑制了细胞分裂和组织分化,从而导致了雌株小孢子的败育;软枣猕猴桃雄株可育花药和雌株不育花药矿质元素含量在花粉母细胞时期、单核期以及成熟期差异呈显著水平。     

光敏胞质不育小麦花药发育过程中ATP酶的定位研究

采用磷酸铅沉淀法(酶孵育离子为Mg2+)研究了不同日照条件下光敏胞质不育 小麦花药发育过程中ATPase分布的变化。 结果表明： 短日照条件下花粉可育, 单核早 期ATPase主要分布在花粉表面和细胞核中, 花粉外壁、 质膜及细胞质中有少量的ATPas e 分布; 随着花粉的发育, 其表面、 外壁、 内壁、 质膜及细胞质内ATPase进一步增     

GAPDH基因表达与小麦生理型雄性不育花药败育的关系

为分析三磷酸-甘油醛脱氢酶(GAPDH)基因与小麦(Triticum aestivum)生理型雄性不育花药败育的关系,本研究以新型小麦化学杀雄剂SQ-1作为诱导剂,普通小麦西农1376为材料,构建了西农1376不育和可育等生理系;采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析了不育和可育等生理系不同发育时期花药中GAPDH基因的表达模式.结果表明,该基因在正常小麦花粉发育的单核期、二核期和三核期,表达丰度比较一致,没有明显变化,但在化学杀雄剂SQ-1诱导的生理型雄性不育花药中,不同发育期表达量存在显著差异,单核期表达最弱,二核期最高.与同期正常花药相比,GAPDH基因在生理型雄性不育花药三个发育期均呈下调表达,其中在大量花粉粒败育的单核期,表达量下调最显著,其次为三核期和二核期,证明化学杀雄剂SQ-1对GAPDH基因的表达具有明显抑制作用.因此,化学杀雄剂SQ-1诱导小麦生理型雄性不育形成过程中,可能与GAPDH基因表达减少导致细胞中能量供给不足有一定关系.     

太谷核不育小麦雄性败育过程的细胞形态学研究

本文总结了由 Tal 基因控制的太谷核不育小麦的败育特点;描述了从造孢细胞一直到单核花粉期的多种退化现象:花粉母细胞早期衰退,减数分裂不正常,生长发育不整齐,几种败育现象并存于一朵小花乃至一个花药之中。不论败育早晚,形态各异,其特点都是在很短时间之内就急剧而彻底地解体,最后药室空空,仅剩下两层空肥化的药壁。作者从     

水稻红莲-粤泰不育系花粉与药隔组织Ca~(2 )的分布

用焦锑酸钾沉淀法研究了水稻红莲-粤泰不育系及其保持系花药发育过程中Ca2+的分布变化。结果表明：二核期前后，可育花粉和败育花粉表面均积累较多Ca2+的沉淀颗粒；可育花粉内充满浓密细胞质和淀粉粒，无Ca2+沉淀颗粒分布；败育花粉在其细胞质的液泡中积累大量Ca2+沉淀颗粒，胞质中出现液泡化网状结构，并逐步解体成空泡。保     

ATP合成相关基因在小麦BNS不育系育性转换中的差异表达

为了探讨ATP合酶α亚基和腺嘌呤磷酸核糖基转移酶(APRT)与温敏雄性不育系BNS育性的联系,利用荧光实时定量PCR方法,在花药发育的4个重要时期(四分体期、单核期、二核期和三核期),定量检测ATP合酶α亚基和APRT相关基因在不育及可育条件下花药中的mRNA表达水平。不育条件下,ATP合酶α亚基基因从四分体到二核期表达量持续下降,与可育株相比在单核期表达量显著下降;APRT1在4个时期的表达量低于其在相应可育条件下的表达量,而APRT2基因在BNS不育和可育条件下维持较低的表达水平。APRT相关基因表达量在三核期均有较显著提高,且可育条件下比不育条件下提高更明显。因此认为,ATP合酶α亚基基因与BNS育性转换密切正相关,APRT基因在三核期转录水平的变化与BNS育性转换有一定关系。