核因子-κB与鼻息肉组织中缺氧诱导因子-1α表达的相关性研究

目的:观察核因子-κB(NF-κB)与鼻息肉组织中缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)表达水平的相关关系,以探讨鼻息肉发病的可能机制。方法:运用免疫组化SP法检测鼻息肉组织中NF-κB、H IF-1α的表达水平,采用t检验和直线相关分析进行组间差异和相互关系的统计学分析。结果:鼻息肉组织中NF-κB、H IF-1α的表达水平明显高于下鼻甲黏膜(P<0.001),鼻息肉组织中NF-κB与H IF-1α表达水平呈中度的正相关关系(r=0.628,P<0.001)。结论:NF-κB、H IF-1α在鼻息肉组织中呈阳性表达,其表达强度高于下鼻甲黏膜,与鼻息肉的发生发展相关;NF-κB可能通过上调H IF-1α的表达而作用于鼻息肉的形成过程。     

缺氧诱导因子1α在急性心肌梗死中的研究进展

<正>急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是临床上常见的高危心血管病急症,具有发病急、进展迅速、并发症多、病死率及致残率高等特点,严重危害人类健康。冠脉内粥样斑块形成、破裂,继而血小板黏附、聚集,在此基础上血栓形成,血管急性闭塞引起的急性心肌缺血、缺氧和坏死是AMI发生发展的主要病理机制。据统计,约1/3的AMI患者临床症状并不典型,从而延误最佳诊疗时机,引发一系列严重的心血管终点事件,因此,对AMI     

低温诱发肉鸡腹水综合征过程中缺氧诱导因子-1α的动态表达

【目的】通过测定环境低温诱发AS发生发展过程中缺氧诱导因子-1α表达的动态变化,初步探讨HIF-1α与AS发生发展之间的关系。【方法】100只商品代肉公雏,15d时随机分为常温对照组(22~24℃)和低温组(9~11℃)。各组在22、29、36和43d随机选取6只鸡,测定mPAP、AHI和心、肺组织中HIF-1αmRNA的表达量,试验结束后统计腹水发生率。【结果】低温组AS发生率(22%)显著高于对照组(4%)(P0.05);低温组肉鸡mPAP和AHI显著或极显著高于对照组(P0.05,P0.01);低温组肉鸡心脏HIF-1αmRNA表达量显著或极显著(P0.05,P0.01)增加;肺脏HIF-1αmRNA表达量类似于同时间点的心脏。【结论】低温诱发AS发生过程中,肉鸡心脏和肺脏HIF-1α表达量明显增加,可能参与肉鸡AS的发生发展。     

核因子-kB与鼻息肉组织中缺氧诱导因子-1α表达的相关性研究

目的 观察核因子-kB（NF-kB）与鼻息肉组织中缺氧诱导因子-1a（HIF-1a）表达水平的相关关系，以探讨鼻息肉发病的可能机制。方法：运用免疫组化SP法检测鼻息肉组织中NF—kB、HIF-1a的表达水平，采用t检验和直线相关分析进行组间差异和相互关系的统计学分析。结果：鼻息肉组织中NF-kB、HIF-1a的表达水平明显高于下鼻甲黏膜（P〈0．001），鼻息肉组织中NF-kB与HIF—1a表达水平呈中度的正相关关系（r=0．628．P〈0．001）。结论，NF—kB、HIF—1a在鼻息肉组织中里阳性表达，其表达强度高于下鼻甲黏膜，与鼻息肉的发生发展相关：NF—kB可能通过上调HIF—1a的表达而作用于鼻息肉的形成过程。     

IL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、细胞周期和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察IL-24对瘢痕疙瘩成纤维细胞（KF）的抑制效应及缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的影响。方法建立KF组、携带绿色荧光蛋白表达质粒的KF组（pEGFP-KF组）、携带转染IL-24基因表达质粒的KF组（IL-24-pEGFP-KF组）,用噻唑蓝法及流式细胞术检测KF增殖、细胞周期变化。建立KF、pEGFP-KF、IL-24-pEGFP-KF细胞株裸鼠移植瘤模型,免疫组织化学检测KF中HIF-1α表达。结果 IL-24-pEGFP-KF组较pEGFP-KF组、KF组到达平台期延迟,IL-24明显抑制了细胞增殖（P〈0.05）。IL-24-pEGFP-KF组的G0/G1期比例明显高于pEGFP-KF组、KF组,而S、G2/M期比例明显降低（P〈0.05）。IL-24-pEGFP-KF组的HIF-1α表达明显低于pEGFP-KF组和KF组。结论 IL-24可抑制KF增殖和HIF-1α表达,阻止细胞周期于G0/G1期。     

子痫前期孕妇外周血与脐血血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨子痫前期孕妇外周血与脐血血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的表达及其意义.方法 选择子痫前期孕妇40例作为观察组,随机抽取同期的健康孕妇50例作为对照组,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测孕妇外周血与脐血血清VEGF浓度,并记录每例孕妇分娩新生儿体质量、Apgar评分及胎盘质量,进行对比分析.结果 子痫前期组孕妇外周血及脐血VEGF水平低于健康孕妇组,子痫前期组的新生儿出生体质量和胎盘质量低于健康孕妇组,两组间差异有显著性(P＜0.01或P＜0.05).两组间新生儿Apgar评分差异无显著性(P＞0.05).结论 VEGF水平降低可能是引起妊娠高血压疾病的发病机制之一,并与胎儿、胎盘的质量有关.     

缺氧诱导因子调节的靶基因在宫颈癌组织中的表达

目的：探讨缺氧诱导因子在宫颈癌发生发展过程中的作用。方法：应用免疫组织化学SP染色法观察正常宫颈28例、宫颈上皮内瘤样变（CIN）32例、浸润性宫颈鳞癌98例中缺氧诱导因子-1a（hypoxia inducible factor-1a,HIF-1a）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、P糖蛋白（P-glycoprotein,P-gp）的表达。结果：HIF-1a在正常宫颈、宫颈上皮不典型增生和浸润性宫颈癌组织中的表达分别为10.71%、37.50%、76.53%;VEGF的表达分别14.29%、46.88%、70.41%;P-gp的表达分别为21.43%、37.50%、54.08%。HIF-1a和VEGF随着宫颈病变的发展表达逐渐升高（从正常宫颈到宫颈上皮非典型增生再到浸润性宫颈鳞状上皮癌）,且各组间差异有显著性（P〈0.05）;P-gp的表达也逐渐升高,其在正常宫颈上皮的表达与浸润性宫颈癌组织中的表达差异有显著性（P〈0.05）,但其在正常组和CIN组以及CIN组和浸润性宫颈癌组中的表达差异较小,无显著性意义（P〉0.05）。相关分析表明,VEGF的表达与HIF-1a的表达显著相关（r=0.585,P〈0.01）,而P-gp的表达与HIF-1a的表达无相关性（P〉0.05）。结论：HIF-1a在宫颈癌组织中过度表达与宫颈癌的发生发展相关,这可能是通过调控VEGF的表达实现的。     

鱼类低氧诱导因子-1基因的研究进展

介绍了低氧诱导因子-1(Hypoxia inducible factor-1,HIF-1)的家族及结构,阐述了其作用机制,并分析了其表达的影响因素。     

低氧诱导因子-1与肝癌的研究现状

低氧诱导因子-1（HIF-1）是由两个亚基组成的异源二聚体体蛋白,其活性主要是由a亚基的稳定性来调节。它在低氧条件下被激活,特异性地与靶基因的低氧反应元件结合,并诱导靶基因转录,提高肿瘤细胞的低氧适应能力,利于其生长、增殖、转移。其机制包括促进肿瘤干细胞的分化,调节肿瘤细胞的代谢,促进肿瘤新生血管形成,抗肿瘤细胞凋亡等。近年有许多关于HIF-1与肝癌及肝癌细胞的研究,本文综述了其与肝癌发生、发展和治疗的研究现状。     

葡萄籽提取物对人鼻咽癌细胞HIF-1α表达的影响

目的 研究葡萄籽提取物(GSE)对鼻咽癌细胞生长及HIF-1α表达的影响.方法 用100 μmol/L CoC12处理鼻咽癌CNE-2Z细胞,建立细胞拟缺氧模型;不同质量浓度GSE干预一定时间后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期,荧光定量PCR和Western blot检测HIF-1α表达.结果 GSE抑制低氧环境下CNE-2Z细胞生长,12.5、25mg/L GSE处理细胞发生G1/S期阻滞,不同质量浓度GSE处理减少CNE-2Z细胞表达HIF-1α蛋白.结论 GSE抑制低氧环境下CNE-2Z细胞HIF-1α表达.     

妊娠期糖尿病患者肿瘤坏死因子-和瘦素水平的变化及其意义

目的探讨妊娠期糖尿病（GDM）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及瘦素（LP）水平的变化。方法检测45例GDM孕妇、45名健康孕妇、45名正常非孕妇女血清TNF-α、LP及胰岛素水平,分析TNF-α、LP与胰岛素水平之间关系。结果 GDM患者的血清TNF-α及LP水平均明显高于健康孕妇和非孕妇女（P〈0.01）,健康孕妇和非孕妇女的TNF-α、胰岛素水平则差异无统计学意义;GDM组TNF-α、LP与胰岛素水平呈正相关（r=0.413、0.738,P〈0.05）。结论 GDM患者的血清TNF-α和LP水平增高,这可能是引起GDM发病机制之一。     

缺氧诱导因子和促红细胞生成素及其受体基因在绵羊各组织中表达量

【目的】研究缺氧诱导因子(HIF)及其下游靶基因促红细胞生成素(EPO)及其受体(EPOR)在绵羊正常生理状况下各组织的表达,为靶向调控或缓解绵羊缺氧应激的研究提供组织学依据。【方法】采用实时荧光定量PCR方法,检测4只新疆细毛羊14种组织中HIF、EPO和EPOR基因的相对表达量。【结果】HIF-1α和HIF-2α基因均在绵羊肺组织的相对表达量最高,且极显著高于其它组织(P<0.01);在肺脏HIF-2α基因的表达量约为HIF-1α表达量的5.2倍。EPO基因在绵羊肾脏的相对表达量最高且显著高于垂体、结肠、脾脏、盲肠、肝脏、肾上腺、瘤胃、下丘脑以及心脏(P<0.05)。EPOR基因在肺脏的表达量最高,肺脏和睾丸的相对表达量显著高于脾脏、下丘脑、肾脏、心脏等组织(P<0.05)。【结论】HIF-1α、HIF-2α和EPO及其受体基因在绵羊的肺部或肾脏的高表达,可能是绵羊缺氧应激感受及其调控的重要器官。     

α1-抗胰蛋白酶的研究进展

α1-抗胰蛋白酶是人体内一种主要的蛋白酶抑制剂,与肺气肿、肝脏硬化等疾病的发生密切相关。笔者对α1-抗胰蛋白酶的理化性质、作用机制、分子遗传、与疾病的关系以及分离纯化等方面进行了综述。     

心痛舒含药血清预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤及TNF-α、IL-1β的影响

目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原     

6种中药生物碱对内毒素诱导内皮细胞分泌白介素-1α、NO和6-酮-前列腺素F1α的影响

通过研究青藤碱、防己诺林碱、水苏碱、川芎嗪、苦参碱和吴茱萸碱6种中药生物碱对细菌内毒素(LPS)作用下猪血管内皮细胞分泌细胞因子白介素-1α(IL-1α)、NO和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,探讨生物碱抗LPS的药理作用机制.培养猪血管内皮细胞至单层融合状态,加入LPS刺激,3 h后加入高、中、低3种质量浓度的上述6种中药生物碱,继续培养21 h后收集细胞上清液,用ELISA测定IL-1α、NO和6-keto-PGF1α的含量.结果显示青藤碱、苦参碱和吴茱萸碱能显著降低内皮细胞分泌IL-1α的水平;青藤碱、水苏碱和川芎嗪能显著降低内皮细胞分泌NO的水平;防己诺林碱能显著降低内皮细胞分泌6-keto-PGF1α的水平.结果提示6种中药生物碱具有明显的抗细菌内毒素作用,可在由IL-1α、NO和6-keto-PGF1α介导的机体炎症、水肿和凝血等病理损伤过程中发挥治疗作用.     

1型糖尿病患者IL-17与TNF-α的表达及临床意义

目的 分析1型糖尿病患者、2型糖尿病患者及健康人血清中白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与胰岛功能相关指标的相关性,探讨其在1型糖尿病发病机制中的作用.方法 1型糖尿病患者(T1DM组)38例,其中成人隐匿自身免疫性糖尿病(LADA)12例;2型糖尿病患者(T2DM组)31例;健康体检...     

内皮PAS1蛋白(EPAS1)基因的研究进展

内皮PAS1蛋白(EPAS1/HIF-2)是细胞应对缺氧时关键的转录因子,在生物体生理及病理过程中有重要作用。文中对EPAS1的结构、分布、表达调控及在病理过程中的作用、高原低氧适应性方面进行了综述,为今后进一步研究EPAS1提供了参考和借鉴。     

子宫内膜炎病牛用药前后肿瘤坏死因子-α含量变化的研究

应用ELISA方法,研究了患子宫内膜炎奶牛用药前后血液及子宫粘液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化.结果表明,无论是血液还是子宫粘液,患病奶牛的TNF-α含量均高于正常健康奶牛;患病奶牛经新宫得康混悬液治疗后子宫粘液和血液TNF-α含量均显著低于用药前,并且用药2次后TNF-α浓度降到了健康牛水平.说明应用新宫得康混悬液治疗奶牛子宫内膜炎能够净化子宫环境,达到治疗效果.     

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者血清肿瘤坏死因子-α及B型利钠肽的影响

目的:探讨直接介入干预(Primary Coronary intervention,PCI)对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者血清肿瘤坏死因子-α及B型利钠肽(B-type Natriuretic Peptide,BNP)的影响。方法:选取行急诊PCI手术,并且受累血管为前降支的STEMI患者33例为急诊PCI组;受累血管为前降支,STEMI未行急诊PCI手术,但1周后(10~14d)行择期PCI术患者31例为择期PCI组;选取同期医院门诊体检年龄和性别相匹配的30例健康体检者为对照组。ELISA法检测各组患者入院时和心梗后1月血清TNF-α、BNP水平。结果:心梗后1个月,急诊PCI组较择期PCI组血清TNF-α、BNP水平低(P0.05)。结论:与择期PCI比较,急诊PCI使炎症因子TNF-α下降,同时降低BNP,改善心功能。