褪黑素调节LPS诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性因子的表达及其机制

为探索褪黑素降低奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤的作用机制,分别用不同浓度的脂多糖(LPS)诱导奶牛乳腺上皮细胞(MAC-T)产生炎症反应,采用MTT法确定LPS的最佳致炎剂量,建立体外MAC-T炎症模型;采用ELISA检测褪黑素对LPS诱导MAC-T分泌TNF-α和IL-6、IL-8的影响;采用荧光定量PCR检测褪黑素对LPS诱导MAC-T Toll样受体信号通路关键因子,TLR4、NF-κB p50、NF-κB p65 mRNA表达量的影响。结果显示,5 mg/L LPS是诱导MAC-T炎症模型的最佳剂量,可极显著提高MAC-T培养液上清中TNF-α和IL-6、IL-8的含量(P0.05),而50μmol/L褪黑素可显著下调LPS诱导的MAC-T炎症因子TNF-α和IL-6、IL-8的蛋白表达(P0.05)。同时,TLR4/NF-κB信号通路关键因子NF-κB p50 mRNA的表达量也显著下调。表明褪黑素可能通过调节TLR4/NF-κB信号通路,影响LPS诱导的MAC-T炎症损伤反应。     

漏芦通过TLR4/NF-κB通路抑制脂多糖诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎症反应

为探讨漏芦醇提物（RUEE）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠乳腺上皮细胞（HC11细胞）的抗炎作用及机制,试验利用RUEE(80μg/mL)、LPS(1μg/mL)单独处理以及RUEE(80μg/mL)+LPS(1μg/mL)共处理HC11细胞,采用荧光定量PCR检测炎性细胞因子及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平,采用Western blotting检测核转录因子κB(NF-κB)通路关键因子的蛋白表达量。结果表明：LPS诱导可明显提高HC11细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA表达水平（P<0.05）;明显上调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化水平（P<0.05）。RUEE预处理可显著降低LPS诱导的HC11细胞TNF-α、COX-2、IL-6、IL-1β的mRNA表达（P<0.05）;显著下调TLR4 mRNA表达及NF-κB p65和IκBα的磷酸化水平（P<0.05）。由此可知漏芦醇提物可通过抑制TLR...     

黄芪总黄酮对巨噬细胞RAW264.7抗炎免疫的双向调节研究

为研究黄芪总黄酮(TFA)对巨噬细胞RAW264.7的抗炎免疫双向调节作用,本研究首先采用MTT法筛选TFA对RAW264.7细胞的安全剂量;后续研究均采用以下两种方式开展:采用不同安全剂量(10μg/mL、25μg/mL、100μg/mL)的TFA与正常培养的RAW264.7细胞作用;上述不同浓度的TFA与RAW264.7细胞作用后以终浓度为1μg/mL LPS刺激。分别通过ELISA和RT-PCR检测上述两种情况下RAW264.7细胞中细胞因子的含量及其mRNA的转录水平;采用western blot测定上述两种情况下RAW264.7细胞NF-κB信号通路中关键蛋白的表达水平。结果显示,TFA在0～150μg/mL对细胞无明显毒性;ELISA和RT-PCR结果显示,TFA能够显著提高正常培养的RAW264.7细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α含量及其mRNA转录水平,抑制LPS刺激的RAW264.7细胞上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的过度表达及其mRNA水平的过度转录,并呈剂量依赖性;western blot结果表明,TFA能够显著下调正常培养的RAW264.7细胞中IKKα/β、IκBα和C-NF-κB p65蛋白表达而上调p-IKKα/β、p-IκBα和N-NF-κB p65蛋白的表达,促进LPS刺激的RAW264.7细胞中IKKα/β、IκBα和C-NF-κB p65蛋白表达而抑制p-IKKα/β、p-IκBα及N-NF-κB p65蛋白的过度表达,并呈剂量依赖性。上述结果表明,TFA可分别通过调节正常和LPS刺激的RAW264.7细胞中关键蛋白的表达,适度活化NF-κB信号通路和抑制NF-κB信号通路的过度激活,提高正常培养的RAW264.7细胞细胞因子含量及mRNA转录水平,抑制LPS刺激的RAW264.7细胞促炎因子含量及mRNA水平的过度转录,从而发挥其抗炎免疫双向调节作用。本研究为TFA的临床应用提供参考依据和抗炎免疫药物的研发奠定基础。     

金英黄归汤对LPS介导乳腺上皮细胞TLR4信号通路中相关因子的影响

为了评价金英黄归汤抗LPS致炎的作用机制,作者采用ELISA法检测金英黄归汤对细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-8的影响,采用qPCR法研究药物对TLR4通路中IL-1受体相关激酶-1(IRAK-1)、肿瘤坏死因子受体6(TRAF-6)、转化生长因子激活激酶(TAK-1)、NF-κB诱导激酶(NIK)、抑制性NF-κB(IκB)mRNA的转录影响。结果显示,金英黄归汤低剂量组(39.1μg·mL-1)、中剂量组(391μg·mL-1)、高剂量组(3 910μg·mL-1)能显著(P0.05)或极显著(P0.01)减少LPS介导的TNF-α和IL-8分泌;能显著(P0.05)或极显著(P0.01)减少LPS介导的IRAK-1、TRAF-6、TAK-1、IκB、NIK mRNA的转录。结果提示,金英黄归汤通过抑制小鼠MECs的TLR4/NF-κB信号通路中IRAK-1/TRAF-6/TAK-1/NIK途径的活化来控制炎性因子的释放而发挥抗炎作用,而不是通过IRAK-1/TRAF-6/TAK-1/IκB途径实现的,这可能是金英黄归汤的抗炎机制。     

发酵金针菇多糖通过核转录因子-κB-NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3信号通路抑制巨噬细胞炎症反应

为探究金针菇多糖(FVP)和发酵金针菇多糖(FFVP)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应的影响与机制,以脂多糖(LPS)构建RAW264.7炎症模型,设置CON组(正常培养基)、LPS组(正常培养基+1μg/mL LPS)、FVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FVP)和FFVP组(正常培养基+1μg/mL LPS+25、50或100μg/mL FFVP),通过测定RAW264.7的细胞活力、吞噬能力、活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量以及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量与mRNA相对表达量,比较FVP和FFVP抑制巨噬细胞炎症反应的作用;以核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂BAY11-7082处理RAW264.7,通过Western blot检测磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白α(p-IκBα)、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)和IL-1β的蛋白相对表达量,探究FVP...     

黄连水提物对LPS诱导的猪肠道上皮细胞IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达及NF-κB/MAPK信号通路的调控作用

为探讨中药黄连对LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性免疫反应及其信号通路的调控机制,以猪肠道上皮细胞IPEC-J2作为研究对象,MTT法检测不同质量浓度黄连水提物及LPS对猪肠道上皮细胞活性的影响。用0.1,0.5,5.0 g/L黄连水提物预处理猪肠道上皮细胞,再经LPS(5 mg/L)作用1 h后,Real-time PCR法检测促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑmRNA的表达水平,并用Western blot法检测NF-κB/MAPK信号通道关键蛋白表达情况。结果显示,5 mg/L LPS可诱导猪肠道上皮细胞IL-1β、IL-6、TNF-ɑmRNA的表达水平极显著升高(P<0.01),而经黄连水提物预处理的猪肠道上皮细胞的相关炎性细胞因子的表达水平则出现下降,且与药物质量浓度呈正相关;LPS可有效激活猪肠道上皮细胞NF-κB/MAPK信号通路关键蛋白的磷酸化和表达,而黄连水提物则可有效降低细胞IκB、p-IκB、p65、p-p65、p-p38、JNK等蛋白的表达,达到抑制NF-κB/MAPK信号通路的传导和调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性反应的作用。结果表明,黄连水提物可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路的活化及其下游促炎性细胞因子的表达,起到调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性反应的作用。     

柚皮素对新型体外肠上皮屏障模型的保护作用

为了探究柚皮素(NAN)对体外肠屏障炎性损伤和功能障碍的影响，本试验采用人肠上皮细胞系Caco-2和原代小鼠肠微血管内皮细胞(MIMVECs)共培养构建新型体外肠上皮屏障模型，使用1μg/mL脂多糖(LPS)诱导肠屏障炎性损伤，通过测定Caco-2细胞跨上皮电阻(TEER)和FITC-葡聚糖渗透量以评估柚皮素对肠屏障损伤的影响；通过分析Caco-2细胞炎性因子、紧密连接蛋白和NF-κB信号通路蛋白表达变化，进一步探究柚皮素保护肠屏障的机制。结果显示，柚皮素可显著抑制LPS诱导的共培养体系中上皮细胞单层TEER值的下降(P<0.05)和FITC-葡聚糖渗透量的升高(P<0.05);此外，柚皮素显著下调LPS诱导的共培养体系中上皮细胞炎性因子TNF-α(P<0.05)和IL-8(P<0.05)的分泌水平，上调紧密连接蛋白ZO-1(P<0.05)、Occludin(P<0.05)的表达，促进NF-κB信号通路蛋白IκB(P<0.05)的表达，抑制IκB(P<0.05)、p65(P<0.05)的磷酸化。结果表明，柚皮素可能通过抑制NF-κB...     

大肠杆菌对奶牛子宫内膜上皮细胞NF-κB信号通路的影响

本试验旨在探究大肠杆菌对奶牛子宫内膜上皮细胞NF-κB信号通路的影响。选取10~6CFU/mL大肠杆菌处理奶牛子宫内膜上皮细胞,检测NF-κB通路关键蛋白表达的变化。结果发现,大肠杆菌(10~6CFU/mL)刺激一定时间可显著提高p-P65蛋白和p-IκB-α蛋白表达量,促进NF-κB信号通路的激活,引起奶牛子宫内膜炎性反应或免疫应答。     

脂多糖诱导奶牛乳腺上皮细胞中炎性因子和核转录子-κB的表达

试验预探索脂多糖(LPS)刺激奶牛乳腺上皮细胞炎性因子产生时间、浓度以及其对NF-κB信号通路的激活情况。用酶消化法培养奶牛乳腺上皮细胞(b MEC);CCK-8法筛选LPS最佳刺激浓度(IR≤10%),并用其处理对数期生长的b MEC。ELISA试剂盒检测0~24 h不同处理时间细胞培养液上清中TNF-α和IL-1β表达变化,以确定炎症模型是否建立成功;用Western-Blot检测核转录因子NF-κB(p-p65和p65)及其抑制蛋白(p-IκBα和IκBα)的表达。结果显示,用酶消化法成功培养原代b MEC;CCK-8法筛选LPS的最佳致炎浓度为1μg/m L;LPS处理后3~24 h可极显著增加奶牛乳腺上皮细胞中TNF-α和IL-1β表达,并在处理后15 min极显著提高b MEC中p-p65和p-IκBα的表达。上述结果说明,LPS能够在3~24 h内有效诱导b MEC炎症模型的建立,并能在15 min时活化奶牛乳腺上皮细胞中的NF-κB信号通路。     

海藻多糖对仔猪小肠上皮细胞紧密连接蛋白及核转录因子-κB信号通路相关基因表达的影响

本试验旨在研究不同浓度海藻多糖对仔猪小肠上皮细胞(IPEC-J2细胞)紧密连接蛋白及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路相关基因表达的影响。IPEC-J2细胞加入浓度分别为0(对照)、60、120和240μg/mL的海藻多糖处理培养基培养24 h,分析海藻多糖对IPEC-J2细胞机械屏障和免疫屏障相关基因以及蛋白表达的影响。结果表明:1)与对照组相比,60、120μg/mL的海藻多糖可以显著上调紧密连接蛋白闭锁蛋白(occludin)和闭合小环蛋白-1(ZO-1)的mRNA相对表达量(P0.05);但240μg/mL海藻多糖组occludin和ZO-1的mRNA相对表达量与对照组无显著差异(P0.05)。与对照组相比,120和240μg/mL的海藻多糖可以显著上调封闭蛋白-1(claudin-1)的mRNA相对表达量(P0.05)。与对照组相比,120、240μg/mL的海藻多糖可以显著上调claudin-1和ZO-1的蛋白相对表达量(P0.05)。2)与对照组相比,60、120和240μg/mL的海藻多糖均显著降低了髓样分化蛋白88(MyD88)和p65的mRNA相对表达量(P0.05),240μg/mL的海藻多糖显著降低了Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA相对表达量(P0.05)。由此可知,海藻多糖可以上调IPEC-J2细胞紧密连接蛋白occludin、claudin-1和ZO-1的mRNA相对表达量,降低IPEC-J2细胞NF-κB信号通路相关基因的表达,对改善仔猪小肠上皮细胞屏障功能具有积极的作用。     

百里香酚对脂多糖诱导的子宫内膜上皮细胞炎性反应的抑制作用研究

为探究百里香酚治疗子宫内膜炎的抗炎活性,利用脂多糖(LPS)诱导山羊子宫内膜上皮细胞(gEECs)建立炎性模型,以百里香酚进行干预。采用NO试剂盒和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测百里香酚对LPS诱导的NO和细胞因子分泌的影响;利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测百里香酚对LPS诱导的IL-1β、TLR4和NF-κB基因转录的影响。结果显示:不同剂量的百里香酚(100、50、25μg·mL~(-1))能不同程度地抑制LPS诱导的炎性模型细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、NO和PGE2的分泌,亦可降低炎性模型细胞IL-1β、TLR4和NF-κB的基因转录水平(P0.01)。结果表明,百里香酚可抑制LPS诱导gEECs炎性模型的细胞因子表达水平,具有显著的抗炎活性,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

脂多糖刺激对仔猪肠道、肝脏和肌肉组织NODs信号通路关键基因及其负调控因子mRNA表达的影响

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激对仔猪核苷酸结合寡聚化结构域蛋白(NODs)信号通路关键基因及其负调控因子m RNA表达的影响。选取12头杜×长×大断奶仔猪,分成2个处理组,每个处理组6个重复。试验组注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量的生理盐水。注射LPS或生理盐水4 h后,屠宰仔猪,取空肠、回肠、肝脏、背最长肌和腓肠肌,应用实时荧光定量PCR技术测定NODs信号通路关键基因及其负调控因子m RNA表达水平,包括NOD1、NOD2、受体相互作用蛋白激酶2(RIPK2)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、矢车菊苷β1(ACAP1)和Erbb2相互作用蛋白(ERBB2IP)m RNA表达水平。结果表明:与对照组相比,LPS刺激显著提高了肝脏NOD1、NOD2、RIPK2、NF-κB和TNF-α,背最长肌NOD2、RIPK2和TNF-α,腓肠肌NOD2、RIPK2、NF-κB和TNF-α,空肠RIPK2和TNF-α的m RNA表达量(P0.05),LPS刺激有提高回肠RIPK2和NF-κB m RNA表达量的趋势(P0.10);同时,LPS刺激显著降低了空肠ACAP1和ERBB2IP,回肠和肝脏ACAP1的m RNA的表达量(P0.05)。这表明,LPS激活仔猪肠道、肝脏和肌肉组织中NODs信号通路关键基因的表达,而抑制其负调控因子ACAP1和ERBB2IP的表达。     

复方中药“禽康散”对鸭瘟病毒感染鸭胚及成纤维细胞的保护效应

将不同浓度复方中药“禽康散”和鸭瘟病毒(Duck plague virus,DPV)分别以不同方式接种到鸭胚尿囊膜后观察其对DPV感染的鸭胚保护率;用MTT法测定“禽康散”对鸭胚成纤维细胞(DEF)的安全质量浓度和增殖的影响,及安全质量浓度范围内的“禽康散”对DPV感染鸭胚成纤维细胞(DEF)能力的影响.结果显示,“禽康散”在10日龄鸭胚内对DPV具有显著的杀灭和阻断感染的作用.“禽康散”对DEF的最大安全质量浓度为2-4 g/mL,在2-4～2-8 g/mL质量浓度范围内对DEF有显著的增殖和抑制DPV感染DEF的能力,且与加药方式和药物质量浓度有一定关系.结果表明,一定质量浓度的“禽康散”对DEF具有增殖作用,并对DPV在鸭胚内和细胞水平上均有较好的杀灭和拮抗作用.     

牛膝多糖对仔猪肠上皮细胞免疫应激的调控及其作用机制

本试验旨在考察牛膝多糖(ABPS)对脂多糖(LPS)免疫应激下仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)促炎细胞因子分泌和表达的影响,并探讨ABPS调控IPEC-J2免疫应激可能的作用机制。选用4~5代的IPEC-J2,培养基中分别添加0(对照)、300、600、900、1 200μg/m L ABPS和10μg/m L LPS,每组12个重复,每孔为1个重复。培养72 h后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测ABPS对促炎细胞因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌量的影响,采用实时定量PCR测定Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)的mRNA表达量,采用Western blot法测定TLR4、NF-κB、磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果显示:与对照组相比,300、600、900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α的分泌量(P0.05);300μg/m L ABPS组能显著减少p-NF-κB蛋白的表达量(P0.05),900和1 200μg/m L ABPS组能显著减少TLR4、NF-κB的mRNA和NF-κB蛋白的表达量(P0.05)。由此可见,ABPS通过TLR4/NF-κB信号转导途径来调控促炎细胞因子的分泌,从而缓解免疫应激,低浓度ABPS通过直接抑制NF-κB磷酸化过程来降低免疫应激,高浓度ABPS则是通过抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB蛋白的表达量来缓解免疫应激。     

人参多糖对脂多糖刺激小鼠巨噬细胞的免疫调控作用

本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激条件下人参多糖(GPS)对小鼠单核巨噬细胞形态及免疫功能的调节作用.采用LPS刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7),通过测量不同浓度(1、0.5、0.1 mg/mL)GPS对细胞形态、生物酶活性、促炎症因子分泌及TLR4/NF-κB信号通路mRNA表达量的影响来研究不同浓度的GPS对L...     

酿酒酵母培养物对内毒素诱导的鹅肠上皮细胞炎性损伤的缓解作用

本试验旨在研究酿酒酵母培养物（YC）对内毒素（LPS）诱导的原代鹅肠上皮细胞炎性损伤的缓解作用。试验利用混合酶消化法成功获得原代鹅肠上皮细胞,通过1μmol/L LPS处理建立肠上皮细胞炎性损伤模型;并分别选取浓度为100、300和500 mg/L的YC溶液预处理细胞,分析YC对LPS诱发的炎性损伤的缓解作用。试验采用CCK-8法测定细胞活性,实时荧光定量PCR检测炎性因子及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达,荧光探针法分析细胞活性氧（ROS）浓度,并通过测定抗氧化酶活性评价细胞氧化应激状态。结果表明：1μmol/L LPS可诱导肠上皮细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)基因相对表达量显著上调（P<0.05）,同时显著或极显著上调Toll样受体2A(TLR2A)(P<0.01)、Toll样受体4(TLR4)(P<0.01)、髓样分化因子88(MyD88)(P<0.05)、NF-κB(P<0.01)等NF-κB信号通路基因相对表达量;而使用300和500 mg/L浓度的YC预处理可抑制LP...     

壳寡糖对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪肠道免疫钙敏感受体活性的影响

壳寡糖作为壳聚糖降解后的产物,具有抗氧化、提高免疫和抗菌的作用。本研究旨在探究日粮中添加壳寡糖对脂多糖(LPS)诱导的断奶仔猪肠道免疫、钙敏感受体和NF-κB信号通路的影响。本次试验选取28日龄杜×长×大断奶仔猪40头,按双因素试验设计,随机分为4个处理:2个日粮处理(不添加或添加壳寡糖300μg/kg)和免疫应激(注射大肠杆菌LPS或生理盐水)。在试验第14天,腹部注射60μg/kg大肠杆菌LPS,以生理盐水为对照,2小时后进行颈静脉采血;在试验第21天时腹部注射80μg/kg大肠杆菌LPS,以生理盐水为对照,2小时后进行颈静脉采血并屠宰,采集空肠和回肠肠段测定肠道形态。试验结果表明,LPS处理显著降低了仔猪的日增重和日采食量(P0.05),破坏了空肠和回肠的肠道形态(P0.05),而日粮添加壳寡糖后可以有效缓解LPS所带来的肠道损伤。与LPS处理组相比,日粮添加壳寡糖可以显著降低血液及肠道的促炎性细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-8)浓度和基因表达量,提高抗炎性细胞因子基因表达量(P0.05)。在空白组和LPS组中加入壳寡糖后,可以提高小肠钙敏感受体和磷酸激酶Cβ2蛋白表达量(P0.05),在LPS处理组加入壳寡糖可以降低p-NF-κB p65、IKKα/β、IκB蛋白表达量(P0.05)。以上试验结果表明,在炎症刺激下,壳寡糖可以通过激活钙敏感受体的活性,抑制NF-κB信号通路来缓解肠道免疫反应。     

α-倒捻子素通过抑制TLR4/NF-κB信号通路缓解LPS诱导IEC-6细胞的炎症

旨在证明α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症并揭示其机制。笔者在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Western blot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降低LPS诱导的前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在IEC-6细胞中的分泌,以及环氧合酶2(COX-2)、IL-6、TNF-α、IL-1βmRNA的表达(P<0.05)。通过对炎症相关信号通路NF-κB的探究可见,α-倒捻子素能显著抑制Toll样受体4(TLR4)mRNA和NF-κB相关蛋白磷酸化IκBα(pIκBα)和磷酸化p65(pp65)的激活(P<0.05)。综上所述,α-倒捻子素可以通过TLR4/NF-κB信号通路来抑制LPS诱导的IEC-6细胞的炎症,并且可能是治疗炎症疾病的潜在选择。     

肝脏X受体(LXRα)对奶牛子宫内膜炎调节机制的研究

为了探索肝脏X受体(LXRα)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛子宫内膜上皮细胞炎症反应的调节机制，研究采用小鼠体内试验及奶牛子宫内膜上皮细胞体外试验，用LXRα激动剂T0901317激活LXRα,子宫灌注0.2 mg/mL LPS 50μL,检测奶牛子宫内膜上皮细胞活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、亚硝酸盐、前列腺素E₂(PGE₂)等炎性细胞因子的表达情况，对核因子κB(NF-κB)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)-重组与合成蛋白(Nrf2)信号通路的影响。结果表明：10,20,40μmol/L的T0901317对奶牛子宫内膜上皮细胞没有毒性作用，对TNF-α、IL-1β、亚硝酸盐、PGE₂的表达具有极显著的抑制作用(P<0.01),可降低磷酸化蛋白65(p-p65)、磷酸化蛋白ⅠκB(p-ⅠκB)的磷酰化水平，提高磷酸化葡萄糖合成激酶3β(p-GSK3β)、Nrf2及Nrf2调控的抗氧化因子血红素氧化酶-1(HO-1)的表达。说明LXRα可以通过调节GSK3β-Nrf2信号通路抑...     

壳聚糖寡糖通过激活钙敏感受体(CaSR)缓解LPS诱导的仔猪肠道炎症

壳聚糖寡糖(COS)是壳聚糖的降解产物,具有抗氧化、抗炎和抗菌作用。本研究采用脂多糖(LPS)诱导的仔猪模型,旨在探讨日粮添加COS对肠道炎症的反应,以及对相关的钙敏感受体(CaSR)和核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。试验选用40只断奶仔猪,2×2因子设计;主要因素是不同的日粮处理(基础日粮或添加300μg/kg COS的日粮)和炎症处理(LPS或生理盐水)。在实验开始后第14天、21天早上,给仔猪腹膜内分别注射60和80μg/kg体重的LPS或相同量的无菌盐水,分别收集血液和小肠样品。结果表明,用LPS诱导的仔猪平均日增重和料重比显著降低,同时空肠和回肠中出现病理学损伤,而日粮中补充COS显著减轻LPS诱导的肠道损伤。在LPS诱导的仔猪中,与饲喂基础日粮的仔猪相比,饲喂COS的仔猪血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)6和IL-8浓度较低,促炎细胞因子在肠道的mRNA丰度较低,但抗炎细胞因子mRNA较高(P 0.05)。在盐水和LPS处理的仔猪中,日粮添加COS提高了肠道CaSR和PLCβ2蛋白表达,但降低了LPS诱导的仔猪中p-NF-κBp65、IKKα/β和IκB蛋白的表达(P 0.05)。研究表明,COS有可能减少肠道炎症反应,与在炎症刺激下CaSR的激活和NF-κB信号传导途径的抑制有关。