肉鸡腹水症发病机理研究：Ⅳ．低温处理对肉鸡心肌肌浆网钙泵活性与Ca^2＋摄取的影响

采用超速离心法分离提纯右心室肌原纤维和肌浆网,测定低温处理早期肉鸡心肌肌浆网钙泵(Ca2+-ATP酶)活性和肌浆网Ca2+离子浓度,以揭示低温处理早期肉鸡右心室功能增强和肉鸡肺动脉高压的机制.结果表明1)19、27、33和40 d低温处理组SR Ca2+-ATP酶活性较对照组显著性升高,33 d时活性达到最高.肺动脉高压组、肺动脉低压组SR Ca2+-ATP酶活性较对照组显著性升高,其中肺动脉高压组SR Ca2+-ATP酶活性是低压组的3倍,且差异极显著﹙(P＜0.01).2)低温处理组19和21 d心肌肌浆网Ca2+含量明显升高,与对照组相比差异显著(P＜0.05).33 和40 d低温处理组肌浆网Ca2+摄取趋向减少,与对照组相比,差异不显著.肺动脉高压组与对照组相比,肌浆网摄取Ca2+的浓度显著性升高,差异显著(P＜0.05);而且肺动脉高压组心肌肌浆网摄取Ca2+的量显著性高于肺动脉低压组﹙(P＜0.05).这提示肉鸡右心室功能增强可能与肌浆网钙泵活性升高和钙离子摄取增加有关.     

肉鸡腹水症发病机理研究:

低温处理健康艾维茵肉鸡,用SMUP-2A生物信号处理系统测定右心和左心功能.结果表明①低温处理后肉鸡肺动脉压呈现显著性升高,同时右心室收缩压、内压最大变化数率(RV+dp/dt)也出现升高,与对照组相比差异显著;与低温处理组、常温对照组相比,腹水症患鸡右心室收缩压和RV+dp/dt呈显著性升高.肉鸡右心室收缩压与肺动脉压呈线形相关(0.502～0.826).②本试验首次测定了低温处理后肉鸡左心室功能动态变化,发现低温处理早期升高不显著,35日龄后左心室收缩压显著升高,而左心室内压最大变化速率(LV+dp/dt)从28日龄显著性升高,患腹水症的肉鸡左心收缩压和+dp/dt都呈现显著性下降.③低温处理后血细胞压积(PCV)从35日龄起出现显著性升高,与肺动脉压升高不同步.本研究证实低温处理后肉鸡右心室功能呈显著性增高,而左心室功能则在稍后出现增强,在腹水症形成后则出现失代偿现象,这提示早期右心室功能增强可能受低温刺激有关,而不是肺动脉高压继发的结果.右心室功能中后期受到低温和肺动脉高压双重作用.左心室功能增强与右心室负荷增强相关,持续肺动脉高压促进了左心室功能衰竭.血细胞压积升高可能不是造成早期肺动脉高压的主要原因.     

肉鸡腹水症发病机理研究：Ⅲ．低温处理后肉鸡左右心室功能的变化特点

低温处理健康艾维茵肉鸡，用SMUP－2A生物信号处理系统测定右心和左心功能，结果表明：（1）低温处理后肉鸡肺动脉压呈现显著性升高， 同时右心室收缩压，内压最大变化数率（RV＋dp/dt)也出现升高，。与对照组相比差异显著，与低温处理组，常温对照组相比，腹水症患鸡右心室收缩压和RV＋dp/dt呈显著性升高。肉鸡右心室收缩压与肺动脉压呈线形相关（0．502－0．826）。（2）本试验首次测定了低温处理后肉鸡左心室功能动态变化，发现低温处理早期升高不显著，35日龄后左心室收缩压显著升高，而左心室内压最大变化速率（LV＋dp/dt)从28日龄显著性升高，患腹水症的肉鸡左心收缩压和＋dp/dt都呈现显著性下降。（3）低温处理后血细胞压积（PCV）从35日龄起出现显著性升高，与肺动脉压升高不同步，本研究证实低温处理后肉鸡右心室功能呈显著性增高，而左心室功能则在稍后出现增强，在腹水症形成后则出现失代偿现象，这提示早期右心室功能产强可能受体温刺激有关，而不是肺动脉高压继发的结果，右心室功能中后期受到低温和肺动脉高压双重作用，左心室功能增强与右心室负荷增强相关，持续肺动脉高压促进了左心室功能衰竭，血细胞压积升高可能不是造成早期肺动脉高压的主要原因。     

内皮素A受体拮抗剂BQ123对低温诱发肉鸡肺动脉高压的预防作用

为研究验证内皮素-1(endothelin1,ET-1)是否参与肉鸡腹水肺动脉高压的发病过程,用低温环境下饲养的肉鸡,腹腔注射ET1受体拮抗剂BQ123,检测几项肺动脉高压指标。结果表明:在处理后7和15d,低温空白对照组和低温生理盐水对照组肉鸡肺动脉压和右心室内压显著低于常温空白对照组(P<0.05),低温+BQ123组与常温对照组相比没有显著差异,而显著低于2个未注射BQ123的低温组(P<0.05);各组之间的红细胞压积(PCV)和腹水心脏指数(AHI)在处理后7d都没有显著性差异,而到14d,低温对照组的PCV和AHI显著高于BQ123处理组和常温对照组(P<0.05)。结果说明ETAR特异性受体拮抗剂BQ123能够预防低温诱发的肉鸡肺动脉高压,保护了肺动脉和右心正常的生理功能。本试验用反证法证明了ET-1参与了肉鸡腹水肺动脉高压的发病过程,而且为肉鸡肺动脉高压综合征提供了新的治疗途径。     

肉鸡腹水综合征患鸡肺脏组织钙沉积和Ca2＋-ATPase活性变化

肺动脉收缩和重塑在肉鸡AS发生过程中起着重要作用.本实验经采用右心导管法研究发现AS患鸡PASP 、PADP和mPAP极显著高于对照组(P <0.01).同时,采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡肺脏组织Ca2+和Ca2+-ATPase活性变化,发现AS患鸡肺脏组织中钙沉积量显著增多,且Ca2+-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失.表明AS患鸡具有明显的肺动脉高压,其可能与肺脏组织,特别是肺动脉平滑肌细胞钙处理能力异常导致的钙离子浓度升高和肌浆网Ca2+-ATPase酶活性降低有关.     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响

240羽商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L精氨酸(L arg)组(LA)。自14d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS)。此外,LA组自14d起在饲料中按100mg·kg-1剂量添加L arg。测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平。肺组织切片经βNADPH组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性。结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05)。LT组肉鸡RV/TV在45d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05)。LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05)。上述结果提示,添加L arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加。     

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响

240羽商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L-精氨酸(L-arg)组(LA).自14 d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS).此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg&#183;kg-1剂量添加L-arg.测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平.肺组织切片经β-NADPH-组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性.结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P＜0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P＞0.05),但显著低于LT组(P＜0.05).LT组肉鸡RV/TV在45 d时显著升高(P＜0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P＞0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P＞0.05),其血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P＜0.05).LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P＜0.05);LA组D值仅在24 d时降低(P＜0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P＞0.05),但显著高于LT组(P＜0.05).上述结果提示,添加L-arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加.     

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV／TV),动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显升高,PHS发病率显高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显增加。相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV／TV用于间接估测肺动脉压。     

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺血管重构的形态学研究

抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。     

间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响

【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响；【方法】320羽肉鸡随机分为4组：常温对照组（NC）常规控温，24h连续光照；低温对照组（LC）、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS，并从9d起分别实施24 L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度，30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量，并分别于14、23、30、37和44 d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀，测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比（WA/TA）、平均中膜厚度（mMTPA）等指标；【结果】环境低温使PHS发病率升高，反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高，而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组，但最终体重和料重比与LC组间差异不显著；【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率，抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。     

曲靖市烟区土壤Ca^2＋、Mg^2＋现状分析

[目的]为曲靖市烤烟生产提供科学依据。[方法]对曲靖市植烟区土壤进行大规模的采样分析,结合土壤类型、海拔等因子对土壤Ca^2＋、Mg^2＋的现状进行分析。[结果]曲靖市植烟区土壤Ca^2＋含量较丰富,全市平均值为3479．43mg／kg;Mg^2＋含量丰富,全市平均值为336．4mg／kg;Ca^2＋／Mg^2＋值60％以上大于10,局部区域高达17。土壤有效Ca^2＋含量大小顺序为：水稻土〉红壤〉紫色土〉黄壤;土壤有效Mg^2＋含量大小顺序为：紫色土〉水稻土〉黄壤〉红壤。Ca^2＋／Mg^2＋值：红壤〉水稻土〉黄壤〉紫色土。Ca^2＋/Mg^2＋含量总体随海拔高度的增加呈下降趋势,海拔1800～2000m内,土壤有效Mg^2＋最低,Ca^2＋／Mg^2＋值较高。[结论]曲靖市主要植烟区Ca^2＋／Mg^2＋值较高,所以在烤烟种植期需要在目前的基础上增加镁肥的施用量。     

外源Ca2+对NaCl胁迫下黄瓜种子萌发的影响

[目的]了解Ca2＋对提高黄瓜种子抗盐性的缓解作用,为盐碱地的开发利用提供基本理论依据。[方法]采用室内水培法研究浓度100 mmol/L NaCl溶液胁迫下不同浓度的CaCl2和Ca（NO3）2对黄瓜种子发芽的影响。[结果]当Ca2＋浓度为10 mmol/L时,黄瓜种子的各项发芽指标都有显著的提高,且CaCl2缓解胁迫作用明显好于Ca（NO3）2。当Ca2＋浓度超过20 mmol/L时,随着Ca2＋浓度的增加,种子活力指数、胚根长及胚根鲜重明显下降,说明低浓度Ca2＋处理对NaCl胁迫下黄瓜种子的萌发有促进作用,但高浓度Ca2＋会出现抑制作用。[结论]不同浓度和不同种类的外源Ca2＋对NaCl胁迫下黄瓜种子发芽的缓解效应不同,低浓度Ca2＋处理对NaCl胁迫下黄瓜种子的萌发有促进作用,但高浓度Ca2＋会出现抑制作用。     

Ca~(2+)与植物抗逆性研究概况

论述了在逆境下植物体内Ca2+的变化及其作为抗逆信号分子的生理功能。对Ca2+在逆境下诱导抗逆蛋白、激活保护酶活性、调节抗逆基因的表达和参与活性氧的代谢等方面来调控植物的抗逆性进行了概述。提出了Ca2+在植物抗逆性研究中存在的问题及今后的研究方向。     

钙离子在向光性和向重性反应信号转导中的作用

Ca2+作为细胞内、外信号的重要的第二信使,在向性运动的信号转导中起了重要的调节作用,着重综述了Ca2+在向光性和向重性运动的信号转导中的作用.通过综述可以推测,Ca2+刺激诱导细胞质Ca2+浓度变化,可能是协调植物对环境反应的通用机制.     

外源Ca2+对盐胁迫下甜瓜果实品质的影响

[目的]研究外用CaCl2对盐胁迫下甜瓜果实品质的影响。[方法]采用单因素随机区组设计,用不同浓度的CaCl2对盐胁迫下温室砂培甜瓜（Cucumis melo L．）植株进行处理,并对甜瓜结果品质指标进行测定：[结果]在整个生育期进行CaCl2缓解处理的,以浓度5mmol／L的CaCl2处理显著提高甜瓜果实还原糖及Vc含量;在生育后期进行缓解处理的,以浓度20mmol／L的CaCl2处理显著提高甜瓜果实可溶性总糖及Vc含量;但这2个浓度处理都对其提高产量的效果不明显。[结论]外用一定浓度的CaCl2对盐胁迫下的甜瓜果实品质起到了一定的缓解作用。     

苹果柱头Ca~(2+)分泌和膜结合态Ca~(2+)分布

对苹果柱头Ca2 + 分泌和膜结合态Ca2 + 分布的分析表明 ,与小花蕾期相比 ,大花蕾期柱头Ca2 + 分泌率较高 ,膜结合态Ca2 + 较多 ;与不授粉相比 ,授粉明显增强了柱头表面CTC -Ca2 + 荧光强度     

外源Ca~(2+)对低温胁迫下棉花幼苗生理生化特性的影响

采用不同浓度的CaCl2溶液处理棉花幼苗,并对幼苗进行1℃的低温胁迫处理,研究不同处理对棉花幼苗存活率、丙二醛（MDA）含量、电解质渗透率及游离脯氨酸含量的影响。结果表明,CaCl2处理可显著降低低温胁迫后棉花幼苗的丙二醛含量和细胞膜电解质渗透率,增加其游离脯氨酸含量,提高其抗寒性。     

Ca2+和Ca2+-ATPase在小麦颖果筛分子分化中的动态变化

 【目的】探讨Ca2+ 和Ca2+-ATPase在小麦颖果筛分子（sieve elements,SEs）分化过程中的动态变化及其在SEs的细胞程序性死亡（programmed cell death,PCD）中的作用。【方法】用透射电子显微术观察小麦颖果韧皮部分化过程中的超微结构变化;用Ca2+特异性荧光染色法和焦锑酸钾沉淀法,对小麦颖果韧皮部分化过程中的Ca2+进行组织和亚细胞水平的定位;同时用铅盐沉淀法对Ca2+-ATPase进行定位。【结果】超微结构观察发现,在SEs发育初期,细胞壁逐渐加厚,且内壁呈突起状,随着分化的进行,SEs细胞壁较以前明显变薄且平滑。Ca2+荧光试验表明,花后6～10 d,SEs细胞壁中有Ca2+的积累,其中花后9 d,SEs细胞壁Ca2+浓度最高;到花后14 d,细胞壁Ca2+浓度下降至对照水平。Ca2+亚细胞定位表明,在SEs中,花后1～2 d Ca2+主要分布在细胞膜上和细胞核中;花后4 d,SEs细胞质中Ca2+浓度增加,并且线粒体中也出现Ca2+颗粒;但到花后5～8 d,Ca2+主要分布在SEs细胞壁中,此时线粒体中未发现Ca2+颗粒;在花后10～18 d,Ca2+再次从细胞壁转移到胞内;花后20 d,SEs中Ca2+消失。在中间细胞（intermediary cells,ICs）中,花后1～18 d始终都有Ca2+颗粒,主要分布在细胞内壁上和液泡中。在SEs发育过程中,Ca2+-ATPase的活性发生显著变化。花后3 d时,SEs中的Ca2+-ATPase活性最弱;花后4～14 d SEs有较强的Ca2+-ATPase活性,且主要分布在SEs的细胞壁、细胞膜、胞间连丝等部位和线粒体、细胞核等细胞器上。【结论】Ca2+和Ca2+-ATPase在小麦颖果SEs的分化过程中呈动态变化,Ca2+可能参与介导了SEs的PCD过程。此外,Ca2+和Ca2+-ATPase可能对SEs细胞壁的加厚和SEs的功能实施有一定调控作用。     

西伯利亚白刺愈伤组织耐盐生理及外源Ca2+的缓解效应

为探究外源Ca~(2+)对盐生植物耐盐调控机理,以西伯利亚白刺(Nitraria sibirica Pall.)愈伤组织为试验材料,研究不同浓度外源Ca~(2+)对盐胁迫下白刺愈伤组织生长、膜质过氧化程度、抗氧化酶系统及渗透调节物质含量的影响。结果表明,盐浓度≤150 mmol·L~(-1)时,施加一定浓度Ca~(2+)(≤10 mmol·L~(-1))可增加白刺愈伤组织相对生长率,降低电解质外渗率,减少丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性,同时提高可溶性糖、可溶性蛋白和脯氨酸含量。当Ca~(2+)浓度过高(10 mmol·L~(-1))时,对白刺愈伤组织生理指标表现不同程度抑制,影响其正常代谢活动。说明一定浓度Ca~(2+)(≤10 mmol·L~(-1))可缓解盐胁迫(NaCl≤150 mmol·L~(-1))对白刺愈伤组织造成的伤害,盐胁迫浓度较高时,外施Ca~(2+)缓解作用较弱,有时表现抑制作用。     

钙、镧离子对苹果坐果的影响

直接向‘富士’、‘新红星’苹果花序喷布１、１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＣａＣＬ２和０．１、０．５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＬａＣＩ３后,除０．１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＬａＣＩ３和１０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１ＣａＣＩ２分别降低‘富士’苹果坐果和缩短雌蕊的寿命外,其它均不能显著改变苹果的坐果率和雌蕊的寿命。离体花粉培养证明,高浓度ＣａＣＩ２、ＬａＣＩ３显著抑制花粉的萌发和花粉管生长。