绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究

用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第３０ｄ左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体Ｐｄ，Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝，肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓     

铅镉中毒发病机理的研究：绵羊动物模型的复制

通过给绵羊口服醋酸铅和氯化镉成功地复制了绵羊铅－镉联合中毒的动物模型。结果表明，绵羊口服Ｐｂ－Ｃｄ后在３０ｄ左右左右出现季消瘦，贫血为主要特征的临诊中毒症状，Ｈｂ，ＰＣＶ，ＭＣＶ，ＭＣＨ，ＭＣＨＣ均在试验的不同时期显著或极显著地低于对照组，呈一种典型的低色素小红细胞性贫血，生物体内Ｐｂ和Ｃｄ含量明显升高，Ｆｅ含量则显著降低，各组织器官的结构和功能受到明显损害，同 时引起血清蛋白和Ｔ３含量的规律性     

绵羊铅镉联合中毒的研究

研究了白银矿区周围绵羊以消瘦和贫血为主要特征的疾病。通过检测食物链系统及绵羊全血、被毛和组织器官中１３种矿物元素（Ｐｂ、Ｃｄ、Ｚｎ、Ｆｅ、Ｍｎ、Ｍｏ、Ｃｕ、Ｆ、Ａｓ、Ｓｅ、Ａｌ、Ｃａ、Ｐ）的含量，分析血液生理生化指标的变化，揭示出现地牧草中Ｐｂ、Ｃｄ的含量高，分别为（１１１．２±９８．４）μｇ／ｇ和（１２．０±１．２）μｇ／ｇ；动物体内的Ｐｂ、Ｃｄ沉积量亦极显著高于允许值（Ｐ＜０．０１）；动物呈低色素小细胞性贫血，血清ＬＤＨ、ＡＬＴ活性和Ｔ３含量显著升高（Ｐ＜０．０１），血清蛋白含量降低（Ｐ＜０．０１），以及实质器官变性、坏死，肾小管上皮细胞核包涵体等病理学特点。确认该病系工业环境污染所致的绵羊铅镉联合中毒     

镉致小鼠肝损伤过程中自由基的产生及硒的清除效应

在低温（１３０Ｋ）状态下用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术直接检测到镉中毒小鼠肝组织产生的氧自由基（ｇ＝２．０２９），同时用脂类自由基捕集剂４－ＰＯＢＮ成功地捕集到肝细胞线粒体在体外与Ｃｄ２＋作用过程中产生的脂类自由基，得到的ＥＳＲ波谱的超精细分裂常数为：αＮ＝１．５６ｍＴ，αＨ＝０．２９８ｍＴ，反应体系中的丙二醛（ＭＤＡ）含量也明显升高。表明硒能有效地清除在体内镉中毒时肝组织产生的氧自由基和体外Ｃｄ２＋反应体系中产生的脂类自由基，使脂类过氧化作用也明显下降     

重金属环境污染对羊健康的影响

通过流行病学调查和食物链中元素分析表明，白银铅锌冶炼厂附近的土壤、牧草、农田灌溉用水中Ｐｂ、Ｃｄ、Ｃｕ、Ｚｎ含量极显著升高，绵羊和山羊全血、被毛中Ｐｂ、Ｃｄ含量亦高于正常。认为由于环境重金属污染，通过食物链系统对当地羊的健康产生了一定危害。     

天然富硒牛奶的实验研究

１６头泌乳期相近的健康荷斯坦奶牛，随机分为４组，Ⅰ组不予处理作为对照，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组每天分别按低、中、高（０．５×１０－６，１．０×１０－６，１．５×１０－６）３个剂量水平于精料中添加亚硒酸钠。实验前及投硒后每隔２０ｄ采集血液、乳汁和毛样１次，检测各项指标。实验观察期８０ｄ。结果表明，奶牛日粮中添加不同水平的无机硒盐，能显著提高试验牛血清、乳汁和被毛中的硒含量，其升高幅度与投硒量成正相关；Ⅳ组牛的奶硒含量达到稳定高台期约需６０ｄ，其平均值为０．０９０ｍｇ／Ｌ，比对照组提高约４倍；而奶中乳糖、乳脂、乳蛋白等成分以及钙、磷、铜、锌、铁等矿物元素无明显变化（Ｐ＞０．０５）。在整个实验观察期，试验牛红细胞数、血红蛋白量等血常规指标，血清钙、磷、锌等矿物元素含量，以及ＧＯＴ、ＣＰＫ、ＡＬＰ、ＵＮ等１０余项肝、心、肾功能指标均无显著性改变（Ｐ＞０．０５），临床表现及产奶量亦无明显变化；血清硒、毛硒含量远低于中毒标准的下限，表明本添加剂连续投服８０ｄ对奶牛无毒副作用。Ⅲ、Ⅳ组牛的淋巴细胞转化率、淋巴细胞数以及γ球蛋白含量增加，表明奶牛免疫机能有所增强。     

硒对镉诱导的小鼠肝组织脂质过氧化作用的影响

通过单独和联合在腹腔内注射ＣｄＣｌ２（３ｍｇ／ｋｇ体重）和Ｎａ２ＳｅＯ４（２ｍｇ／ｋｇ体重）的方法硒对镉诱导的小鼠肝脂质过氧的保护效应。结果表明，单独镉处理小鼠在整个实验期间肝丙二醛含量明显升 高，谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性显著下降；硒镉联合处理未引起ＬＰＯ的明显增强，抗氧化酶特别是ＧＳＨ－Ｐｘ在不同程度上受到有效地保护。因而认为，镉诱导的ＬＰＯ与抗氧化酶的抑制密切相关。硒     

饲料中硒的危害及控制方法

硒是人和动物的必需微量元素。由于饲料中硒水平主要与土壤硒含量分布有关，因此高硒饲料对动物危害表现出地方症。１　饲料中硒危害的病理机制植物中的硒是以含硫的氨基酸类似物形式存在的，中毒的机理可能是由于干扰含这些氨基酸的酶系统。硒使绵羊肝脏中硫和蛋白质的含量减少，高蛋白饲料对于硒中毒有保护作用。硒通过血液循环分布至各器官，使重要器官造成损害。它也干扰维生素Ａ和抗坏血酸的代谢，还可通过胎盘屏障干扰细胞氧化过程而影响胚胎发育，造成先天性畸形。硒在肝、肾和毛中沉积的量最大。它具有明显的使骨胳肌发生营养不良的…     

雏鹅实验性硒中毒的病理组织学变化及组织中硒含量的测定

在基础日粮中添加0.5¹00 mg/kg亚硒酸钠,连续14 d饲喂雏鹅,观察硒中毒的临床表现、病理剖检变化和组织学变化,同时测定主要组织中硒的含量。结果表明,随着日粮中硒浓度的增加,雏鹅出现以采食减少、体重增重缓慢、呼吸困难甚至死亡的急、慢性中毒症状,以胃肠道出血及心、肝、脾、肾等器官变性、坏死及出血为主的病理剖检变化,以及以心、肝、脾、肾、胸肌等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征的组织学变化。而组织中硒含量一般随着日粮硒浓度的增加而增加。     

绵羊实验性硒过多症的研究——Ⅲ.全血及组织谷胱甘肽过氧化物酶等酶的活性测定

测定了7只给硒羊全血及心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、脑等组织GSH—px、SGOT和SGHT的活性。结果:给硒后20～30d,全血GSH—px活性明显升高,40d达峰值,与血硒含量呈正相关(r=0.962,P<0.01);动物起病后,GSH—px活性开始下降,中毒后明显下降,与血硒含量呈负相关(r=-0.982,P<0.01);组织GSH—px活性与对照组比较,除肾组织相差非常显著(P<0.01)外,其他组织均相差不显著(P>0.05)。SGOT及SGPT的活性与对照组比较,在出现中毒症状之前相差不显著(P>0.05),出现中毒症状之后显著升高(P<0.01)。     

缓释硒酸钡预防绵羊缺硒症的实验研究

经过筛的缓释剂，对绵羊做了安全性和生产应用实验。通过血清和肝硒值的监测，结果表明缓释剂对母羊每只皮下纯硒１００ｍｇ，２２ｄ时血清硒值明显上升，可到第二个产羔期，且对绵羊及羔羊无任何不良瓜按上述剂量的５～１０倍注射时，无中毒和死亡现象。证明该缓释剂比上前通用的亚硒酸钠液更安全、有效。     

氯化镉对小鼠的病理损伤和硒的保护效应

采用腹腔注射的方法在９０只昆明种小鼠中进行了镉中毒与硒解毒的研究。结果表明,镉中毒组在注射后１～５周内,表现出明显的病理变化,特征为全身小动脉血管及肝、肾、心、肺、脑等器官有严重的病理损伤,且肝脏超微病变明显;而硒解毒组小鼠上述变化明显减轻,以肝、心、脾表现最为明显,结果表明硒可颉颃镉在小鼠的毒性。     

镉对绵羊的毒理学研究

本文按每日１ｍｇＣｄ／ｋｇ体重剂量对绵羊口服氯化镉溶液，成功复制出了镉中毒的动物模型。结果表明：（１）实验第２０天左右即出现粘膜苍白、消瘦、血液稀薄、水肿等临诊中毒症状，并且上述症状呈渐进性发展；（２）在试验第２０天或４０天时ＲＢＣ、Ｈｂ、ＰＣＶ、ＭＣＨＣ均显著或极显著低于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），红细胞发生了明显的棘形改变，呈一种典型的正细胞低色素性贫血，血清ＢＵＮ、ＴＰ、Ａ１ｂ和Ｔ＿３含量与对照组相比均出现显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；（３）所测生物样品Ｃｄ含量极显著高于对照组，而Ｆｅ含量则明显降低（Ｐ＜０．０１）；（４）病理组织学变化以肝、肾等实质性器官的损害为主。     

绵羊实验性硒过多症的研究Ⅱ.实验性硒过多症绵羊体内硒的含量、分布及其诊断价值的研究

对实验性硒过多症绵羊血液、被毛及组织硒含量作了测定,并探讨了血硒、毛硒及组织硒含量、分布对绵羊硒过多症的诊断价值。结果;血硒含量超过0.3006μg/ml是绵羊硒中毒的早期指征;中毒症状明显,血硒含量高于0.5347μs/ml,毛硒含量高于0.4042ppm,可诊断为绵羊硒过多症。毛硒含量变化缓慢,对于反映长时间内硒的积累情况和慢性硒中毒的诊断,其意义较大;血硒含量变化灵敏,对于反映近期内硒的代谢水平和急性硒中毒的诊断意义较大。绵羊硒过多症组织硒含量的分布顺序是:肾脏>肝>肺脏>心肌>脾脏>骨骼肌>大脑;健康对照羊组织硒含量的分布顺序是:肾脏>脾脏>肺脏>骨骼肌>肝>心肌>大脑;组织硒含量分布顺序的改变在绵羊硒过多症的诊断上具有重要的意义。组织病变的严重程度依次是肝脏>肾脏>心脏>肺脏>大脑>脾脏,其与组织硒含量的多少有关,还与组织对硒的敏感性及组织蓄积硒为变化幅度有关。     

家兔亚硒酸中毒的病理形态学研究

给家兔分别肌肉注射不同剂量的亚硒酸钠，历时入周，复制出亚急性硒中毒的动物模型。病理形态学变化为：家兔的生长受到明显抑制，肝，肾，心，脾等组织器官损害严重如肝实质细胞变性，坏死；肾实质退行病变；心肌纤维变性，充血，肺淤血，水肿：脾萎缩，淋巴细胞坏死，肝，肾，心细胞内线粒高度肿胀，嵴减少，断裂或消失成空泡。     

圈养猪科动物毛发中元素含量的初步研究

本文采集了３０只圈养猪科肉食动物的５０多个毛发样品,测定并分析研究了每个样品的Ｃａ、Ｍｇ、Ｆｅ、Ａｌ、Ｚｎ、Ｃｕ、Ｍｎ、Ｐｂ、Ｓｒ、Ｐ、Ｃｒ、Ｍｏ、Ｖ、Ｃｄ、Ｂａ、Ｔｉ元素的含量。结果表明,猫科肉食类动物不同生长阶段,其毛发中的Ｃａ、Ｆｅ、Ｐｂ、Ｃｒ、Ｍｏ、Ｖ、Ｃｄ、Ｂａ、Ｔｉ含量差异显著;不同性别的猪科肉食动物毛发中各元素含量均无显著性差异。     

山羊天然富硒饲料中毒的实验研究—临床与病理形态学观察

应用紫阳县硒中毒地块玉米对山羊进行实验研究。结果复制出了慢性硒中毒的动物模型。试验组（日粮含硒１１．０３０４ｐｐｍ）于饲喂后第６０ｄ出现中毒症状，表现精神萎靡，食欲不振，被毛易脱落，皮肤有痒感，异嗜，心跳加速，呼吸困难，于第７６－９８ｄ死亡。病理变化：心肌变性、充血、水肿、局灶坏死与纤维化、肺淤血、水肿、出血、肝变性、局灶性坏死，脾白髓与淋巴结小结萎缩，中毒性肾病与肾小球肾炎、脑充血、水肿、出血，     

山羊天然富硒饲料中毒时毛,血及组织中硒含量的变化

本研究用陕西省紫阳县双安所产富硒玉米饲喂山羊引起硒中毒后，测定毛、血及组织中硒含量的变化及其相关性。实验证明：血硒含量高于０．２μｇ／ｇ可作为山羊硒中毒的早期诊断指征；血硒含量高于０．５μｇ／ｇ、毛硒含量高于３μｇ／ｇ，临床症状明显，可作为山羊硒中毒的诊断指标；其毛硒和血硒含量变化之间呈正相关，且与临床症状相一致。山羊硒中毒后其组织中硒含量以肾脏最高，肝脏次之。两脏器病理变化亦最严重。     

硒对镉中毒小鼠肝细胞线粒体超微结构影响的体视学研究

用电镜定性观察和体视学量定相结合的方法研究镉中毒小鼠肝细胞线粒体超微结构的变化及硒的保护作用。电镜定性观察发现，镉中毒小鼠肝细胞线粒体极度肿胀，嵴消失乃至空泡化。硒镉联合处理小鼠有也类似的变化，但程度较轻，体视学计量发现Ｃｄ处理小直细胞线粒体平均体积、体密度、平均外径面密度、平均截面积和平均截面周长显著高于硒镉联合处理１小鼠和正常小鼠，面数密度、比表面和数密度显著低于硒镉联合处理小鼠和对照小鼠；硒     

冰川棘豆对山羊的毒性试验初报

给３号奶山羊按体重１０ｇ／（ｋｇ．ｄ）饲喂冲川棘豆草粉，２８ｄ后山羊出现了中毒太，怀孕羊流产，中毒羊血液ＡＫＰ活性和ＢＵＮ含量升高，病理组织学检查发现，心，肝，脾，肺，肾，脑等组织器官普遍出现空泡变性。为深入进行冰川棘豆的研究奠定了基础。