MDV对雏鸡血浆MDA含量与SOD活性的影响

为探讨丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)在雏鸡马立克病(MD)发病过程中的作用,研究了雏鸡在人工攻毒后血浆MDA含量与SOD活性的动态变化.结果表明,攻毒组接种马立克病病毒(MDV)后第14天,血浆中MDA的含量显著高于对照组(P＜0.05),第7天和第28天高于对照组,第56天时基本接近;血浆中SOD活性在第7天时对照组显著高于攻毒组(P＜0.05),第14天和第28天高于攻毒组,但差异不显著.表明雏鸡在感染MDV后血浆中MDA含量显著升高,SOD活性明显降低,对雏鸡MD的发病诊断有重要的指导作用.     

多黏菌素对雏鸡不同组织中SOD活性及丙二醛含量的影响

以口服给药方式给雏鸡喂服不同剂量多黏菌素B，测定了不同组织中SOD活性和MDA的含量。结果表明，低剂量组雏鸡；肝脏和心脏在给药后第8天，肾脏在第4天，脾脏和大脑在第12天SOD活性显著升高；肝脏，脾脏和心脏于第8天，肾脏于第4天，大脑于第12天MDA含量显著降低。高剂量组雏鸡；肝脏，肾脏和心脏中SOD活性在给药后第1天极显著升高，脾脏和大脑在给药后第4天，胰腺和十二指肠于第12天SOD活性显著升高；肝脏于给药后第1天MDA含量显著降低，脾脏，肾脏和心脏于给药后第4天及胰腺和十二指肠子第12天MDA含量显著降低。SOD活性升高后随之下降而MDA含量下降后则随之升高，毒性反应主要表现为肝毒性，肾毒性，脾毒性，心脏毒性和神经毒性。     

硒弹丸防治雏鸡缺硒病的研究

硒弹丸防治雏鸡缺硒病,结果表明,口服0.2～0.25g重的亚硒酸钠或亚硒酸钡硒弹丸,72小时,血硒开始升高,血硒有效浓度在体内可维持75天以上。肉鸡20μg Se/日释放或30μg Se/日释放,可100%的防治临床及亚临床缺硒病,服硒弹丸15～30天,肉鸡体重分别提高21.4%及20.5%,蛋用雏鸡使用6μg Se/日释放12μg Se/日释放及18μg Se/日释放三种剂量均可100%的防治临床缺硒病。     

硒缺乏雏鸡细胞因子水平变化的研究

为探讨雏鸡硒缺乏时细胞因子水平变化对机体的影响,选用1日龄健康海兰褐雏鸡120只,随机分成2组,每组60只,第1组为试验组,饲喂低硒饲料(硒含量测定值0.014mg/kg);第2组为对照组,饲喂全价饲料(硒含量测定值0.375mg/kg)。自由采食与饮水。分别于雏鸡10、20、30、40d时每组选10只鸡,心脏采血1mL,离心分离血清,应用放免法测定血清中的细胞因子含量。结果表明,硒缺乏组IL-1β、IL-2β、EPO含量较正常对照组有较大幅度降低,差异极显著(P<0.01);TNF含量较正常对照组有较大幅度升高,差异极显著(P<0.01)。说明硒缺乏时,雏鸡免疫力降低,并导致贫血、渗出性素质、组织出血、坏死等临床病理学变化。     

参芪口服液对雏鸡血清SOD活性的影响

将120只1日龄健康罗曼褐公雏鸡随机分为3组,即对照组、剂量组Ⅰ和剂量组Ⅱ,每组40只.从3日龄开始,分别给剂量组Ⅰ灌喂0.5mL、剂量组Ⅱ灌喂1.0mL参芪口服液,每日1次,连续灌喂3d,对照组不作任何处理.在不同日龄测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果表明,鸡灌服参芪口服液后,剂量组Ⅰ和剂量组Ⅱ分别在7日龄、14日龄时血清SOD活性极显著高于对照组(P＜0.01),并且剂量组Ⅱ在14日龄后血清SOD活性仍保持较高水平.说明参芪口服液可以提高鸡血清中SOD的活性,增强机体的抗氧化能力;适当剂量可使鸡血清中SOD的活性长时间保持较高水平.     

硒缺乏症雏鸡甲状腺超微结构观察

为探讨雏鸡硒缺乏时甲状腺的超微结构病理学变化,选用1日龄健康海兰褐雏鸡120R,随机分成2组,每组60只,试验组饲喂低硒饲料(硒含量0.014 mg/kg);对照组饲喂全价饲料(硒含量0.375 mg/kg).分别于10、20、30、40日龄制作甲状腺组织超薄切片,在电子显微镜下观察了甲状腺超微结构的变化.结果表明,硒的缺乏严重地损伤了甲状腺的超微结构,尤其是甲状腺滤泡细胞的膜结构.     

环磷酰胺对雏鸡血液超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响

将1日龄的24羽南海黄雏鸡随机分为4组,每组6羽,分别在15～17日龄连续注射环磷酰胺.其中第Ⅰ组注射80 mg/kg体重,第Ⅱ组注射100 mg/kg体重,第Ⅲ组注射120 mg/kg体重,第Ⅳ组为健康对照组,注射生理盐水.于雏鸡18日龄、22日龄、26日龄采血进行抗氧化指标的测定.结果表明:用环磷酰胺可造成雏鸡血液的超氧化物歧化酶(SOD)活性降低,丙二醛(MDA)含量升高,呈负相关关系,与正常时照组比较差异显著(P＜0.05).提示自由基增多、血浆SOD活性降低与免疫抑制疾病发生机制有关.     

三聚氰胺对鲤鱼组织SOD、POD和MDA含量的影响

通过将三聚氰胺腹腔注射鲤鱼后测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨其对鲤鱼脑、肝、肾和腮各组织的影响。对50条鲤鱼分别以1、10、100、1 000、2 000mg/L浓度的三聚氰胺腹腔注射,对照组注射等量的生理盐水。以比色法测定肾脏SOD、POD活性和MDA含量的变化。发现鲤鱼各组织中SOD、POD活性先升高后降低;MDA含量呈上升趋势,且始终高于对照组。三聚氰胺对各组织的影响存在剂量-效应关系。表明三聚氰胺影响鲤鱼各组织功能,这可能与各组织中抗氧化酶活性降低和丙二醛含量升高有一定的关系。     

黄芪多糖对雏鸡黏膜sIgA含量的影响研究

为研究黄芪多糖(APS)对雏鸡黏膜分泌型IgA(sIgA)分泌的影响,将240只7日龄雏鸡随机分为4组:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和C组,其中,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组雏鸡于7日龄以灌服方式分别给予80 mg/mL、40 mg/mL、20 mg/mL APS液各0.2 mL,1次/d,连续5d,C组雏鸡以相同方式给予相同剂量的生理盐水,于14日龄采取滴口方式进行鸡传染性法氏囊病活疫苗免疫,在首次给药后1、3、5、7d以及疫苗免疫后7、14、21、28、35、42、49 d,每组随机抽取5只雏鸡,收集泪液后,心脏采血处死,快速收集气管液、肠液,采用间接ELISA检测sIgA含量结果显示,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组雏鸡sIgA含量与C组差异显著(P＜0.05或P＜0.01),泪液中sIgA含量Ⅰ组雏鸡相对较高,气管液、肠液中sIgA含量Ⅲ组雏鸡相对较高,提示APS对雏鸡黏膜sIgA分泌有显著的促进作用.     

内毒素对仔鸡血浆SOD活性及MDA水平的影响

为了探讨大肠埃希菌O55∶B5的内毒素(LPS)对仔鸡的损伤机理,将168只仔鸡随机分成4组(n=42),即对照组,100 mg/kgLPS组,200 mg/kg LPS组,300 mg/kg LPS组。灌服内毒素后,分别于2,4,8,12,24,48 h和72 h处死鸡(各时间点均为6只),测定血浆SOD活性和MDA浓度。结果表明,与对照组相比,各剂量组鸡血浆SOD活性均明显降低,MDA含量均明显升高(P<0.05)。且各剂量组之间SOD活性随攻毒剂量的增加而降低,随时间的延长先降低后升高;MDA含量随攻毒剂量的增加而升高,随时间的延长先升高后降低。表明一定量内毒素能诱发鸡体内氧自由基的产生,显著降低机体中SOD的活性和提高MDA的含量。     

ND野毒感染病鸡MDA含量和SOD活性研究

对22日龄健康AA肉鸡和新城疫野毒（NDN）感染肉鸡组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物化酶（SOD）活性研究结果显示：ND野毒感染病鸡心、肝、肾等组织MDA含量和SOD活性发生明显改变。结果提示,自由基参与了ND发生发展怕致病过程,在NDV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起关键作用。     

一氧化氮在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用

本文旨在研究一氧化氮(NO)在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中的作用.选择1日龄健康海蓝褐雏鸡80只,随机分为对照组和缺硒组2个组,每组4个重复,每个重复10只鸡,对照组鸡饲料中硒含量为0.282 mg/kg,缺硒组鸡饲料中硒含量为0.032 mg/kg.分别于30、45、60和75日龄每组随机抽取10只鸡采样,测定脾脏和血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性以及脾脏和全血中硒含量的变化;检测脾脏中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量变化和淋巴细胞的凋亡情况.结果表明,与对照组比较,缺硒组鸡脾脏和全血中硒含量降低;脾脏和血清中GSH-Px活性降低;NO含量、NOS活性及iNOS mRNA表达量升高;脾脏淋巴细胞DNA出现降解,呈现梯形条带,电镜下细胞核皱缩,核染色质边聚、固缩,线粒体肿胀,嵴溶解甚至消失,内质网排列紊乱、肿胀等呈现典型的细胞凋亡现象.本试验结果提示硒缺乏可引起鸡脾脏及血清NO代谢发生改变,导致脾脏淋巴细胞发生凋亡,表明NO在硒缺乏致鸡脾脏淋巴细胞凋亡中具有重要作用.     

柔嫩艾美耳球虫感染雏鸡LPO含量和抗自由基酶活性的动力学

通过测定柔嫩艾美耳球虫 (Eimeria tenella)感染鸡的盲肠、肝脏、脾脏和法氏囊组织中脂质过氧化物 (L PO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GXH- Px)及过氧化氢酶 (CAT)活性 ,研究雏鸡感染球虫后机体内自由基生成和抗自由基反应。结果表明 ,雏鸡感染 E.tenella后 ,盲肠、肝脏和脾脏组织中的 L PO含量在感染后显著 (P<0 .0 5 )或极显著 (P<0 .0 1)升高 ,T- SOD、Mn- SOD、Cu、Zn- SOD、GSH- Px和 CAT活性水平不同程度下降。试验结果说明在 E.tenella感染后 ,鸡体内的氧自由基生成反应加剧 ,氧自由基参与了球虫的致病过程。     

IBV感染雏鸡血清中SOD,GSH-Px活性与MDA含量的研究

将80只15日龄雏鸡随机分为对照组和试验组。试验组雏鸡用传染性支气管炎病毒尿囊液滴鼻染毒,攻毒后1,3,6,9,12d分别测定各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,研究血清中氧自由基在鸡传染性支气管炎发病过程中的动态变化。结果表明:试验组血清SOD,GSH-Px活性自攻毒后明显降低(P<0.05或P<0.01);MDA含量在攻毒后开始上升,且在感染后第6、第9天差异极显著(P<0.01)。提示氧化损伤可能参与调节了传染性支气管炎的发生发展过程。     

“黄芩、大黄”合剂对人工诱发传染性喉气管炎患鸡血液SOD、MDA水平的影响

132只60日龄青年鸡随机平均分为三组：不感染不给药的健康对照组，感染不给药的感染对照组和感染同时给予1％“黄芩、大黄”合剂的中药预防组。在实验前1d、感染症状最明显时(实验第5d)、临床症状消失后(实验第15d)采血检测SOD(抗氧化酶)、MDA(脂质过氧化物)水平变化。结果表明，自由基介导了鸡传染性喉气管炎(ILT)疾病的发生和发展过程，“黄芩、大黄”合剂能提高抗氧化酶活性，清除介导ILT疾病产生的过多自由基，从而发挥保护机体免受自由基攻击的作用。     

奶牛产后气虚血瘀证与血浆SOD、MDA变化的关系

选用产后健康奶牛18例和产后气虚血瘀证奶牛9例，于产后1、2、4、7、10、15、30d采血分离血浆，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果，血浆SOD活性组内比较产后健康组整个检测期在一定范围内波动，差显不显著(P>0.05)；气虚血瘀证组产后15、30d极显著高于产后1、2d(P<0.01)，显著高于产后4d(P<0.05)；产后7、10d显著高于产后1、2d(P<0.05)。组间比较气虚血瘀证组产后1、2、4d显著低于同时间产后健康组(P<0.01或P<0.05)。血浆MDA含量组内比较产后健康组整个检测期在一定范围内波动，差异不显著(P>0.05)；气虚血瘀证组产后1d极显著高于产后10、15、30d(P<0.01)，显著高于7d(P<0.05)；产后1、2、4、7d显著高于产后15、30d(P<0.05)。组间比较气虚血瘀证组产后1、2、4、7d极显著高于同时间产后健康组(P<0.01)。结果初步表明，SOD、MDA的变化参与了产后气虚血瘀证的发生、发展与转归过程。