有效控制猪流行性腹泻变异株暴发疫情典型案例分析

正猪流行性腹泻(Porcine epidemic diarrhea,PED)是由猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)引起的一种急性高度接触性肠道性传染病~([1])。PEDV主要是通过破坏猪肠道上皮绒毛细胞而导致感染猪出现呕吐、水样腹泻、脱水等特征症状,主要造成7日龄以内的哺乳仔猪高     

猪流行性腹泻病毒SD201604株的分离鉴定及致病性研究

本研究旨在获得猪流行性腹泻病毒(PEDV)分离株,并对其致病性进行研究。应用Vero细胞从山东某猪场腹泻病料中进行病毒分离,通过细胞病变、免疫荧光试验、电镜观察和RT-RCR进行鉴定,并对分离株的S基因序列进行分析;应用10~(3.5) TCID_(50)/mL分离株口服接种3日龄仔猪并观察临床症状和病理变化;用不同滴度的分离株分别口服接种3日龄仔猪(3mL/只),统计各组仔猪的死亡率,确定最小致死量。结果显示,成功分离到1株PEDV,命名为PEDV SD201604株。该分离毒株能在Vero细胞上增殖,产生细胞病变,传代至F6代时病毒滴度可达10~(3.5) TCID_(50)/mL,免疫荧光试验和RT-RCR检测均为PEDV阳性。电镜观察可见直径大小约为100nm的病毒粒子,有明显的囊膜和纤突,具有PEDV病毒粒子典型的形态特征,确定分离株为PEDV。S基因序列分析显示,分离株为国内流行的PEDV变异株。动物回归试验结果显示,口服感染该分离株的5头3日龄仔猪全部出现典型的PED临床症状和病理变化,其中3头死亡。最小致死量试验结果表明,口服感染3 mL病毒含量为10~(4.5) TCID_(50)/mL的分离株可使仔猪全部死亡。本试验结果可为PEDV的分离鉴定及生物学研究提供参考与借鉴。     

幼龄仔猪PEDV感染肠道损伤模型的建立

试验旨在建立猪流行性腹泻病毒（PEDV）感染幼龄仔猪肠道损伤模型。试验选用16头7日龄健康幼龄仔猪（杜×长×大）,随机分为两个处理组：对照组和PEDV组,每个处理8个重复,每个重复1头猪。试验期为10 d,试验期间两个处理组饲喂相同的基础日粮。于试验第7天晚上对PEDV组仔猪口腔灌服PEDV病毒（剂量为10^4.5 TCID₅₀）,对照组灌服等量的生理盐水。于试验第10天早上空腹灌服D-木糖（0.1 g/kg体重）,1 h后前腔静脉采血,屠宰取样,取十二指肠、空肠、回肠等组织样品,测定平均日增重（ADG）、腹泻率（DR）、肠道形态结构、肠道黏膜损伤相关基因mRNA水平。试验结果表明：①PEDV感染显著降低了仔猪ADG（P<0.05）,极显著提高了仔猪腹泻率（P<0.01）;②PEDV感染极显著降低了血浆D-木糖含量、空肠和回肠绒毛高度、十二指肠、空肠和回肠绒毛高度与隐窝深度的比值（P<0.01）,显著提高了十二指肠和空肠隐窝深度（P<0.05）;③PEDV感染极显著提高了仔猪空肠黏膜PEDV M基因的相对表达量（P<0.01）,极显著降低了肠绒毛蛋白（villin）和肠型脂肪酸结合蛋白（i-FABP）基因的相对表达量（P<0.01）。以上结果表明,口腔灌服PEDV可以成功诱导建立幼龄仔猪肠道损伤模型。     

幼龄仔猪PEDV感染肠道损伤模型的建立

试验旨在建立猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染幼龄仔猪肠道损伤模型。试验选用16头7日龄健康幼龄仔猪(杜×长×大),随机分为两个处理组:对照组和PEDV组,每个处理8个重复,每个重复1头猪。试验期为10d,试验期间两个处理组饲喂相同的基础日粮。于试验第7天晚上对PEDV组仔猪口腔灌服PEDV病毒(剂量为104.5 TCID50),对照组灌服等量的生理盐水。于试验第10天早上空腹灌服D-木糖(0.1g/kg体重),1h后前腔静脉采血,屠宰取样,取十二指肠、空肠、回肠等组织样品,测定平均日增重(ADG)、腹泻率(DR)、肠道形态结构、肠道黏膜损伤相关基因mRNA水平。试验结果表明:(1)PEDV感染显著降低了仔猪ADG(P0.05),极显著提高了仔猪腹泻率(P0.01);(2)PEDV感染极显著降低了血浆D-木糖含量、空肠和回肠绒毛高度、十二指肠、空肠和回肠绒毛高度与隐窝深度的比值(P0.01),显著提高了十二指肠和空肠隐窝深度(P0.05);(3)PEDV感染极显著提高了仔猪空肠黏膜PEDV M基因的相对表达量(P0.01),极显著降低了肠绒毛蛋白(villin)和肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)基因的相对表达量(P0.01)。以上结果表明,口腔灌服PEDV可以成功诱导建立幼龄仔猪肠道损伤模型。     

猪流行性腹泻的病理学研究——人工感染仔猪病理组织学及小肠病理组织化学研究

给8头3日龄同窝仔猪经口感染猪流行性腹泻病毒“吉”毒株的猪胎肠单层细胞培养物,于感染后在第18、30、45、96h扑杀,进行病理组织学和病理组织化学研究。病理组织化学(硷性磷酸酶、ATP酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶)的变化早于病理组织学变化。组织学变化以小肠绒毛上皮细胞脱落、绒毛短缩为特征,其中以空肠中,后部的肠绒毛变化最严重;临床症状与病理变化呈正相关,感染后24～36h,实验仔猪呕吐、腹泻最明显,而感染30h扑杀的实验仔猪,小肠绒毛短缩,上皮细胞脱落最严重。作者认为,初期腹泻主要是小肠绒毛柱状上皮能量生成不足,吸收和运输障碍所致;而后期则是肠绒毛柱状上皮能量生成不足,吸收表面积严重减少,绒毛柱状上皮严重变性导致的消化不良共同作用的结果。     

猪流行性腹泻流行病学研究进展

<正>猪流行性腹泻(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染引起的一种以急性腹泻、呕吐、严重脱水为主要临床症状的急性、高度传染性、高致死性病毒性肠道传染病。PEDV可感染各年龄段的猪,以哺乳仔猪最易感,经口鼻感染后病毒直接进入小肠,在肠绒毛上皮细胞增殖进而对细胞器造成损伤,导致的细胞功能障碍引起肠黏膜细胞坏死、肠绒毛脱落,从而引起腹泻,脱水,小肠臌气、扩张、积液等临床症状,严重者可导致仔猪死     

猪流行性腹泻病毒SD201604株的分离鉴定及致病性研究

本研究旨在获得猪流行性腹泻病毒（PEDV）分离株,并对其致病性进行研究。应用Vero细胞从山东某猪场腹泻病料中进行病毒分离,通过细胞病变、免疫荧光试验、电镜观察和RT-RCR进行鉴定,并对分离株的S基因序列进行分析;应用10^3.5 TCID₅₀/mL分离株口服接种3日龄仔猪并观察临床症状和病理变化;用不同滴度的分离株分别口服接种3日龄仔猪（3 mL/只）,统计各组仔猪的死亡率,确定最小致死量。结果显示,成功分离到1株PEDV,命名为PEDV SD201604株。该分离毒株能在Vero细胞上增殖,产生细胞病变,传代至F6代时病毒滴度可达10^3.5 TCID₅₀/mL,免疫荧光试验和RT-RCR检测均为PEDV阳性。电镜观察可见直径大小约为100 nm的病毒粒子,有明显的囊膜和纤突,具有PEDV病毒粒子典型的形态特征,确定分离株为PEDV。S基因序列分析显示,分离株为国内流行的PEDV变异株。动物回归试验结果显示,口服感染该分离株的5头3日龄仔猪全部出现典型的PED临床症状和病理变化,其中3头死亡。最小致死量试验结果表明,口服感染3 mL病毒含量为10^4.5 TCID₅₀/mL的分离株可使仔猪全部死亡。本试验结果可为PEDV的分离鉴定及生物学研究提供参考与借鉴。     

水牛初乳粉和常乳粉对新生仔猪小肠组织形态结构的影响

本试验旨在研究水牛初乳粉、常乳粉对0～72 h新生仔猪小肠组织形态结构发育的影响。试验以新生仔猪为研究对象,分别饲喂水牛初乳粉（SCR组）、水牛常乳粉（SC组）、葡萄糖盐水（PY组）,以0日龄新生仔猪（XD组）作为对照。结果表明,水牛初乳粉使新生仔猪小肠绒毛密集、粗壮、排列整齐,肌层厚度、固有膜厚度增加。SCR组与XD组相比,十二指肠绒毛高度、绒毛宽度、固有膜厚度和空肠绒毛宽度、肌层厚度及回肠绒毛高度均极显著增加（P＜0.01）;SCR组与PY组相比,十二指肠绒毛宽度及空肠绒毛宽度、肌层厚度均极显著增加（P＜0.01）。水牛常乳粉使新生仔猪小肠黏膜受损,黏膜上皮脱落,肌层变薄,固有膜裸露,小肠绒毛坍塌、稀疏变短。SC组与XD组相比,十二指肠肌层厚度和空肠绒毛高度、绒毛宽度、肌层厚度、固有膜厚度及回肠绒毛宽度、固有膜厚度均呈降低趋势,但差异均不显著（P＞0.05）;SC组与PY组相比,空肠肌层厚度显著降低（P＜0.05）。综上所述,水牛初乳粉能显著促进新生仔猪小肠发育,尤其对空肠影响最大,其次为十二指肠,而对回肠的影响相对较小;水牛常乳粉不能对新生仔猪肠黏膜形成保护并促进其生长发育,在新生仔猪最初发育的72 h内其价值不如葡萄糖盐水。     

猪A群轮状病毒SCJY-13株的分离鉴定及致病性分析

【目的】 在从腹泻仔猪粪便中分离鉴定猪A群轮状病毒(Rotavirus group A, RVA)并了解其致病性。【方法】 应用MA-104细胞从仔猪腹泻粪便中分离鉴定RVA, 将其经口感染健康初生仔猪, 观察其临床症状, 并利用实时荧光定量PCR检测排毒、HE染色观察病理变化、免疫组织化学(immunohistochemistry, IHC)试验了解病毒分布。【结果】 分离到1株可引起MA-104细胞明显细胞病变的G9P[23] RVA, 命名为RVA/Pig-tc/CHN/SCJY-13/2017/G9P[23](简称SCJY-13株), 病毒滴度为10^5.5 TCID₅₀/100 μL。经口感染SCJY-13株的仔猪在感染后11 h出现腹泻, 持续到感染后165 h完全恢复, 其发病率为100%(7/7), 病死率为28.57%(2/7)。感染后8 h可从仔猪肛拭子检测到病毒核酸, 直至感染后192 h, 峰值出现在感染后24 h。感染后54 h各段小肠病毒载量达到最高, 其中回肠中病毒载量最高, 显著高于十二指肠、空肠(P<0.05);HE染色和IHC检测结果显示, SCJY-13在感染仔猪小肠的绒毛及隐窝中大量聚集, 尤其是回肠段; SCJY-13株感染引起十二指肠、空肠和回肠绒毛固有层大量淋巴细胞浸润、黏膜上皮细胞和肠绒毛尖端空泡变性、柱状细胞增多、绒毛断裂脱落等, 以回肠段较严重。【结论】 SCJY-13株能引起新生仔猪100%发病, 其主要靶位区在回肠, 感染后排毒时间长。本试验结果为猪RVA的致病性研究提供了一定的参考依据。     

微生态制剂对新生仔猪小肠绒毛形态结构和黏膜免疫相关细胞的影响

为了明确微生态制剂乳猪壮防治仔猪大肠杆菌病的效果,试验采用不同剂量乳猪壮口腔灌服新生仔猪,观测其小肠绒毛形态和黏膜免疫相关细胞的形态和分布。结果表明:小肠绒毛形态结构[绒毛高度、隐窝深度、绒毛长度与隐窝深度的比值(V/C)比值]和黏膜免疫细胞数量(上皮内淋巴细胞、杯状细胞)在十二指肠、空肠和回肠对乳猪壮呈剂量依赖性增长,其中以4 mL乳猪壮组各项指标增加最为明显,显著高于生理盐水组和硫酸庆大霉素组(P<0.05)。     

新PEDV流行毒株的病理学观察及抗原定位研究

为了加深对猪流行性腹泻病理学损害的认识,试验采用常规石蜡切片及免疫组织化学方法对确诊为变异猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)引起的患病仔猪主要脏器的病理变化及抗原定位进行了研究。结果表明:猪流行性腹泻患病仔猪胃黏膜脱落,肠系膜肿胀充血、乳糜管消失;小肠绒毛上皮细胞坏死、脱落,肠绒毛缩短,肠壁变薄;肠系膜淋巴结髓质区瘀血出血;小肠绒毛上皮细胞、肠腺细胞、隐窝部位、小肠绒毛固有层和肠系膜淋巴结出现PEDV强阳性表达。说明PEDV的主要靶器官是胃肠黏膜上皮、腺体及相应的淋巴结,而胃、肠等器官的损伤是该病的主要病理变化特征。     

实验性流行性腹泻仔猪小肠粘膜上皮细胞及肠系膜淋巴结的超微结构

给8头生后3d的哺乳仔猪经口感染猪流行性腹泻病毒(PEDV)“吉”毒株,于感染后18、30、45和96h各扑杀2头,以透射电镜和扫描电镜观察了小肠粘膜上皮细胞及肠系膜淋巴结的超微结构。结果表明,小肠上皮细胞的病变因感染时间不同而有明显差异。上皮细胞的脱落和残留上皮细胞超微结构的破坏,以感染后30h最严重,病毒在这些上皮细胞内的增殖最显著。感染后45h,见有大量新生上皮细胞修补损伤的肠绒毛。感染后96h,小肠绒毛短缩、粗大乃至发生融合。实验仔猪肠系膜淋巴结内巨噬细胞和淋巴细胞的超微结构均遭到破坏,在巨噬细胞内见有PED冠状病毒粒子。     

猪流行性腹泻病毒HBMC2012株的分离鉴定及其致病性研究

为从腹泻仔猪肠道内分离鉴定猪流行性腹泻病毒(PEDV)并明确其致病性,本文研究应用Vero-81细胞从腹泻仔猪小肠及其内容物中分离鉴定了一株PEDV(HBMC2012株),分析了其遗传变异特征,并将该病毒分离株经口腔感染5头3 d健康初生仔猪,观察其临床表现和病理变化,检测病毒在组织中的分布,分析病毒血症和经粪便排毒的动态。结果显示,分离的PEDV HBMC2012株可以引起明显的细胞病变,与目前国内及美国流行的PEDV株同源性高,与2010年之前的国内流行PEDV株、欧洲株CV777和韩国株DR13同源性低。该病毒株可以导致仔猪出现PED典型的临床症状与病理变化,病毒主要分布于空肠后端、回肠和十二指肠黏膜上皮细胞内,病毒血症和粪便排毒至少持续14 d。该研究结果为PEDV的致病机制和弱毒疫苗研究奠定了基础。     

仔猪小肠上皮细胞的体外培养及猪流行性腹泻病毒对其感染性研究

本研究旨在建立一种操作简单的仔猪小肠上皮细胞体外培养体系，为猪流行性腹泻病毒（porcine epidemic diarrhea virus，PEDV）的相关研究提供材料。研究以未吃初乳的新生仔猪作为肠道供体，采用肠腔面刮取肠黏膜和机械分离分散的方式进行原代细胞的体外分离。采用0.1%胰蛋白酶差速消化法进行仔猪小肠上皮细胞的纯化；比较新生弱仔猪和正常仔猪作为供体对原代小肠上皮细胞活性的影响；MTT法比较不同代次原代细胞的增殖活性；免疫荧光和实时荧光定量RT-PCR方法检测PEDV毒株CV777在原代小肠上皮细胞感染和增殖情况。结果显示，本研究建立的体外分离培养方法能获得增殖活性良好的原代小肠上皮细胞，具有明显的"S"型细胞增殖曲线。通过胰酶差速消化可得到纯度高、形态单一的小肠上皮细胞，同时细胞连续传代5次仍保持良好的增殖活性。弱仔猪和正常仔猪分离培养的小肠上皮细胞的增殖活性比较显示，两者并没有明显区别，这为降低原代细胞培养的成本提供新的思路。免疫荧光和实时荧光定量RT-PCR结果显示，PEDV可感染本方法分离培养的仔猪原代小肠上皮细胞，并在其中进行复制增殖。本研究建立了一种操作简单、实用性强、成本较低的仔猪原代小肠上皮细胞体外培养方法，该方法培养的原代细胞可作为PEDV分离培养和相关研究的基础材料。     

断奶前仔猪经胎盘感染猪圆环病毒2型对猪流行性腹泻病毒引起的肠炎的影响

本文报道了经胎盘感染猪圆环病毒2型对猪流行性腹泻病毒引起新生仔猪肠炎的影响。6头怀孕母猪被随机分为感染组和对照组,每组3头。感染组3头怀孕母猪在分娩前3周鼻内接种6mLPCV2组织培养毒(病毒含量为1.2×105TCID50/mL,毒株为SNUVR000470);对照组3头怀孕母猪同时接种正常细胞培养上清液。PCV2感染母猪所产的30头仔猪被随机分为A、B两组,每组15头;对照组非感染母猪所产的30头仔猪被随机分为C、D两组,每组15头。A和C组仔猪在3日龄口服2mLPEDV第3次传代病毒液(病毒含量为1×106.5TCID50/mL,毒株为SNUVR971496)。在感染后36、48和72h测量绒毛高度与隐窝深度的平均比值,A组PCV2感染母猪所产的仔猪感染PEDV与C组PCV2阴性母猪所产的仔猪感染PEDV差异显著。在感染后24h,A组PEDV感染仔猪的空肠组织中比C组检测到更多的PEDV核酸。此后,在感染后36、48、60和70h,C组PCV2阴性母猪所产的PEDV感染仔猪的空肠组织中比A组检测到更多的PEDV核酸。由此推断,经胎盘感染PCV2显著影响PEDV所致疾病的临床进程。     

氧化锌对感染猪流行性腹泻病毒的新生阶段仔猪生长性能、肠道屏障功能和抗氧化能力的影响

本试验旨在研究氧化锌（ZnO）对感染猪流行性腹泻病毒（PEDV）的新生阶段仔猪生长性能、肠道屏障功能和抗氧化能力的影响。采用完全随机区组试验设计,将24头平均体重为（2.5±0.2） kg的健康7日龄仔猪（杜×长×大）随机分为4组,分别为对照组、ZnO组、PEDV组和PEDV+ZnO组,每组6个重复,每个重复1头猪。试验期为12 d,分为感染前（第1～8天）和感染后（第9～12天） 2个阶段。ZnO组和PEDV+ZnO组每天灌服100 mg/kg BW ZnO;第9天07:00,PEDV组和PEDV+ZnO组每头仔猪灌服1 mL的PEDV溶液（含106TCID50）,对照组和ZnO组灌服等体积的磷酸盐缓冲溶液（PBS）。结果表明：感染前,与对照组相比,灌服ZnO仔猪料重比（F/G）显著降低（P<0.05）。灌服ZnO显著降低了PEDV感染造成的仔猪的F/G、腹泻指数、空肠肠道评分和血浆二胺氧化酶活性（DAO）的显著增加（P<0.05）;灌服ZnO缓解了PEDV感染造成的仔猪空肠绒毛高度（VH）和绒毛面积（VA）以及空肠隐窝深度（CD）显著下降（P<0.05）;灌服Zn...     

肠艾美耳球虫配子生殖与病理变化

用单个肠艾美耳球虫Eimeria intestimalis Cheissin 1984卵囊感染无球虫兔,获得纯种进行研究。1.肠艾美耳球虫的配子生殖阶段寄生于空肠和回肠,此时宿主组织有较严重病变。12指肠、结肠和盲肠未见虫体,但在感染后264小时见盲肠的个别绒毛内有1～3个配子体,可能属偶然现象。2.感染后180小时发现极少数早期配子体,感染后192小时出现少量配子体寄生在空肠和回肠的绒毛和腺上皮细胞内,感染后216至264小时,绒毛上皮和腺上皮细胞内多为配子体、合子和卵囊所取代。感染后216小时出现极少量卵囊,264小时则见有大量卵囊。3.感染开始时(感染后61～73小时),回肠、空肠绒毛上皮正常;腺上皮细胞出现少量滋养体和裂殖体。96至192小时后,肠绒毛上皮和腺上皮受侵害程度渐趋严重,肠绒毛变矮,绒毛上皮及腺上皮细胞肿大变空,细胞核消失。许多腺泡塌陷。感染后216～264小时,肠绒毛受侵害最为严重,空肠和回肠绒毛萎缩或消失,变为一层矮柱或立方形上皮细胞或全无上皮细胞覆盖的绒毛。固有层均质红染,或颗粒状。肠腺塌陷,数量减少,大小不一。腺腔内见有配子体、合子或卵囊残留,部分腺泡上皮细胞再生,细胞核增生成堆。12指肠、盲肠和结肠正常。     

荧光定量RT-PCR对猪流行性腹泻病毒在仔猪体内分布规律的研究

为研究猪流行性腹泻病毒(PEDV)在感染仔猪各主要器官中的增殖和分布情况,本研究根据PEDV N基因和宿主细胞GAPDH基因建立荧光定量RT-PCR法,并以该方法检测各个发病期的哺乳仔猪各器官内PEDV的病毒载量。结果表明,仔猪感染PEDV后,在49 h~72 h出现典型的猪流行性腹泻症状,肠、肠系膜淋巴结、肺等器官出现严重病变。利用本研究建立的检测方法在仔猪体内肠、肠系膜淋巴结、肺、脾、肾、心、肝这些器官中均可以检测到PEDV;其中肠、肠系膜淋巴结、肺中病毒载量最高,而且感染时间早、持续时间长。研究表明,PEDV的感染呈持续性、多脏器性,并对肠和肺有组织嗜性;结合本实验室前期的病理研究,推测其在消化器官、呼吸器官中增殖能够导致功能细胞的损伤,在免疫器官的增殖能够造成免疫抑制和混合感染。本研究为PEDV的感染特性、定植规律和致病机理的研究及分子生物学检测方法的建立奠定了基础。     

仔猪流行性腹泻流行现状及免疫分析

目前,我国新生仔猪发生的流行性腹泻是造成当前仔猪成活率大幅度降低的重要因素之一,其中,最主要的发病病原就是仔猪流行性腹泻病毒,英文全称Porcine epidemic diarrhea virus,简称为PEDV,PEDV在最近几年新生仔猪的肠道以及粪便的检验样本当中含有量占到了26.5%~75.6%,表现阳性PEDV量占比55%~79.8%,样品的平均阳性含有量占比48.8%,平均场阳性的比例为69.5%,PEDV的发病为全国性分布。其中S基因、M基因以及新生的ORF3基因为主要的突变基因,所产生的全新型的PEDV的毒株分支是造成仔猪免疫效果失效的重要原因。     

猪流行性腹泻病毒JX16株的分离鉴定及体外传代对其毒力的影响

2010年中国新出现了以新生仔猪高发病率、高死亡率为主要特征的变异株。为了明确山东地区猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)变异株特征,本试验利用Vero细胞对莒县某猪场的腹泻病料进行了病毒分离和体外传代培养。通过光学显微镜和细胞超薄切片观察、RT-PCR检测、间接免疫荧光试验、S基因序列进化分析、滴度测定和致病力试验进行病毒序列及特征分析,并探究接毒后细胞脱落时间的变化。光学显微镜观察发现,该病毒感染Vero细胞后能引起典型的合胞体病变;细胞超薄切片观察发现,病毒粒子多呈致密核芯,能引起宿主细胞线粒体肿胀,溶解;RT-PCR检测和间接免疫荧光试验结果证实其为PEDV,最终通过测序证实该毒株为变异毒株。体外传代培养至100代过程中,随着病毒代次升高,其对细胞适应性不断增强。接毒后细胞脱落时间由48 h逐渐缩短至17 h,病毒滴度由6代时的10~(5.3)TCID_(50)/mL逐渐升高至100代的10~(7.5)TCID_(50)/mL。致病力试验结果显示,病毒毒力随代次升高逐渐下降,40代时对仔猪已无致病力。本试验结果为PEDV突变株致病基因的确定及疫苗的研发奠定了基础。