沃尼妙林对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的保护作用

为了研究预先服用沃尼妙林对急性肺损伤(ALI)的作用,试验采用脂多糖(LPS)诱导建立了小鼠炎症ALI模型;制备支气管肺泡灌洗液(BALF)以检测蛋白浓度、细胞因子水平以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;收集肺组织测定湿干重(W/D)比率、髓过氧化物酶(MPO)活性,观察组织学的变化。结果表明:预先服用沃尼妙林显著降低了肺组织的W/D比率、蛋白浓度和白细胞数,组织学分析表明减弱了组织损伤;沃尼妙林使BALF中SOD的水平显著升高,减弱了肺脏中MPO的活性,抑制了肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)等炎性细胞因子的产生。说明了沃尼妙林对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用。     

橄榄苦苷对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用

为了探讨橄榄苦苷对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用,选用80只健康昆明系小鼠分成正常对照组、模型组、地塞米松组和橄榄苦苷组。结果显示,橄榄苦苷能减少炎症细胞浸润,使肺泡壁增厚减轻;能降低血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素6(IL-6)的含量(P0.05,P0.01);能提高肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性,降低丙二醛(MDA)的含量(P0.01);能提高肺组织闭锁蛋白表达水平(P0.01)。说明橄榄苦苷对LPS诱导的急性肺损伤具有明显的保护作用,其机制可能与减少自由基损伤、抑制炎症因子水平及提高肺组织细胞连接蛋白的表达有关。     

脂多糖致小鼠急性肺损伤模型给药剂量和时间的筛选

为建立一种理想的急性肺损伤模型,筛选出小鼠急性肺损伤模型最佳造模时间和脂多糖浓度,本试验采用小鼠滴鼻给药途径,选取48只雄性SPF级小鼠随机分成8组,空白对照组、造模时间组(3、6、9 h和12 h)和造模剂量组[1、2 mg/(kg·bw)和5 mg/(kg·bw)]。分别检测各组小鼠肺湿干重比(W/D)、肺脏病理损伤、细胞因子(IL-6、IL-1β、TNF-α)含量、中性粒细胞百分比等指标,筛选出最佳给药剂量及时间。结果表明,脂多糖浓度为2 mg/(kg·bw)、造模时间6 h时,小鼠急性肺损伤模型更加稳定。     

水杨苷和异鼠李素对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的治疗作用研究

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重病,病死率极高,严重威胁患者的生命健康.近年来,研究人员在临床上积极应用中药中提取的有效成分——中药单体进行相关治疗,因中药单体具有相对安全且副作用较少的优势,国内外文献中有很多中药单体抗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的研究成果,水杨苷和异鼠李素就是其中两种效果比较明显的中药单体,...     

脂多糖诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型的建立

本试验旨在建立脂多糖(LPS)诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎病理模型,为后续治疗乳腺炎的深入研究奠定基础。SD大鼠30只,于产后72h随机分为对照组(5只)和试验组(25只),试验组随机分为5组,各试验组大鼠经第4对乳头灌注LPS,剂量分别为10、20、30、40、50μg/侧,对照组灌注等量PBS。灌注后24h观察记录各大鼠临床症状、乳腺组织病理学变化。结果发现,在各试验组大鼠第4对乳腺均可观察到不同程度的炎症反应,且与LPS剂量呈正比例关系。结果表明,成功建立了LPS诱导哺乳期SD大鼠乳腺炎模型。     

猪油酸-急性肺损伤模型的建立

试验以猪为试验对象建立油酸-急性肺损伤模型。对油酸的注射剂量、宰杀方式进行比较优选;然后选取12头50日龄的猪,随机分为对照组和油酸组;处理后观察猪的呼吸状况,并在处理后不同时相点（1、3和6 h）宰杀猪,对肺组织的结构变化和肺含水量进行观察分析。结果表明,与对照组相比,注射适量油酸后,猪呼吸方式由胸腹式呼吸变为急促的腹式呼吸,呼吸频率明显升高;在注射后的3个时相点剖检发现,油酸组猪的肺组织出现典型急性肺损伤的病理形态。因此,在本试验条件下,以0.05 ml/kg体重,少量分次,耳静脉注射油酸成功建立了油酸-急性肺损伤模型,为进一步开展有关猪肺损伤及肺免疫防御的研究奠定了基础。     

细菌脂多糖急性暴露通过炎症反应诱导小鼠睾丸损伤

旨在研究细菌脂多糖(LPS)急性暴露对小鼠睾丸及其功能的影响。将健康雄性小鼠随机分为4组:对照组(Control)、1.25 mg·kg^-1 LPS组、2.5 mg·kg^-1 LPS组和5.0 mg·kg^-1 LPS组,对照组腹腔注射200μL生理盐水,其余3组注射等体积含不同剂量的LPS,作用12 h。收集睾丸组织制作石蜡切片,染色后观察其病理变化,记录体重、睾丸和附睾指数,并测定精子品质相关指标,用RT-qPCR法检测炎症相关基因TNF-α、IL-6、GAS6和TGF-β1的转录,同时用ELISA检测血清中睾酮(T)的含量。结果表明,与对照组相比,LPS急性暴露时,以剂量依赖性方式降低小鼠体重(P<0.05或P<0.01),同时显著降低睾丸指数(P<0.05或P<0.01)、精子密度(P<0.01)及精子活力(P<0.05或P<0.01),增加精子畸形率(P<0.05或P<0.01);使睾丸组织发生不同程度的病理学变化,表现在生精细胞凋亡,曲细精管管腔增大,精子数量减少等;导致血清中睾酮(T)的含量显著下降;另外,LPS还呈剂量依赖方式增加促炎因子TNF-α和IL-6及抑制抗炎因子GAS6和TGF-β1的转录。结果提示,细菌LPS急性暴露可通过破坏机体中炎症因子的平衡,使睾丸组织受到损伤从而导致生精障碍。     

沃尼妙林抑制脂多糖诱导的Balb/c小鼠急性肺损伤TLR4和CD14的分子表达

为了探究沃尼妙林对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)Balb/c小鼠肺组织中TLR4和CD14表达的影响,试验运用Real time-PCR和Western-blot方法检测LPS诱导的Balb/c小鼠ALI肺组织中TLR4和CD14的表达水平。结果表明:与空白组相比,沃尼妙林处理ALI的Balb/c小鼠肺组织中TLR4和CD14的mRNA和蛋白表达水平均显著性降低(P0.05);随着沃尼妙林剂量的升高,其差异显著性增强。说明沃尼妙林能够抑制LPS诱导的Balb/c小鼠ALI肺组织中TLR4和CD14的分子表达。     

LPS诱导小鼠子宫内膜炎模型的建立

为了建立小鼠子宫内膜炎模型,为子宫内膜炎的发病机理及其防治方法的研究提供合适的动物疾病模型,在小鼠子宫内灌注不同浓度的脂多糖(LPS),分别于灌注后12、24、36 h和48 h收集子宫,观察子宫组织形态学变化,检测子宫组织髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)的含量。结果在灌注LPS后可见小鼠子宫上皮细胞脱落、水肿、充血、出血和炎性细胞浸润。灌注1.25、2.5 mg/m L和5 mg/m L的LPS作用12 h,小鼠子宫组织MPO和NO含量极显著高于对照组(P0.01);灌注2.5 mg/m L和5 mg/m L的LPS作用24 h,小鼠子宫组织MPO和NO含量极显著高于对照组(P0.01)。表明采用子宫灌注LPS法成功建立小鼠子宫内膜炎模型,且每只小鼠灌注20μL浓度为2.5~5.0 mg/m L的LPS作用12~24 h为最佳的建模条件。     

辅酶Q10改善LPS诱导小鼠急性肺损伤的效应分析

本研究旨在探究辅酶Q10(coenzyme Q10, CoQ10)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及机制。选取8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠72只，随机均分为6组：空白对照组(CON组，100μL玉米油)、CoQ10干预组(CHQ组，50 mg·kg^-1 CoQ10)、模型组(LPS组，100μL玉米油+LPS)、低剂量CoQ10处理组(LDQ组，2 mg·kg^-1 CoQ10+LPS)、中剂量CoQ10处理组(LMQ组，10 mg·kg^-1 CoQ10+LPS)和高剂量CoQ10处理组(LHQ组，50 mg·kg^-1 CoQ10+LPS)。通过灌胃的方式连续给予小鼠不同剂量的CoQ10或玉米油14 d,然后鼻内滴入50μL 1 mg·mL^-1 LPS溶液建立小鼠急性肺损伤模型。24 h后，处死小鼠，摘取左肺称重并烘干，计算肺组织湿干质量比(W/D);检测肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、肺组织丙二醛(MDA)含量、活性氧(...     

银杏内酯A对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用

为了研究银杏内酯A对非特异性肺损伤小鼠的保护作用,采用脂多糖（LPS）滴鼻法建立了小鼠急性肺损伤（ALI）模型。于造模前1h给予银杏内酯A（50,100mg/kg）,在LPS滴入后18h检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中的细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,观察肺部组织学的病理变化。结果表明：银杏内酯A可以显著抑制肺组织中炎性细胞的浸润,抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）炎性细胞因子的产生。由此得出结论,银杏内酯A对LPS诱导的小鼠ALI具有一定的保护作用。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P<0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P<0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P<0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P<0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P<0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性炎症的影响

试验旨在探讨鼠源重组UBC13蛋白对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性炎症的影响。将24只SPF雌性小鼠随机分成4组:PBS组,LPS模型组,重组UBC13蛋白高、低剂量组(分别为100和25μg/只),每组6只。LPS模型组与各蛋白剂量组腹腔注射20 mg/kg LPS,PBS组腹腔注射等体积PBS;注射结束1 h后,各蛋白组按相应剂量背部皮下多点注射重组UBC13蛋白,PBS组与LPS模型组注射等体积PBS。给予蛋白24 h后处死小鼠。收集小鼠肺脏、脾脏、胸腺及肝脏组织,计算脏器指数,HE染色观察组织病理学变化,实时荧光定量PCR检测肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达量,以及肺脏中iNOS mRNA的相对表达量,综合评价鼠源重组UBC13蛋白对LPS诱导小鼠急性炎症的影响。结果显示,与PBS组相比,LPS模型组小鼠肺脏、脾脏及肝脏指数均显著或极显著升高(P0.05;P0.01),且肺脏、脾脏和肝脏组织均出现病理变化。实时荧光定量PCR结果显示,与PBS组相比,LPS模型组肺脏、脾脏、胸腺和肝脏中IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达量均极显著升高(P0.01),肺脏中iNOS mRNA相对表达量也极显著升高(P0.01);与LPS模型组相比,UBC13蛋白高剂量组肺脏、脾脏和肝脏中病理变化明显改善,肺脏、肝脏、脾脏中IL-1β、TNF-α、IL-6及肺脏中iNOS mRNA表达量均极显著降低(P0.01);胸腺中TNF-αmRNA表达量显著降低(P0.05),IL-6 mRNA和IL-1β表达量极显著降低(P0.01)。表明鼠源重组UBC13蛋白可下调炎性因子的表达,从而改善LPS诱导的小鼠急性炎症反应。     

小鼠急性肺损伤造模条件的探究

为探究构建急性肺损伤模型的条件,本试验选用健康昆明小鼠,经腹腔注射递增剂量脂多糖（LPS）（0、2、4、6、8、10 mg/kg）,观察不同条件下小鼠呼吸频率、死亡率、肺脏干湿重比值及组织结构变化,检测炎症因子IL-10、TNF-α、IL-1β及IFN-γ在不同程度肺损伤中的表达量变化。结果显示,4 mg/kg LPS组肺脏干湿重比值显著高于对照组（P<0.05）;6、8和10 m/kg LPS组肺脏干湿重比值极显著高于对照组（P<0.01）。病理切片分析显示,6 mg/kg LPS组小鼠肺脏出现充血,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡隔增厚,出现少量中性粒细胞浸润;8、10 mg/kg LPS组小鼠肺脏充血明显,肺泡腔及肺间质出现渗出,肺泡明显隔增厚,出现中性粒细胞浸润;与对照组相比,6、8、10 mg/kg LPS组肺组织中胶原纤维大量增多,且多出现在肺气管周围,10 mg/kg LPS组现象最明显。炎症因子检测分析结果显示,与对照组相比,2、4、6、8、10 mg/kg LPS组炎症因子均极显著增加（P<0.01）。结合病理组织切片及相关检测指标表明,昆明小鼠腹腔注射8 mg/kg LPS并作用12 h,可成功构建急性肺损伤模型。     

致病性大肠杆菌诱导的小鼠子宫内膜炎模型建立

为探究致病性大肠杆菌(EPEC)诱导的子宫内膜炎的损伤机制,将24只8~10周龄、体重30~35 g的雌性小鼠随机分为4组,每组6只,3个炎症模型组分别使用留置针向小鼠子宫内灌注1×10⁶、1×10⁸、1×10¹⁰CFU/mL的大肠杆菌25μL,对照组向小鼠子宫内灌注等体积的生理盐水。24 h后进行剖检,通过观察组织病理学变化、ELISA检测细胞炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及炎症通路核因子κB(NF-κB)的水平。结果表明:1×10¹⁰CFU/mL大肠杆菌可使子宫内膜层与肌层无明显界限,中性粒细胞浸润情况增加(P<0.05),促进IL-6、IL-1β和TNF-α的表达(P<0.001),促进炎症通路NF-κB的激活(P<0.05)。综上,使用1×10¹⁰CFU/mL大肠杆菌灌注小鼠子宫24 h可成功建立子宫内膜炎模型,为进一步探究由大肠杆菌诱导的子宫内膜炎的损伤机制提供理论依据。     

中草药提取物对脂多糖诱导小鼠乳腺炎的调节作用

试验旨在探究中草药提取物（ZY）对脂多糖诱导的小鼠乳腺炎的调节作用。选取72只产后3～5 d SPF级昆明雌鼠，随机选择12只为空白对照组（BC组），其余60只随机分为5组，即模型组（M组）、阳性对照组（Dex组）以及中草药提取物高（ZY-H组）、中（ZY-M组）、低（ZY-L组）剂量组，每组12只。除BC组外，其余各组小鼠对环境适应后进行乳腺炎造模。造模结束2 h后，ZY-H组、ZY-M组、ZY-L组小鼠分别给药16、8、4 mg/g中草药提取物，Dex组小鼠腹腔注射5 mg/kg地塞米松磷酸钠注射液，BC组及M组小鼠灌胃等体积的生理盐水。造模后连续处理7 d。结果显示，M组小鼠乳腺组织中乳腺腺泡及腺泡管结构遭到破坏并伴有炎性浸润。与BC组相比，M组病理组织学评分极显著升高（P<0.01），细胞因子肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-8 (IL-8)、髓过氧化物酶（MPO）含量极显著升高（P<0.01），过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPAR-γ)含量极显著降低（P<0.01）。与M组相比，...     

乙氧喹对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

本试验运用脂多糖（LPS）和D-氨基半乳糖（D-GalN）建立小鼠急性肝损伤模型,以阐述乙氧喹在体内的抗氧化作用和机制。将40只昆明小鼠随机分为5组：空白组、模型组以及乙氧喹低（50μg/kg）、中（100μg/kg）、高剂量（200μg/kg）组,每组8只。乙氧喹各剂量组连续腹腔注射给药3 d,空白组和模型组用生理盐水做同样处理。在第3天给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔注射LPS(500μg/kg)和D-GalN(500 mg/kg)。4 h后收集各组小鼠血液,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;采集肝脏组织样本,观察肝脏组织病理变化,同时检测肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量;定量逆转录PCR检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA相对表达水平,蛋白免疫印迹（Western Blot）检测肝脏核因子-κB(NF-κB)和核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路相关蛋白的表达。结果表明：与模型组...     

活性氧参与脂多糖诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7活化诱导凋亡

研究活性氧(ROS)与脂多糖(LPS)诱导后巨噬细胞活化诱导凋亡的关系。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,采用不同浓度LPS诱导细胞,添加100μmol/L H2O2增加细胞内ROS,或用姜黄素(7.5μmol/L)降低细胞内ROS;流式细胞术分析细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和ROS。结果显示,RAW264.7细胞凋亡和细胞内ROS水平均随LPS浓度增加而增加,高浓度的LPS导致MMP下降;与LPS(8μg/m L)单独作用组比,H2O2增加ROS,并导致凋亡细胞百分率增加;姜黄素降低LPS诱导的细胞凋亡,同时减少细胞内ROS。表明活性氧参与LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化诱导凋亡。