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为研究Ⅰ型鸭肝炎病毒变异株感染雏番鸭的临床症状及病理变化,采用Ⅰ型鸭肝炎病毒变异株(VFY株)感染雏番鸭,观察感染雏番鸭的临床症状及其死亡时组织病理学变化.结果表明:Ⅰ型鸭肝炎病毒变异株感染雏鸭24 h时开始死亡,死亡高峰期为48~72 h,死亡率60%;发病雏番鸭短时间内停止运动,蹲伏并半闭眼,打盹,死前抽搐,双脚做划水样,死亡鸭呈角弓反张姿势.感染雏番鸭肝、肾、脾、胰、脑的组织病理变化分别表现为出血性、坏死性肝炎,肾小管变性及异嗜性白细胞浸润,坏死性脾炎,胰脏局灶性坏死及异嗜性粒细胞浸润和神经细胞的变性坏死. 相似文献
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鸭病毒性肝炎是一种传播迅速并对雏鸭具有高度致死性病毒病,以肝炎为其主要特征。本文报道重庆地区雏鹅暴发鸭病毒性肝炎病例。疾病发生于3~14日龄雏鹅,发病率20%~30%,死亡率20%~25%,临死前出现角弓反张及病死鹅肝脏出血。利用RT-PCR能从肝组织中检测到鸭肝炎病毒A型(DHV-A)和C型(DHV-C)的VP1基因。利用鸭胚从肝组织中分离出A型病毒CQ1株和C型病毒CQ2株,二者人工接种能引起6~7日龄雏鹅出现典型临床症状与病变。这是首次报道A型和C型鸭肝炎病毒混合感染导致雏鹅发病死亡。 相似文献
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新型鸭肝炎病毒的分离及初步鉴定 总被引:24,自引:0,他引:24
从北京和广西发病鸭群中分离到2株病毒,分别编号为B株和G株,病毒大小约40nm,无囊膜。血清中和试验表明,2株病毒为同一血清型,与1、3型鸭肝炎病毒和鸭瘟病毒无血清学相关性。人工感染试验表明,G株对雏鸭具有很强的致病性,可引起典型的鸭肝炎病变,但死亡率随雏鸭日龄的增长而明显下降;B株病毒不能致死正常雏鸭,但雏鸭经过环磷酰胺处理后,感染B株病毒可引起雏鸭死亡,死亡鸭肝肿胀、出血。 相似文献
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《养禽与禽病防治》2015,(7)
本试验用大肠杆菌分离株O_(28)人工感染15日龄雏鸭,并于接种后32h、40h、48h、56h、64h分别从接种组和对照组随机采取2只鸭的心、肝、脾、肺、肾、脑、胰、法氏囊、盲肠扁桃体等器官组织,按常规方法制作成石蜡切片,观察各器官组织的病理学动态变化,以探讨该病菌感染鸭的发病机理,为有效防治该病提供理论依据。结果发现:雏鸭在感染大肠杆菌后32~64h,感染鸭的全身各器官组织的细胞均出现不同程度的变性、坏死和数量减少,有纤维素渗出,并感染后48h可见病鸭的心、肝、肺和胰等大量的菌体聚集等病理特征。试验结果表明致病性大肠杆菌侵入雏鸭机体后对各组织器官的损害主要集中在32~64h,此时间段能使鸭全身各器官组织均受到损伤,从而导致机体局部抵抗力下降,并抑制了全身抵抗力而诱发鸭大肠杆菌病,造成病鸭的死亡。 相似文献
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自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭,建立了鸭病毒性肝炎病理模型。于感染后1、3、5、7d剖杀雏鸭,采集血液和肝脏样品,测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明:雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1d,血浆NO含量开始上升,3d显著或极显著高于对照组,并持续至试验结束;肝组织NO含量在感染后1d便显著升高。不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1d便低于或显著低于对照组,而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于对照组。提示,雏鸭感染鸭肝灸病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用。 相似文献
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从黑龙江省某鸭场疑似鸭病毒性肝炎(DVH)的发病雏鸭肝等组织中分离到1株病毒HD—Ⅰ株。经病理学检查、电镜观察、鸭胚中和试验、雏鸭保护试验、动物回归试验等鉴定为血清Ⅰ型鸭肝炎病毒(DHV)。证实引起该鸭场雏鸭发病和死亡的主要原因为DVH所致。用DHV标准R85952毒株多次强化免疫健康鸡,获得高效价的鸡抗鸭肝炎超免疫抗体。 相似文献
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实验性鸭病毒性肝炎发病机理的初步研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验用Ⅰ型鸭肝炎病毒ATCC R85952强毒经肌肉注射感染4日龄雏鸭,观察感染后的临床表现。于接毒后3h、12h、24h、72h、168h剖杀,进行组织病理学、辣根过氧化物酶-抗辣根过氧化物酶法病毒定位的研究。结果表明。于接毒后3h,鸭肝炎病毒即达到肝、肾、脾、胰、脑、心肌及腿部肌肉等组织中,并引起组织细胞发生变性性变化。于接毒后24h、病毒在组织中大量增殖、积累、组织病变表现为严重的坏死性变 相似文献
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给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB,的饲料,分别于采食AFB1后第12、24、48、72、96、120、144、168、192h各剖杀2只雏鸭,观察病理变化并采取组织病料,制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出,肝、肾肿大,质地变脆。组织病理学变化为胆管增生,肝细胞空泡变性及后期极度肿胀;肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死;脾红髓淤血,脾窦扩张;大脑膜水肿扩张,脑实质毛细血管扩张;心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形,肾上皮细胞线粒体肿胀变形,大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明,AFB,对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害,以肝的病变最为严重和典型。 相似文献
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自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭,建立了鸭病毒性肝炎病理模型.于感染后1、3、5、7 d剖杀雏鸭,采集血液和肝脏样品,测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用.结果表明雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1 d,血浆NO含量开始上升,3 d显著或极显著高于对照组,并持续至试验结束;肝组织NO含量在感染后1 d便显著升高.不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1 d便低于或显著低于对照组,而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于时照组.提示,雏鸭感染鸭肝炎病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用. 相似文献
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鸭新型疱疹病毒的致病性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究分别探讨了F株鸭新型疱疹病毒对番鸭,半番鸭,鹅和SPF鸡的致病性,经实验室人工感染试验表明该株病毒可导致雏番鸭,雏半番鸭发病,死亡,对雏番鸭相同的病变,自致死鸭脏器中重新分离到原攻击病毒;人工感染幸存鸭大多腹泻,生长发育明显受阻,体况消瘦,通过同居感染雏番鸭试验结果表明,该病毒不易经空气传播。对雏鹅,SPF雏鸡的人工感染试验结果可见。该病毒对雏鹅。SPF雏鸡均无致病性。 相似文献
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间接免疫组化法检测鸭疫里默氏杆菌感染和抗原定位 总被引:8,自引:1,他引:8
应用鸭源血清1型鸭疫里默氏杆菌(RA)作为抗原。免疫兔制备兔抗RA的IgG。建立了检测雏鸭感染鸭疫里默氏杆菌的间接免疫酶组织化学法。该法检测大肠杆菌(O1、O8、O79、O138)、鸭沙门氏菌、多杀性巴氏杆菌(5:A)感染发病死亡雏鸭组织。不出现阳性反应,而检测RA感染发病死亡雏鸭组织出现特异性阳性反应;检测RA人工发病死亡雏鸭。可在心脏、肝脏、肺脏、肾脏、十二指肠、盲肠、直肠、脾脏、法氏囊、胸腺、胰脏、脑和腺胃检测到RA抗原,RA抗原分布于细胞浆、组织间隙和血液;检测RA人工感染病例与RA肝脏分离符合率为100%,检测临床可疑病例的血清1型RA的阳性率(92.96%)比细菌分离率(75.12%)高。该法具有特异、直观和敏感的特点,可用于雏鸭RA人工感染和临床感染的诊断、检测及RA抗原定位和RA致病机理的研究。 相似文献
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云南省雏鸭鸭疫里氏杆菌病病原的分离鉴定 总被引:2,自引:0,他引:2
云南省红河地区的鸭群中流行一种以鼻分泌物增多、腹泻、头颈歪斜、角弓反张及脚肢无力或麻痹为特征的传染病,对现场数十只病死鸭剖检,可见纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎及脑膜充血等较为一致的病理变化;从大多数病死鸭的脑、肝、脾、等组织中分离出形态一致的革兰氏阴性球杆菌,经对分离菌进行培养特性、形态特征观察和生化试验,鉴定为鸭疫里氏杆菌(Piemerellan anatipestifer)用分离株人工感染7日龄健康雏鸭,复制出与肆病雏鸭相同的病例。证明 区的雏鸭群中存在鸭疫里氏杆菌病。 相似文献
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11型鸭疫里默氏杆菌分离鉴定及致病性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
从江苏某免疫鸭场的病死鸭中分离出l株细菌,经形态特性、生化试验、PCR扩增和血清型鉴定.证明该菌为血清11型的鸭疫里默氏杆菌(RA).人工感染试验显示,106CFU/mL RA经肌肉注射后可导致鸭发病死亡,病死鸭的多个脏器组织均可分离到细菌,而滴鼻接种引起症状所需的细菌剂量为108CFU/ML;对106CFU/mL细菌肌肉注射致死鸭的脏器进行细菌计数,以法氏囊的含菌量最高;病理学变化涉及心、肝、脾、肺、胰、脑、肠粘膜和法氏囊.结果表明,江苏地区存在新的RA血清型,法氏囊是该细菌感染的一个重要靶器官. 相似文献
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本研究旨在了解雏鸭肝炎病毒感染后鸭CD8α基因及其通路相关基因表达变化。通过对3日龄无母源抗体的金定鸭雏鸭感染雏鸭肝炎病毒(DHV),构建雏鸭肝炎感染实验动物模型,对雏鸭肝炎病毒发病组、未发病组和对照组的胸腺、肝脏、脾脏、肺、肾脏、大脑、小脑等组织CD8α基因及其信号通路上MHCⅠ、MHCⅡ、TNF-α等基因进行RT-qPCR检测。结果表明:在攻毒组(发病组和未发病组)扩增出DHV 3D基因的保守区域特异性条带,表明成功构建了雏鸭肝炎感染模型CD8α基因,RT-qPCR结果显示,CD8α、MHCⅠ和MHCⅡ基因在发病组各组织表现为不同程度的下调,在未发病组表现为不同程度的上调;而TNFα在发病组和非发病组的肝、脾、肺和肾等组织中表现为不同程度的上调。研究揭示了雏鸭肝炎病毒感染后CD8α基因及其通路相关基因表达变化,其结果有助于更好地了解duCD8α基因在细胞免疫中表达调控作用。 相似文献
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