不同来源的3株牛病毒性腹泻病毒对小鼠的致病性分析

为分析牛病毒性腹泻病毒(BVDV)对小鼠的致病性,选取BALB/c小鼠为试验动物,攻毒组通过腹腔注射接种不同来源的3株牦牛源BVDV1-DJ2、BVDV1-Z6和OregonC24V毒株,对照组接种DMEM培养基。分别于接种后第5、7、10天收集小鼠血液和组织,并通过血常规、病理组织学、荧光定量PCR等方法对病毒感染小鼠的致病性进行研究。结果显示:攻毒后,Z6组小鼠表现的临床症状较DJ2组严重;攻毒组淋巴细胞、白细胞、血小板含量显著降低;荧光定量PCR结果显示,BVDV在肺和肝中的检出率Z6组明显高于DJ2组;HE染色可见攻毒组肝静脉内出现炎性细胞浸润、肠绒毛上皮细胞坏死和脱落,还可见脾内吞噬细胞增多和脾小结反应性增生、肺泡萎缩和出血等病理变化,与OregonC24V组相比,Z6组病变最严重,DJ2组较轻。以BALB/c小鼠为试验动物,通过腹腔注射的方式可以为BVDV感染小鼠的致病性及模型的构建提供数据支持和指导。     

褪黑素对急性食盐中毒小鼠胃组织氧化损伤的影响

研究褪黑素对急性食盐中毒小鼠胃组织氧化损伤的影响。取24只昆明系小鼠随机分成4组,每组用不同剂量食盐(0、1 000、2 000和4000 mg/kg)灌胃,24 h后取小鼠胃匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量与超氧化物歧化酶(SOD)的活力,确定能引起小鼠急性食盐中毒的剂量。再另取18只小鼠随机分成对照组、食盐组和食盐+褪黑素组,对照组灌胃蒸馏水,另两组按4 000 mg/kg剂量灌胃食盐水,1 h后,食盐+褪黑素组腹腔注射15 mg/kg褪黑素溶液。24 h后,检测小鼠胃组织中MDA的含量与SOD的活力。4 000 mg/kg食盐灌胃小鼠24 h,其胃组织中MDA活力极显著升高,SOD浓度则显著降低,食盐+褪黑素组MDA的含量显著低于食盐组,SOD的活力则显著高于食盐组。4 000 mg/kg食盐灌胃小鼠24 h能够显著造成小鼠胃组织的氧化损伤,褪黑素能够抑制急性食盐中毒小鼠胃组织的氧化损伤。     

牛miR-29b影响牛病毒性腹泻病毒感染BALB/c小鼠的作用

前期研究发现高表达miR-29b能显著抑制牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)在体外的复制,而miR-29b过表达是否影响BVDV在体内的复制尚未见有报道。研究设计扩增牛pre-miR-29b基因片段的引物,以MDBK基因组为模板,PCR扩增pre-miR-29b并克隆至慢病毒载体pLL3.7。将阳性质粒pLL3.7-pre-miR-29b与包装质粒共转染HEK-293T细胞,包装慢病毒并测定慢病毒滴度,同时包装pLL3.7空质粒的慢病毒作为阴性对照。将4～5周龄BALB/c小鼠随机分成5组,每组6只,连续2次尾静脉注射2.5×10~7 IU慢病毒悬液pLL3.7-pre-miR-29b或pLL3.7,并于慢病毒注射后96 h通过滴鼻途径攻毒BVDV毒株NADL(1.68×10~5 TICD_(50)/只),于攻毒后不同时间(0,2,4,10,15 d)处死BALB/c小鼠,采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、小肠和血液,提取总RNA,使用荧光定量RT-PCR检测不同组织中BVDV拷贝数;同时制备病理组织切片观察各组织病变情况。结果显示,成功构建pLL3.7-pre-miR-29b质粒;成功包装pLL3.7-pre-miR-29b和pLL3.7慢病毒;使用荧光定量RT-PCR检测发现,pLL3.7-pre-miR-29b感染能显著性降低BVDV拷贝数;与pLL3.7-pre-miR-29b感染的处理组相比较,pLL3.7感染的对照组中各组织病变情况较为严重。结果表明,BALB/c小鼠体内过表达miR-29b能明显抑制BVDV的复制,减轻BVDV感染造成的病变,为以后研发抗BVDV的有效策略和方法提供了理论依据。     

抗菌肽Sublancin与黄芪多糖对小鼠免疫调节作用的比较研究

本试验旨在比较抗菌肽Sublancin与黄芪多糖对小鼠免疫功能的调节作用。选用4~6周龄健康雌性BALB/c小鼠60只,随机分成6组,每组10只。各组小鼠先连续灌胃7 d、每天1次、每只0.2 m L的下列物质:空白对照组,灌胃生理盐水;攻毒组,灌胃生理盐水;12.0 mg/kg BW黄芪多糖组,灌胃12.0 mg/kg BW的黄芪多糖溶液;48.0 mg/kg BW黄芪多糖组,灌胃48.0 mg/kg BW的黄芪多糖溶液;1.0 mg/kg BW Sublancin组,灌胃1.0 mg/kg BW的Sublancin溶液;2.0 mg/kg BW Sublancin组,灌胃2.0 mg/kg BW的Sublancin溶液。除空白对照组外,其余5组在灌胃结束24 h后均以200μL/只的剂量灌胃浓度为1×109CFU/m L的鼠伤寒沙门氏菌进行攻毒。分别在攻毒3和24 h后从每组随机取5只小鼠采集外周血、脾脏以及盲肠内容物,检测血清中细胞因子含量,脾细胞中T淋巴细胞亚群CD+4、CD_8~+数量以及肠道内容物中沙门氏菌数量等指标。结果表明:沙门氏菌攻毒3 h后,与攻毒组相比,12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中白细胞介素-6(IL-6)的含量均显著降低(P0.05);1.0 mg/kg BW Sublancin组血清中白细胞介素-10(IL-10)的含量显著提高(P0.05);12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量均显著降低(P0.05),但血清中白细胞介素-25(IL-25)的含量无显著变化(P0.05);48.0 mg/kg BW黄芪多糖组和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的含量均显著降低(P0.05);48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组脾细胞中CD+4/CD_8~+均显著提高(P0.05);12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组肠道内容物中沙门氏菌的数量均没有产生显著变化(P0.05),但是存在降低趋势。沙门氏菌攻毒24 h后,与攻毒组相比,2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中IL-6的含量显著降低(P0.05);48.0 mg/kg BW黄芪多糖组和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中TNF-α的含量显著降低(P0.05);12.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中MCP-1的含量显著降低(P0.05)。此外,沙门氏菌攻毒24 h后,与空白对照组相比,2.0和48.0 mg/kg BW黄芪多糖组以及1.0和2.0 mg/kg BW Sublancin组血清中IL-10的含量均显著提高(P0.05)。综合上述结果可得出,适宜剂量的抗菌肽Sublancin和黄芪多糖对小鼠免疫功能均有良好的调节作用;与黄芪多糖相比,抗菌肽Sublancin对感染沙门氏菌小鼠免疫功能的调节更加全面。     

CP和NCP型牛病毒性腹泻病毒腹腔注射小鼠感染模型的建立

为了建立不同生物型牛病毒性腹泻病毒（BVDV）小鼠的急性感染模型,本研究将0.4 mL 104TCID50/mL致细胞病变型（CP型）BVDV NADL株和非致细胞病变型（NCP型）BVDV NY-1株分别经腹腔注射BALB/c小鼠,观察10 d,分别在感染后第4 d、7 d、10 d每组分别采集3只小鼠的血液、粪便后迫杀,无菌采集其心、肝、脾、肺、肠等组织样品分别进行相应检测。采集血液的血常规检测结果显示,与对照组相比,感染后第4 d、7 d和10 d,CP组和NCP组小鼠的白细胞、淋巴细胞和血小板数量均下降,在第7 d下降最明显;且感染后第7 d、10 d CP组小鼠的上述指标均低于NCP组。各组织、血液和粪便的荧光定量PCR检测结果显示,CP组小鼠在上述3个时间点血液中BVDV的载量均保持较高水平。感染后第7 d CP组和NCP组小鼠各组织中均能检测到病毒,其中血液中的病毒载量最高,对照组小鼠各组织均未检测到相应病毒。免疫组化检测感染后第7 d各组织中BVDV抗原的分布,结果显示,感染后第7 d CP组和NCP组小鼠各组织中均检测到了BVDV抗原,对照组小鼠则均未检测到相应抗原。...     

酸马奶源酵母菌抗菌复合物灌胃剂量的筛选

为了筛选酸马奶源酵母菌抗菌复合物的最优灌胃剂量,试验采用乙酸乙酯提取法萃取酸马奶源酵母菌抗菌复合物,高效液相色谱法和增强型BCA蛋白检测试剂盒法测定其主要组分。选取昆明系小鼠150只,随机分为15组,每组10只。空白对照组和阴性对照组小鼠灌胃无菌PBS 7 d;阳性对照组小鼠灌胃环丙沙星;抗菌复合物组小鼠灌胃高(500 mg/kg)、中(250 mg/kg)、低(125 mg/kg)剂量的抗菌复合物;除空白对照组外,其他各组于第4天注射大肠杆菌(E.coli)O_8菌悬液。观察小鼠患病症状,采集各组小鼠小肠组织,H.E.染色后观察病理切片,并记录各组小鼠存活率。结果表明:在p H值为2.0和8.0条件下获得酸马奶源马克斯克鲁维酵母菌(K.marxianus)和酿酒酵母菌(S.cerevisiae)的4种抗菌复合物K2、K8、S2和S8,主要成分为有机酸和毒素蛋白。阴性对照组小鼠感染E.coli O_824 h后出现明显患病症状;36~72 h期间小鼠患病症状更加严重,死亡小鼠增多。注菌72 h后阴性对照组小鼠小肠组织损害严重;阳性对照组和K2低剂量组小鼠小肠组织较完整;K2高剂量和中剂量组小鼠小肠组织形态有所好转,但仍有少量上皮细胞脱落。K2、S2、S8低剂量和K8中剂量组小鼠存活率较高。说明低剂量125 mg/kg为酸马奶源酵母菌抗菌复合物的最优灌胃剂量。     

家蚕茧壳水解物对小鼠免疫功能的影响

以小鼠为实验动物研究家蚕茧壳水解物的免疫调节功能。分别给正常雄性BALB/c小鼠灌胃低剂量(575 mg/kg)、中剂量(1 150 mg/kg)和高剂量(2 300 mg/kg)家蚕茧壳水解物,30 d后测定小鼠胸腺、脾脏质量计算脏器/体质量比值,并通过脾淋巴细胞增殖试验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞试验、乳酸脱氢酶法和血清溶血素法等,分别检测细胞免疫功能、巨噬细胞吞噬能力、NK细胞活性和体液免疫功能。与对照组相比,中剂量家蚕茧壳水解物灌胃组小鼠的脾指数显著增加(P0.05),低剂量组和高剂量组小鼠胸腺指数显著增加(P0.05);中、高剂量家蚕茧壳水解物灌胃组小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞杀伤活性、腹腔巨噬细胞对鸡红细胞的吞噬指数等显著(P0.05)或极显著提高(P0.01)。此外,家蚕茧壳水解物对小鼠体质量和血清溶血素含量没有显著影响。研究结果表明,家蚕茧壳水解物能促进正常小鼠的免疫器官质量增加,对小鼠的细胞免疫和非特异性免疫功能也有明显的促进作用。     

一株牦牛源御成门沙门菌对小鼠的致病性

御成门沙门菌是沙门菌中的稀少血清型,其致病性尚未见报道。以BALB/c小鼠为模型,旨在研究牦牛源御成门沙门菌swun3736菌株的致病性。采用灌胃的方法,测定swun3736菌株对小鼠的半数致死量(LD50)、细菌在小鼠体内的动态分布及各组织的病理学变化等。结果表明,御成门沙门菌swun3736菌株对小鼠的LD50为5×102 CFU。以105 CFU·只-1灌胃感染小鼠,24h后最先在肺中分离到该菌,72h从脾、肝、肾及胰腺等器官中分离到该菌,96h从心和大脑中分离到该菌。组织病理学检查显示肺、脾、肝、心、肾和回肠出现变性、坏死与炎性细胞浸润等病变。除回肠外,其他肠段未见明显病变,提示回肠为该菌的入侵门户。本试验结果表明御成门沙门菌swun3736具有很强的致病力,其公共卫生学意义值得关注。     

冷诱导RNA结合蛋白参与小鼠H1N1甲型流感病毒感染的应答

冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)是哺乳动物间高度保守的多功能蛋白,但其在病毒感染中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨CIRP对甲型流感病毒感染的应答。用H1N1甲型流感病毒PR-8株滴鼻接种成年BALB/c小鼠,分别于感染后24、48、72、96、120h随机处死3只,用荧光定量RT-PCR和免疫组化法分别检测小鼠心、肝、脾和肺中CIRP基因和蛋白质的表达水平。基因定量检测结果显示,感染小鼠各被检器官中Cirp mRNA的转录量显著升高;免疫组化试验结果显示,CIRP在感染小鼠心肌细胞、肺泡上皮细胞、肺支气管上皮细胞和脾淋巴细胞的细胞质中表达量均有不同程度的升高。综上可见,CIRP参与机体对H1N1甲型流感病毒感染的应答,由于CIRP对炎性因子产生过程具有显著的调节作用,其在流感病毒感染过程中的作用值得深入研究。     

菊粉对铜绿假单胞菌flgE基因DNA疫苗的免疫增强作用

为研究菊粉对铜绿假单胞菌flgE基因DNA疫苗的免疫增强作用,本研究将铜绿假单胞菌的flgE基因克隆于真核表达载体pcDNA3.1(+)中制备DNA疫苗,分别以该DNA疫苗(100μg/只)和菊粉佐剂+DNA疫苗免疫BALB/c小鼠(质粒100μg/只,终浓度20%菊粉),同时设置菊粉灌胃对照组(600 mg/kg)以及灭活疫苗(100μL/只)、鞭毛蛋白(100μL/只)、pcDNA3.1(+)空载体(100μg/只)和PBS对照组(100μL/只)。每两周免疫一次,共免疫3次。利用间接ELISA检测免疫后血清特异性抗体水平,MTT法检测免疫小鼠脾淋巴细胞增殖水平,双抗夹心ELISA检测IFN-γ分泌情况,计算强毒攻击后各组小鼠的存活数及保护率。结果显示,菊粉佐剂组和菊粉灌胃组小鼠产生的抗体水平与DNA疫苗组相比无明显差异(p0.05),且显著低于灭活疫苗组和鞭毛蛋白组(p0.05);菊粉佐剂组对小鼠脾淋巴细胞的刺激值(SI值)和IFN-γ水平与鞭毛蛋白组相当,明显高于菊粉灌胃组和DNA疫苗组(p0.05);菊粉佐剂组和菊粉灌胃组对小鼠的保护率均高于DNA疫苗组,但低于灭活疫苗组,表明以菊粉预先灌胃和以菊粉为佐剂均可在一定程度上提高flgE基因DNA疫苗对小鼠的保护效率,但仍不及传统的灭活疫苗。本实验为铜绿假单胞菌DNA疫苗的研究及菊粉在DNA疫苗中的应用奠定基础。     

羌活油抑制沙门菌滑动运动及对感染小鼠的保护作用

通过滑动运动和细胞黏附试验,研究羌活油对沙门菌体外致病性的影响。随后,选择6～8周龄雌性BALB/c小鼠灌胃攻菌建立沙门菌感染小鼠模型,并给予一定剂量的羌活油治疗。通过感染小鼠存活率、靶器官(肝脏和脾脏)菌落定植数、盲肠组织病理学和炎性细胞因子(IL-1β和TNF-α)含量等指标评价羌活油对沙门菌感染小鼠的保护作用。体外试验显示,羌活油在质量浓度为0.032 g/L时,显著抑制沙门菌的滑动运动水平,显著降低沙门菌黏附至HeLa细胞,且在有效浓度范围内不影响细菌生长和无明显细胞毒性;100 mg/kg体质量的羌活油显著提高沙门菌感染小鼠的存活率,缓解感染小鼠盲肠组织病理损伤,降低感染小鼠靶器官(肝脏和脾脏)菌落定植数和盲肠组织炎性细胞因子水平。结果表明,羌活油是一种治疗沙门菌感染的潜在药物。     

天然小分子药物小檗胺影响牛肠道病毒复制的研究

为分析天然小分子药物小檗胺(BBM)是否影响牛肠道病毒(BEV)的复制，本研究以不同浓度的BBM与牛肾细胞(MDBK)共孵育后，采用MTT法检测BBM对MDBK细胞的影响，结果显示，与对照浓度相比，1μmol/L、5μmol/L、10μmol/L BBM对细胞增殖抑制作用均较小(P>0.05)。因此选择上述3种浓度的BBM分别处理MDBK 12 h后以103TCID50BEV感染，24 h后采用间接免疫荧光试验(IFA)检测BEV双链RNA (dsRNA)，以确定BBM对BEV的最佳抑制浓度。MDBK细胞经10μmol/L BBM处理后感染BEV，观察48 h内BEV致细胞病变效应(CPE)，采用荧光定量PCR检测BEV 5’UTR m RNA转录水平及测定子代病毒滴度，以确定BBM体外对BEV的抑制效果。IFA结果显示，与对照组相比，10μmol/L BBM对BEV ds RNA具有极显著性抑制作用(P<0.01)；细胞形态观察结果显示，BBM对BEV引起的细胞大面积脱落具有一定的抑制效果；荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，在感染48 h的细胞中BEV 5’UTR m...     

禽2型副黏病毒分离株Suiling/53的致病性研究

为评估从暗胸朱雀中分离的一株禽2型副黏病毒APMV-2/Procarduelis nipalensis/China/Suiling/53/2013(Suiling/53)的致病性,本研究分别对该病毒的鸡胚平均致死指数(MDT)、脑内致病指数(ICPI)及对4周龄SPF鸡和4周龄BALB/c小鼠的感染能力进行测定。结果显示该病毒株的MDT为120 h;ICPI为0;将含有病毒的尿囊液点眼滴鼻接种4周龄SPF鸡后未出现明显临床症状或死亡,而分别从感染后2 d的气管组织、小肠、脑及感染4 d后的肺脏、气管、心脏中分离出该病毒;在BALB/c小鼠感染试验中,未出现明显临床症状,并且未从采集的组织中分离到该病毒。本研究结果表明病毒株Suiling/53对SPF鸡呈低致病力,而对BALB/c小鼠可能无感染性。     

人工感染牛无浆体BALB/c小鼠内脏器官的组织病理学观察

为了解牛无浆体阳性动物内脏器官的病理变化,将牛无浆体人工接种至BALB/c小鼠,利用血涂片染色法和PCR法鉴定感染情况,对感染牛无浆体的BALB/c小鼠内脏器官做组织病理学观察。结果表明,牛无浆体可引起BALB/c小鼠心脏的心肌细胞嗜酸性增强、胞核固缩,肝脏的肝细胞中重度颗粒变性,脾脏的淋巴细胞形态不规则等病变。本研究表明,感染牛无浆体的BALB/c小鼠的内脏器官和心、肝、脾等均产生了不同程度的病理学变化,为牛无浆体的致病性研究提供了参考数据。     

黄芩苷通过抑制核因子-κB和激活核因子-E2相关因子2信号通路缓解脂多糖诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激

本试验旨在探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠空肠炎症和氧化应激的缓解作用及其分子机制。将36只小鼠随机分为对照组、阴性对照组、模型组以及低、中、高剂量黄芩苷组,每组6只。适应性生长7 d后开始试验。对照组小鼠不作处理,阴性对照组和模型组小鼠每天灌胃0.2 mL磷酸盐缓冲液(PBS),黄芩苷组小鼠每天灌胃黄芩苷药液0.2 mL(根据小鼠体重计算黄芩苷用量,低剂量组为100 mg/kg BW,中剂量组为200 mg/kg BW,高剂量组为400 mg/kg BW),连续灌胃7 d,第7天给模型组、黄芩苷组小鼠腹腔注射0.2 mL LPS(3.5 mg/kg BW)。注射LPS 24 h后处死小鼠,取空肠进行形态学观察,检测空肠中炎性因子mRNA表达量和含量以及核因子-κB(NF-κB)和核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路关键蛋白表达量的变化。结果显示：相比于对照组,模型组小鼠空肠组织绒毛结构损伤,绒毛高度与隐窝深度比值显著降低(P<0.05),空肠中Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达量显著升高(P<0.05),炎性因子[白细胞介...     

骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

骆驼尿液对预防CCl_4诱导小鼠肝损伤的保护作用

试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。     

布鲁氏菌VirB8变异株的构建及其感染力和毒力的测定

作者拟对缺失致病力因子--四型分泌系统中的VirB8基因后布鲁氏菌感染力和毒力的变化进行测定与分析.首先,构建了布鲁氏菌VirB8基因缺失株(△B8B.suis),用缺失株感染巨噬细胞和BALB/c小鼠,再用B.suis强毒攻击BALB/c小鼠并检测脾脏含菌数,观察其在动物体内定居能力、毒力及抗感染保护力.鉴定△B8B.suis为VirB8基因完全缺失株,△B8B.suis感染巨噬细胞6、24和48 h,其CFU分别为49、165和355;△B8B.suis感染BALB/C小鼠的每克脾含菌数为3.6×107(1×108CFU腹腔接种)和5×106(1×109CFU蹊部接种);BALB/c小鼠攻毒试验显示△B8B.suis免疫组每克脾平均含菌数为7.61×102,非免疫对照组为2.98×105.结果表明布鲁氏菌缺失VirB8基囚后,其毒力较亲本株弱,但能在小鼠脾脏定居,为弱毒株;△B8B.suis呈现出作为疫苗的生物学特性,但毒株能否作为疫苗株使用,还需进一步验证.     

硝唑尼特对四翼无刺线虫的驱虫效果

20只自然感染四翼无刺线虫的雌性昆明系小鼠,随机分成4组,每组5只,常规饲喂。第1~3组小鼠分别以200、400、800 mg/kg剂量的硝唑尼特灌胃,第4组设为空白对照组,每24 h一次,连续灌胃5 d。用虫卵减少率和粗计驱虫率作为评价药物效果的指标。结果显示,硝唑尼特对四翼无刺线虫的驱虫效果随药物剂量的增加而提高,以800 mg/kg剂量效果最好。     

家兔与BALB/c小鼠对猪瘟病毒E2蛋白靶向化树突状细胞疫苗敏感性的比较

为比较家兔与BALB/c小鼠对猪瘟病毒E2蛋白靶向化树突状细胞疫苗的敏感性,本研究首先根据小鼠与家兔体重比,分别免疫糖基化E2蛋白与E2蛋白（家兔2 mg/只,小鼠20 μg/只）,在不同时间采血制备血清,通过ELISA方法测定血清中IgG水平。结果显示,接种后BALB/c小鼠出现了轻度的免疫应答,而家兔产生了强而持久的免疫保护。本研究对BALB/c小鼠的接种量进行了进一步摸索,结果表明,50与100 μg/只免疫效果明显优于20 μg/只;其中50 μg/只E2蛋白与糖基化E2蛋白免疫后,血清IgG水平较高且稳定;而100 μg/只糖基化E2蛋白免疫后,免疫初期,糖基化E2蛋白组产生了免疫抑制,至21 d抗体水平逐渐升高且达极高水平;但100 μg/只E2蛋白免疫后,整个免疫期内抗体水平均较低,只有轻微波动。以上结果表明,家兔对糖基化E2蛋白与E2蛋白的敏感性均显著高于BALB/c小鼠,且糖基化E2蛋白免疫效果明显好于E2蛋白,BALB/c小鼠的糖基化E2蛋白最佳免疫剂量为50 μg/只。