α-硫辛酸对热应激绵羊生长性能、抗氧化及免疫的影响

本试验旨在研究α-硫辛酸(α-LA)对热应激绵羊生长性能、抗氧化及免疫的影响,以期阐述其抗热应激的机理。选择4～5月龄、体重35～40 kg的绵羊15只,随机分为对照组(CTL)、低剂量组(LA-L,添加600 mg/kgα-LA)、高剂量组(LA-H,添加900 mg/kgα-LA),在热应激条件下(7～8月)饲喂40 d。结果表明:1)与对照组相比,α-LA添加组平均日采食量增加,低剂量组和高剂量组分别比对照组增加了7. 3%和2. 7%(P> 0. 05);高剂量组血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)活性及α-LA添加组血浆中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)含量显著下降(P<0.05);α-LA添加组血浆中三碘甲腺原氨酸(T3)、热休克蛋白70(HSP70)、免疫球蛋白G(IgG)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(P <0.05)。2)与对照组相比,α-LA添加组肝脏中炎性相关因子IL-1β、IL-8、核因子-κB(NF-κB) mRNA表达量显著下降(P <0.05),抗炎因子干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达量显著升高(P<0.05)。综上,α-LA显著增强热应激绵羊的抗氧化能力,减少炎症相关因子的表达,增强抗炎因子的表达,提高机体免疫机能,且与α-LA剂量有关。     

缺氧诱导因子-1α与肉鸡腹水综合征

缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是机体缺氧信号传导途径中一个关键的转录因子-缺氧诱导因子-1(HIF-1)的一个活性亚基,对人类和哺乳动物肺动脉高压的形成具有极其重要的病理生理作用。文章综述了HIF-1α与哺乳动物肺动脉高压发生发展的关系及其可能的作用机理与途径,对剖析HIF-1α在肉鸡腹水综合征发生发展中的作用机理具有一定的意义。     

腐蹄病奶牛NF-κB和p38MAPK信号通路的表达变化研究

为了明确腐蹄病奶牛核因子κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的表达及变化情况,探讨奶牛腐蹄病炎性信号通路的作用,试验采用酶联免疫吸附试验检测腐蹄病奶牛(试验组)和健康奶牛(对照组)血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、p38MAPK和NF-κB的表达情况。结果表明:与对照组比,试验组奶牛血清中NF-κB和IL-1β含量显著升高(P0.05); IL-4含量极显著升高(P0.01);TNF-α含量显著降低(P0.05);p38MAPK含量升高,但差异不显著(P0.05)。说明NF-κB信号通路在奶牛腐蹄病促炎因子表达调控中可能起着重要作用, p38MAPK信号通路并不是腐蹄病发生期间诱导炎症反应的主要信号通路。     

动物肌肉组织蛋白质代谢调控的研究进展

动物肌肉蛋白质是维持机体功能的重要蛋白质,亦是影响肉品质特性的重要因素.研究表明,动物肌肉蛋白质代谢由胰岛素样生长因子-1(IGF?1)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、肿瘤坏死因子-α(TNF?α)/核转录因子-κB(NF?κB)和肌肉生长抑制素(MSTN)/Smadt等多条信号通路参与完成.此...     

动物细胞低氧培养相关调控因子研究进展

近年来低氧细胞培养逐渐成为研究热点，低氧条件下可提高细胞体外扩增的生长动力学、细胞的增殖率及干细胞分化等功能。缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)是应答低氧应激的关键因子，也是介导低氧信号的转导中枢，与其相关的血管内皮生长因(vascular endothelia growthfactor，VEGF)、低氧促有丝分裂因子(hypoxia-induced mitogenic factor，HIMF)及促红细胞生成素(erythropoietin，EPO)等是其重要的靶基因，它们之间的相互作用对低氧条件下细胞的发生、发展有重要作用。笔者对低氧培养细胞的研究现状及低氧相关细胞因子的调控机制及作用进行概述，以期为探索细胞低氧机理提供理论依据，为低氧适应性及高原疾病治疗提供更多的研究思路。     

复宫散对子宫内膜炎模型家兔血液细胞因子TNF-α、IL-1α的影响

对家兔子宫内膜炎造模后,通过连续的复宫散、桃红四物汤给药,测定造模前后各组家兔血液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1α(IL-1α)的差异。结果表明:复宫散能显著降低子宫内膜炎模型家兔血液中TNF-α和IL-1α的含量(P0.01),而且降低程度与药物剂量呈正相关,相较常用的中药抗炎剂桃红四物汤,复宫散与之差异不显著,表明复宫散能减轻各种炎症因子对子宫及全身的影响,发挥抗炎作用,起到治疗子宫内膜炎的作用。     

酒精性肝病的内毒素信号通路研究

酒精性肝病(ALD)发病的重要机制在于饮酒导致肝巨噬细胞对内毒素——脂多糖(LPS)的敏感性升高,因而细胞内毒素(LPS)诱导信号相关机制在酒精肝损伤的初期和发展过程中发挥着至关重要作用。LPS被枯否细胞上的受体识别,激活下游信号通路,最终激活核转录因子(NF-κB),导致肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和生长因子-β(TGF-β)等炎症细胞因子产生增加,炎症细胞因子又激活枯否细胞,产生更多细胞因子,加重肝脏损伤。     

能量感应网络AMPK/SIRT1/PGC-lα对骨骼肌纤维类型转化调节

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)构成一个调节细胞能量输出的信号网络,即能量感应网络,共同调节机体能量代谢、线粒体功能以及肌纤维类型的转化。本文拟综合国内外最新研究报道,总结AMPK/SIRT1/PGC-lα能量感应网络在肌纤维类型转化过程中所发挥的重要作用,为畜牧生产以及人的营养研究提供参考。     

α-单月桂酸甘油酯对断奶仔猪生长性能、粪样微生物和血清免疫因子的影响

本试验旨在研究α-单月桂酸甘油酯(α-GML)对断奶仔猪生长性能、粪样微生物和血清免疫因子的影响。选取270头25日龄"杜×长×大"三元杂交断奶仔猪,按性别一致、体重[(6.74±0.86) kg]相近的原则分为3个组,每组6个重复,每个重复15头猪。对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加500和1 000 mg/kgα-GML。试验期21 d。结果表明:1)与对照组相比,饲粮添加1 000 mg/kgα-GML显著提高断奶仔猪平均日增重(P0.05),显著降低料重比(P0.05)。2)与对照组相比,饲粮添加1 000 mg/kgα-GML在断奶第14天及第21天时显著降低仔猪粪样中大肠杆菌和沙门氏菌的数量(P0.05),并在断奶第21天时显著增加仔猪粪样中乳酸菌的数量(P0.05)。3)与对照组相比,饲粮添加1 000 mg/kgα-GML在断奶第21天时显著降低仔猪血清免疫因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)的含量(P0.05),对血清干扰素-β(IFN-β)的含量无显著影响(P0.05)。由此可见,α-单月桂酸甘油酯可显著提高断奶仔猪生长性能,减少肠道致病菌数目,缓解炎症。     

白藜芦醇对LPS诱导的牛乳腺上皮细胞分泌炎性因子的影响研究

为了研究白藜芦醇对脂多糖(LPS)刺激的牛乳腺上皮细胞(bMEC)的抗炎作用及其机制,试验通过MTT法分析不同浓度白藜芦醇对LPS刺激的bMEC细胞活力的影响。将bMEC细胞分为4组,即空白对照组、LPS组、白藜芦醇组和白藜芦醇+LPS组。采用ELISA方法检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过试剂盒检测细胞中IKKβ活性,用Western-blot方法检测细胞中IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)及核转录因子κB(NF-κB)和磷酸化核转录因子κB(p-NF-κB)蛋白表达量。结果表明:白藜芦醇不影响b MEC细胞活力,能降低LPS刺激的bMEC上清液中TNF-α,IL-6和IL-1β含量,可抑制IKKβ活性,抑制IκBα和NF-κB的酸化。说明白藜芦醇可通过调控NF-κB信号通路抑制bMEC细胞炎性因子的分泌。     

炎症因子在肉鸡呼吸道疾病中的变化及预警作用

为探讨炎症因子白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化是否可作为肉鸡呼吸道病的判定及预警指标,研究采用双抗体夹心ELISA法对120只随机挑选的不同日龄肉鸡血清中的4种炎症因子的含量进行动态监测,分析其含量变化与呼吸道病症之间的内在联系;同时对病原因素进行了检测。结果表明:在不同日龄的病死鸡中存在H9N2亚型禽流感病毒、新城疫病毒和传染性支气管炎病毒的感染,但未发现3种病毒共感染的现象;呼吸道感染初期IL-1、IL-6和TNF-α3种细胞因子含量显著增高,随着病情的加重,IL-8的含量逐渐升高。表明4种炎症因子的变化趋势与呼吸道病的发生发展有一定相关性,借助于4种因子的动态监测对于判断病情及预警具有重要的意义。     

熊果酸介导HIF-1α缓解木质化鸡胸肉发生的潜在作用机制研究

木质化鸡胸肉在快大型白羽肉鸡的胸肌组织中病变率高达20%,严重降低消费者的购买欲,也不利于后期加工,造成的经济损失相对较高。缺氧是导致木质化鸡胸肉发生的重要原因,缺氧诱导因子1α(HIF-1α)是机体缺氧状态下调节细胞功能的关键因子,缺氧会造成HIF-1α过表达,导致机体氧化应激、糖代谢紊乱和炎症反应的发生,进而导致快大型白羽肉鸡罹患木质化鸡胸肉。熊果酸具有抗氧化、抗炎和调节糖代谢等功效,并可通过腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)等信号通路调节HIF-1α在机体中的表达。作者综述了缺氧所导致的木质化鸡胸肉的发病机理以及熊果酸调控HIF-1α对氧化应激、糖代谢和炎症反应的影响,进一步分析了熊果酸通过AMPK、PI3K/Akt等信号通路调控HIF-1α缓解木质化鸡胸肉发生的潜在作用机制。     

褪黑素对脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎症反应的缓解作用

本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。     

HIF-2α在1岁牦牛肺脏的表达分布研究

目的:研究低氧诱导因子(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)在1岁牦牛肺脏组织中的表达分布。方法:选取1岁牦牛肺脏组织作为试验样本,制成石蜡切片,通过免疫组织化学染色观察牦牛肺脏组织的形态并检测HIF-2α在牦牛肺脏器官中的分布。结果:血管外膜、肺泡导管、末端细支气管和肺泡上皮细胞中HIF-2α的表达为强阳性。结论:通过分析HIF-2α于牦牛肺脏组织不同细胞中的表达情况,得出低氧能够促进HIF-2α在牦牛肺脏中的表达,进而推测HIF-2α因子对牦牛适应高原低氧环境有着重要作用。     

白细胞介素18及其在禽类中的研究进展

白细胞介素18 (Interleukin- 18,IL-18)主要由单核-巨噬细胞系分泌,在结构上属于IL-1家族[1],在功能上与IL-12相似,而且与IL-12有协同效应,是重要的调节先天性免疫和获得性免疫的因子.IL-18除了能够明显诱导Th1、NK及NKT细胞产生IFN-γ外,还可诱导诸如IL-2、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等其它多种细胞因子的产生[2].     

β-羟丁酸抑制脂多糖诱导奶牛中性粒细胞核因子-κB信号通路的激活

高酮血症造成奶牛中性粒细胞先天免疫机能受到抑制,本研究探讨β-羟丁酸(BHBA)是否抑制脂多糖(LPS)诱导的奶牛中性粒细胞核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活。分离健康奶牛中性粒细胞,采用LPS(100 ng/mL)和不同浓度(0.5、1.0、2.0和4.0 mmol/L)BHBA作用于中性粒细胞,收集细胞,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测中性粒细胞中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κBp65 mRNA表达水平,Western blot检测NF-κBp65蛋白表达水平,比色法检测核因子-κB抑制物激酶β(IKKβ)激酶活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的分泌量。结果表明：与对照组(不进行BHBA和LPS处理)相比较,LPS组(单独LPS处理)中IL-1β、IL-6、TNF-α和NF-κBp65 mRNA表达水平和NF-κBp65蛋白表达水平极显著增加(P <0.01),IKKβ激酶活性极显著增强(P<0.01),IL-1β和TNF-α的分泌...     

Cbfa1对成骨细胞调控作用的研究进展

核心结合因子α1(Cbfa1),是成骨细胞发生和分化的特异性转录因子。Cbfa1/p56能激活T细胞特异性基因表达,Cbfa1/p57的超表达能诱导多潜能间充质干细胞向成骨细胞表型分化,并激活骨钙蛋白、I型胶原蛋白、骨桥蛋白、骨唾液蛋白等成骨基因转录。Cbfa1基因反义寡核苷酸则阻止OB分化和骨化形成,如果Cbfal基因缺失,将导致形成以破骨细胞、软骨细胞和软骨组织为主而缺乏成骨细胞的骨骼系统。骨形态发生蛋白、转移生长因子、肿瘤坏死因子α、成纤维细胞生长因子2、甲状旁腺激素、糖皮质激素地塞米松和l,25(OH)2D3等因子可上调或抑制Cbfal的表达,在骨的发育和组织钙化过程中起着重要的调节作用。     

TNF-α对牦牛卵母细胞HIF-1α和HSP70的表达及后续胚胎发育能力的影响

旨在研究肿瘤坏死因子(TNF-α)对牦牛卵母细胞体外成熟和对低氧诱导因子1α(HIF-1α)、热休克蛋白70(HSP70)的表达以及后续胚胎发育能力的影响。在牦牛卵母细胞体外成熟培养液中添加不同浓度的TNF-α(最终浓度分别为0、10、25、50 ng·mL^-1),牦牛卵丘-卵母细胞复合体(cumulus-oocyte complexes,COCs)培养成熟后,统计其卵母细胞成熟率及体外受精后早期胚胎的发育率,采用RT-PCR扩增牦牛 HIF-1α、 HSP 70基因,采用实时荧光定量PCR(qRT-RCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)和免疫荧光染色技术检测HIF-1α、HSP70在基因和蛋白水平的表达情况。结果发现:1)成熟液中加入TNF-α,卵母细胞的成熟率提高,且随着TNF-α浓度的升高,卵母细胞的成熟率、卵裂率和囊胚率逐渐升高,当TNF-α浓度为 25 ng·mL^-1 时,卵母细胞的成熟率和卵裂率达到最高,分别为84.98%和66.85%,而囊胚率也达到了21.48%,均显著高于对照组( P <0.05);2)随着TNF-α浓度的升高, HIF-1α的表达量逐渐降低,对照组 HIF-1α的表达量极显著高于其他组(P <0.01),50 ng·mL^-1 TNF-α组 HIF-1α的表达量极显著低于其他组(P <0.01),HIF-1α在卵丘细胞和卵母细胞上均有表达;3)25 ng·mL^-1 TNF-α组的HSP 70表达量最高,极显著高于其他组(P <0.01),而当TNF-α达到50 ng·mL^-1 时,HSP 70的表达量最低。综上表明,在牦牛卵母细胞体外成熟过程中,TNF-α明显提高了卵母细胞的发育能力,同时还诱导了HSP 70的表达,抑制了HIF-1α的表达,为今后探讨TNF-α、 HIF-1α和HSP70在牦牛生殖过程中发挥的作用以及对胚胎发育的影响提供理论依据。     

黄芪多糖对细菌脂多糖诱导仔猪腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、NO及IL-1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对细菌脂多糖(LPS)诱导仔猪腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)基因表达、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的影响。方法:取仔猪腹腔巨噬细胞进行体外培养,用APS和LPS处理,分完全培养液组、APS组、APS LPS组和LPS组四个处理。采用实时定量PCR方法检测TNF-α基因表达,TNF-α和IL-1蛋白含量采用放免法,NO含量采用Griess法测定。结果:完全培养液组、APS组、APS LPS组TNF-α mRNA的表达显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。完全培养液组、APS组、APS LPS组上清液中TNF-α、IL-1和NO的含量显著或极显著低于LPS组(P<0.05或P<0.01)。结论:APS抑制仔猪巨噬细胞TNF-α表达及分泌炎性因子,这可能是APS维持仔猪健康的重要机制之一。     

精氨酸双糖苷对脂多糖诱导的巨噬细胞分泌炎症因子的影响

为研究精氨酸双糖苷(AFG)体外的抗炎机制,以脂多糖(LPS)刺激小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)作为炎症模型,用精氨酸双糖苷(AFG)的低、中、高(5、10、20 mg/L)三个剂量进行干预后,MTT法测定细胞毒性作用,Griess法测定一氧化氮(NO)生成量,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)的分泌量。结果表明:AFG的三个不同剂量对RAW264.7细胞无抑制作用(P0.05),各浓度给药组的NO、IL-1β、IL-6、TNF-α和PGE2含量与LPS刺激模型组相比较都显著降低(P0.01),推想AFG的抗炎活性可能是通过抑制NO和PGE2等炎症介质释放,降低IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的含量而发挥了作用。