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《畜牧与兽医》2018,(12)
为探究葛根素(Pur)在镉(Cd)致大鼠大脑皮质氧化损伤中的保护作用,40只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。试验期间,所有大鼠均自由饮用纯净水,每天按200 mg/kg剂量的葛根素对葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠进行灌胃,同时以相同剂量的纯净水将对照组、镉组大鼠进行灌胃,连续处理5周,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在处理4周后连续一周每天用醋酸镉按2.5 mg/kg剂量进行腹腔注射。5周后,分离大鼠大脑皮质,测定大脑皮质内总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果表明,与对照组相比,镉组大鼠大脑皮质T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);与镉组相比,镉与葛根素共处理组T-AOC,SOD和GSH-Px活性显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05)。说明葛根素在镉致大鼠大脑皮质氧化损伤中具有一定的保护作用。 相似文献
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24只4周龄雄性SD大鼠,分成4组并每天按以下处理:对照组灌服蒸馏水(10 mL/kg);葛根素组每日按照100mg/kg的用量灌服葛根素;镉组按照2mg/kg的Cd2+用量腹腔注射氯化镉溶液(10g/L);镉+葛根素组,在镉组的处理基础上,再按照100mg/kg的用量灌服葛根素。4周后,将大鼠麻醉并处死,摘取睾丸称其质量并计算脏器系数,睾丸制成组织匀浆检测大鼠睾丸中过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并制作睾丸病理切片显微镜观察。结果显示与对照组相比,镉组大鼠睾丸脏器系数极显著降低(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著或极显著增加(P0.05或P0.01),GSH含量极显著减少(P0.01);与镉组相比,镉+葛根素组睾丸脏器系数极显著升高(P0.01);睾丸组织中CAT和MDA的含量显著降低(P0.05),GSH含量显著增加(P0.05)。病理切片显示镉组大鼠睾丸组织的细胞出现实化,看不到各级睾丸细胞正常结构,镉+葛根素组与镉组相比,睾丸细胞损坏程度都有所减轻。本试验表明镉对大鼠睾丸有损伤作用,而葛根素能减轻这种损伤,对镉致大鼠睾丸损伤具有保护作用。 相似文献
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《畜牧与兽医》2016,(11):91-94
为了探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid)对肝脏慢性镉中毒的保护作用,本研究将30只雌性SD大鼠随机分为3组,分别为对照组、镉组(50mg/L醋酸镉自由饮水及超纯水灌胃)、镉与α-硫辛酸共同处理组(50 mg/L醋酸镉自由饮水及α-硫辛酸灌胃50 mg/kg.体质量),试验12周后对大鼠采血做血液生化检查,采用光学显微镜观察各组大鼠肝脏的病理组织学变化,透射电镜观察肝组织细胞内超微结构变化。结果显示:镉组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性均极显著高于对照组(P0.01),而α-硫辛酸干预后均明显降低,总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量显著或极显著低于对照组(P0.05或P0.01),α-硫辛酸与镉共同处理后均升高。镉组大鼠肝脏中央静脉周围脂肪变性,α-硫辛酸处理后肝细胞轻度的脂肪变性,镉组大鼠肝脏细胞器损伤明显,表现为细胞核浓缩,核内染色质分布不均匀,线粒体脊完全消失、模糊;而镉与α-硫辛酸共同处理组大鼠肝肾超微结构变化相对较轻。结果表明,α-硫辛酸能够缓解大鼠慢性镉中毒所引起的肝组织损伤。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(12):2150-2153
将24只SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组、镉组、黄芩素组和黄芩素+镉组,每组6只。对照组每天用生理盐水灌喂;镉处理组按2mg/kg的Cd2+每天腹腔注射氯化镉溶液;黄芩素组每天灌服黄芩素溶液(100mg/kg);黄芩素+镉组大鼠每天腹腔注射含2 mg/kg Cd2+的氯化镉溶液,再灌服黄芩素(100 mg/kg)溶液。每周测大鼠体质量,4周后,采集大鼠血液,用血细胞分析仪测定大鼠血液生理指标,并处死大鼠,收集肝脏、肾脏、睾丸和心脏,计算器官系数。结果显示,与对照组相比,镉处理组大鼠体质量极显著下降(P0.01),肝脏器官系数显著升高(P0.05),睾丸器官系数极显著降低(P0.01);白细胞(WBC)数目极显著升高(P0.01),红细胞数目(RBC)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)显著降低(P0.05),血红蛋白(HGB)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)和红细胞压积(HCT)极显著降低(P0.01),其他指标差异不显著(P0.05)。与对照组相比,黄芩素组大鼠体质量、器官系数及血液生理指标无显著性差异。与镉组相比,黄芩素+镉组大鼠第3周和第4周体质量显著增加(P0.05),WBC数目显著降低(P0.05),HGB、RBC、MCHC、MCH和HCT显著升高(P0.05),而MCV、PLT、MPV、PDW差异不显著(P0.05)。结果表明,镉对大鼠的体质量、肝脏和睾丸器官系数、血液指标有影响,黄芩素对镉致大鼠损伤有一定的保护作用。 相似文献
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《草业与畜牧》2017,(4)
大黄酸临床应用于细菌感染性疾病、白血病、肝癌、便秘、浮肿等。本试验采用大鼠生殖Ⅱ阶段试验,即在SD大鼠怀孕第6~15d(致畸敏感期),每天通过灌胃给予剂量分别为87.5、175、350mg/kg三个剂量组的大黄酸制剂,同时设0.5%羧甲基纤维素钠(0.5%CMC)溶液作为阴性对照组。在怀孕第20天剖腹取胎。将一半胎鼠(226只)置于Bouin’s液中,固定两周作内脏检查,头部和腹部采用Wilson的Razo bladesection法,胸部采用西村的显微解剖法检查内脏畸形和变异情况。结果:对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别出现31例、79例、33例、7例内脏畸形。结论:与对照组相比,在内脏畸形发生率、各脏器畸形发生率、窝畸形发生率等方面的差异显著(P0.05)。试验表明,大黄酸对大鼠胎仔的内脏发育有毒性和致畸性。 相似文献
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《中国兽医学报》2017,(11):2186-2191
为探讨镉及α-硫辛酸(α-LA)对大鼠肝细胞缝隙通讯功能(GJIC)的影响,将30只100g左右SD雌性大鼠随机均分为3组:对照组(自由饮水及超纯水灌胃)、镉组(50mg/L醋酸镉自由饮水及超纯水灌胃)、镉与α-LA共同处理组(50mg/L醋酸镉自由饮水及α-LA灌胃50mg/kg)。12周后,采用荧光染料标记传输示踪法(IL/DT)测定GJIC功能,免疫印迹检测大鼠肝脏中Cx43、p-Cx43、Cx32蛋白表达变化,荧光定量PCR法检测大鼠肝脏中Cx32、Cx26、Cx43mRNA表达量的变化。IL/DT结果显示,大鼠长时间饮用醋酸镉后,肝脏细胞间荧光黄两侧扩散距离极显著减少(P<0.01),α-LA处理后极显著提高(P<0.01)。肝脏中Cx43、p-Cx43、Cx32蛋白表达量呈显著或极显著的降低,Cx43、Cx32、Cx26mRNA转录基因表达也呈显著或极显著的降低(P<0.05或P<0.01),α-LA处理后都有显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。结果表明:长期饮用醋酸镉可以抑制大鼠肝细胞GJIC,可能是连接蛋白或基因表达减少,α-LA能缓解镉对GJIC的影响。 相似文献
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《畜牧与兽医》2017,(11):114-117
探讨水飞蓟宾对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。将30只小鼠随机分成3组:正常对照组、镉组、水飞蓟宾干预组。正常对照组、镉组小鼠每日灌胃1%羧甲基纤维素钠悬混液,水飞蓟宾干预组小鼠经口给予100 mg·kg~(-1)水飞蓟宾,每日灌胃1次,连续灌胃7 d,于最后一次灌胃后1 h,正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水0.01 mL·g~(-1),镉组及水飞蓟宾干预组小鼠一次性腹腔注射4 mg·kg~(-1)氯化镉,24 h后摘小鼠眼球取血,处死小鼠。检测血清丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)活性;制作肝组织切片,H.E染色,观察各组小鼠肝组织形态学变化;免疫组化检测肝组织HSP70蛋白表达;肝组织匀浆液检测一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示,镉组小鼠血清ALT和AST活性与正常对照组比较显著升高,肝细胞出现变性、坏死,水飞蓟宾干预组小鼠血清ALT和AST活性与镉组比较显著降低,同时,肝细胞变性、坏死明显减轻;免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝组织热应激蛋白(HSP70)表达与正常对照组比较显著降低(P0.05),而水飞蓟宾干预组小鼠肝细胞HSP70蛋白表达与镉组比较均极显著升高(P0.01);与正常对照组比较,染镉组小鼠肝组织一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性均极显著升高(P0.01),水飞蓟宾干预组小鼠与镉组小鼠比较,肝组织NO含量和MPO活性极显著降低(P0.01)。结果表明,水飞蓟宾能减轻镉毒性导致的小鼠肝组织细胞急性损伤,其机制可能与水飞蓟宾降低NO含量及MPO活性,促进染镉小鼠肝组织细胞HSP70蛋白表达有关。 相似文献
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为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×1011vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L-1),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。 相似文献
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采用昆仑雪菊水提物与醇提物灌胃 SD大鼠,以探讨其对体重及血常规指标的影响。将75只雄性健康 SD 大鼠随机分成5组,每组15只,分别为对照组(CON),昆仑雪菊水提物高剂量组(CTF-AH)、低剂量组(CTF-AL),昆仑雪菊醇提物高剂量组(CTF-EH)、低剂量组(CTF-EL)进行28 d 灌胃试验。4个处理组大鼠每天灌胃高、低两个剂量的昆仑雪菊水提物和醇提物一次,对照组灌胃同等体积蒸馏水。每周测定体重一次。试验结束后测定血压及血常规指标。结果表明,试验结束时 CTF-EH 和 CTF-EL 大鼠体重较CON 大鼠显著下降(P <0.05),而 CTF-AH 和 CTF-AL 大鼠体重与 CON 大鼠体重无差异。各雪菊处理组对大鼠血压无影响;CTF-AH 大鼠的白细胞数量与 CON 组大鼠比较显著升高(P <0.05),各雪菊处理组与对照组相比,红细胞、血小板相关指标均差异不显著(P>0.05)。结果提示昆仑雪菊水提物和醇提物对大鼠体重、部分血常规指标作用有一定差异,这可能与两种不同提取方法造成的有效成分差异有关,但其具体作用机制还有待研究。 相似文献
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将30只清洁级Wistar大鼠随机分为试验组、普通对照组及应激对照组。试验组用自拟抗应激复合添加剂(维生素C+维生素E+碳酸氢钾+γ-氨基丁酸,羧甲基纤维素钠助悬)进行灌胃,2对照组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液。1周后利用摇床模拟运输应激,检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、血糖(GLU)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)以及部分细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6和TNF-α)等应激血清标志物水平。结果显示,大鼠经2 h模拟运输应激后,各项指标均有不同程度升高,而自拟抗应激添加剂对运输应激引起的CK、ACTH、GC、IL-2、IL-4和IL-6水平升高有明显的抑制作用;表明自拟的抗应激复合添加剂对抵抗大鼠运输应激具有较好的效果。 相似文献
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为了建立小鼠亚慢性镉中毒模型,本研究将20只C57BL/6J雄性小鼠随机分为4个剂量组和溶剂对照组,每组隔天分别腹腔注射含0.25、0.5、1和2 mg/kg剂量的氯化镉溶液和等量去离子水(溶剂),共染毒4周,观察不同剂量的镉离子对雄性小鼠肝脏、肾脏、睾丸的损伤情况.结果各处理组小鼠体质量增长要比对照组慢,脏器系数与对照组相比也有显著差异,处理组小鼠肝脏、肾脏、睾丸中镉含量显著高于对照组.病理组织切片结果表明,各处理组中小鼠的肝脏、肾脏、睾丸组织均出现不同程度的损伤.氯化镉可以显著地抑制小鼠体质量增长,并对小鼠的脏器系数产生影响,腹腔注射后在肝脏、肾脏、睾丸组织中产生蓄积,并对其造成一定损伤.隔天腹腔注射2 mg/kg剂量的氯化镉,4周可建立较理想的小鼠镉中毒模型. 相似文献
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旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis, PTOA)大鼠软骨退变的作用机制,探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:对照组(n=8)、模型组(n=8)、塞来昔布组(n=8)和葛根素组(n=16)。葛根素组随机分为低剂量组(n=8)和高剂量组(n=8)。除对照组外,其余各组通过前十字韧带横断(anterior cruciate ligament transection, ACLT)建立大鼠PTOA模型。低剂量组(50 mg·kg-1)、高剂量组(100 mg·kg-1)和塞来昔布组(2.86 mg·kg-1)进行灌胃给药,对照组给予等量生理盐水,连续干预5周。每周进行关节肿胀程度、冷敏感反应和膝关节伸膝发声检测,评估大鼠关节肿胀和疼痛程度。给药结束后,收集各组大鼠膝关节和血清样本。对胫骨和股骨组织进行HE染色和改良的Mankin评分,以评估病理组织学变化。检测大鼠软骨中基质金属蛋白... 相似文献
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富硒植物对大鼠体内镉排泄的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
对大鼠日粮添加富硒植物,以促进镉的排出。代谢试验结果证实,富硒玉米、茶叶、黄芪等植物,有较强地加快大鼠体内镉经粪便和尿液排泄的作用。饲料中添加上述几种富硒植物后,第1周内镉排泄总量占4周内排镉总量的50%以上。4周内添加富硒玉米组大鼠粪镉排泄总量是对照组的2.37~2.88倍,茶叶组和黄芪组大鼠粪镉排泄总量分别是对照组大鼠的1.39~1.42和1.05~1.27倍。尿镉排泄的结果与此类似。富硒植物加入饲料后,尽管饲料中硒含量比亚硒酸钠组低,但促进大鼠体内镉排泄、减少镉在体内沉着的效果却更明显。 相似文献
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探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P<0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P<0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P<0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P<0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用. 相似文献
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目的:阐明葛根素对摘除卵巢小鼠血清中几种激素含量的影响。方法:40只21日龄雌性小鼠建立摘除卵巢模型,将其分为阴性对照组、试验组(葛根素组)、阳性对照组Ⅰ(己烯雌酚组)和阳性对照组Ⅱ(己烯雌酚+孕酮混合组),另外设正常对照组、每组10只,共50只小鼠。正常对照组和阴性对照组蒸馏水灌胃;试验组葛根素水溶液(1 mg/mL)灌胃;阳性对照组Ⅰ己烯雌酚悬浮液(20μg/mL)灌胃;阳性对照组Ⅱ己烯雌酚悬浮液(20μg/mL)和黄体酮注射液(20 mg/mL)混合灌胃。隔日给药一次,各组每次每只0.1 mL,连续给药3周。给药结束后采血,采用放射免疫法测定小鼠血清中激素含量。结论:摘除卵巢小鼠血清中雌二醇、孕酮含量显著降低,生长激素含量显著升高,而血清催乳素含量无明显变化。葛根素对摘除卵巢小鼠血清雌二醇、催乳素含量无明显影响,但能够影响摘除卵巢后血清中孕酮含量,使之基本恢复到摘除卵巢前水平,并能显著抑制卵巢摘除所引起的血清生长激素含量过高,并使其恢复到正常水平。 相似文献