《反刍家畜瘤胃消化代谢》即将出版

<正> 南京农业大学韩正康教授、陈杰副教授编著的“反刍家畜瘤胃消化代射”即将由科学出版社出版。全书共十二章,包括瘤胃徽生物生态体系、糖、蛋白质、脂类,无机盐代谢;瘤胃代谢与整体代谢,瘤胃发酵类型控制以及异常代谢。全     

非一般口粮调控瘤胃代谢以提高反刍家畜饲料利用效率的研究

<正> 对瘤胃的消化代谢过程进行生物调控提高以饲料利用效率,是最近一些年来国际上研究十分注意的课题。日粮的组成和饲喂方式直接影响瘤胃的代谢。所以也是藉以调控瘤胃代谢,提高饲料利用的主要手段,在饲喂精料型的日粮条件下,往往由于瘤胃缓冲体系遭受破坏,造成代谢失调,乳产量下降,也是我国目前畜牧生产尤其是乳牛业中从理论和实践上亟待解决的一个突出问题。不但饲喂直接影响瘤胃代谢,而瘤胃代谢的情况如何,l体通过神经及体液途径可调节自由采仅从而进一步影响     

反刍家畜瘤胃积食的诊治

反刍家畜瘤胃积食是由于瘤胃内聚滞过多的粗饲料,引起瘤胃内容物积聚、体积增大、胃壁扩张、腹痛,瘤胃的正常消化和运动机能紊乱的疾病。触诊瘤胃坚硬,瘤胃蠕动音减弱或消失。中兽医学将瘤胃积食又称宿草不转、瘤胃食滞。     

关于反刍家畜瘤胃微生物合成胡萝卜素的问题

现已知道,随同饲料进入动物体内许多寄生菌的代表(真菌、酵母菌、分枝杆菌、棒状杆菌等),有合成胡萝卜素的特性1985;等,1965;等1968)。同样也知道,胡萝卜素在反刍家畜胃肠道里的含量比食人饲料里的多(等,1937、1939,1951;等,1965、1967等)。在此基础上,许多学者提出了消化道微生物能够合成胡萝卜素的假设。的工作为家畜消化道微生物合成胡萝卜奠定了基础。     

反刍家畜瘤胃微生物群体感应

群体感应(quorum-sensing,QS)是一种微生物细胞间的通讯机制,微生物通过分泌信号分子来感知细胞(群体)密度,并在信号分子达到一定浓度时,通过调节特定基因的表达来调控群体内微生物众多生理生化过程的行为.研究发现群体感应广泛存在于微生物界,并在调控微生物间的共生或竞争中发挥了重要作用.反刍家畜瘤胃适宜的环境(如恒定的温度、pH及充足的养分)为众多微生物的生长提供了良好条件,同时,这些瘤胃微生物在对营养物质进行降解时存在着复杂的共生、竞争关系.目前,研究人员经研究证实反刍家畜瘤胃微生物同样具有群体感应,本文对反刍家畜瘤胃微生物群体感应的研究进展进行了综述,并对今后该领域的研究作出了展望.     

反刍家畜瘤胃甲烷预测模型的研究进展

甲烷作为全球第二大温室气体,不仅严重污染空气,而且还是造成反刍家畜日粮碳水化合物消化代谢过程中重要的能量损失。文中综述了国内外经典的反刍家畜甲烷模型,分析了影响模型精度的原因,为预测甲烷排放提供参考依据。     

常见芳香族和脂环族化合物在反刍家畜瘤胃内的代谢

芳香族化合物在反刍动物瘤胃的厌氧微生物作用下,通过水解、还原等反应,发生生物转化和矿化。不同的芳香族和脂环族化合物具有各自的代谢特点与途径:羟基桂皮酸经微生物氢化形成的羟基-3-苯丙酸,再经O-脱甲基作用和脱羟基作用转变为3-苯基丙酸;羟基苯甲酸经脱羧和脱甲氧基作用转化为简单酚类;消化道内的微生物对环己烷羧酸转化为苯甲酸的芳香化过程不起作用,仅对奎尼酸和莽草酸转化为环已烷羧酸的过程起作用;氨基酸通过瘤胃微生物降解的可能途径主要是Stickland反应,即氨基酸通过氧化还原机理脱氨;香豆素可能不是哺乳动物体内苯甲酸的前体物质,瘤胃微生物对类黄酮降解的方式与大肠微生物不同;不同类型的单宁降解不同:水解单宁的尿代谢物一般与五倍子酸的分解产物一样,如果缩合单宁单体间稳定耦合链被断裂,那么其代谢途径可能与简单类黄酮的代谢过程类似;木质素单体很容易被生物转化,但木质素低聚体能经受一定程度的解聚作用。     

反刍家畜瘤胃及肠道微生物研究进展

反刍家畜瘤胃及肠道微生物处于一个复杂的微生态系统,其多样性及营养代谢与该系统中的各项因素存在紧密联系。了解反刍家畜瘤胃及肠道微生物多样性变化和营养代谢机制,是通过人为干预手段改善动物福利、提高动物生产效率、提升动物产品质量、减少温室气体排放的基础。关于反刍动物瘤胃及肠道微生物多样性及营养代谢与单个环境因子的关系得到了广泛的研究并取得了一些进展,对指导生产实践和保护环境起到了一定作用。综述了近年来国内外反刍家畜瘤胃及肠道微生物多样性,以及微生物与宿主动物、日粮结构、环境因子相互作用及机制方面的研究进展,以期为探索瘤胃及肠道微生物在反刍动物营养代谢中的作用及其机制提供参考。     

反刍家畜断奶前后的瘤胃发育、肠道生长和肝脏代谢

肠道发育和新生犊牛从依赖于乳中的营养过渡到从采食谷物中获得营养的过程,对生产者来说都具有重大的经济意义。营养方式的改进可以降低死亡和发病率,增加断奶后增重速度,并最终加快牛群遗传进展的速度。目前的生产实践包括鼓励犊牛采食谷物,使其在3～4周龄时断奶。虽然尚未彻底了解启动瘤胃上皮成熟的机制,但瘤胃内的发酵是其前提条件。这一过渡导致很多代谢途径的产生,因为机体组织必须从依赖乳中的葡萄糖转变为依赖于饲料中的短链脂肪酸来提供能量。该成熟过程是许多调节组织物理和代谢特性的基因分化表达的结果。虽然发育过程中最明显的…     

反刍动物瘤胃乳酸代谢及其调控的研究进展

反刍动物采食大量的高精饲料后,瘤胃中乳酸会大量积累导致瘤胃酸中毒。本文针对"乳酸中毒学说"综述乳酸在瘤胃中的代谢情况与相关瘤胃微生物代谢以及乳酸中毒调控的部分措施,以期为实际生产提供有用的理论依据。     

反刍动物发生瘤胃酸中毒的营养机制及其防治

瘤胃酸中毒是危害反刍动物常见的一种代谢病。其产生的主要原因是反刍动物日粮中含有大量易发酵的碳水化合物饲料或者日粮粗纤维含量较低,导致瘤胃产生乳酸过多,引起瘤胃微生物区系失调和瘤胃功能紊乱而造成的。本文就酸中毒的发病机理、防治措施等几方面进行了论述。     

反刍动物烟酸的营养代谢开究进展

烟酸是反刍动物机体内的一种必需维生素,是重要辅酶NAD和NADP的直接前体,参与脂肪酸、碳水化合物和氨基酸的合成和分解.一般认为,反刍动物饲料中和瘤胃微生物合成的烟酸,完全可以满足需要,不需另外添加.     

反刍动物肌肉脂肪酸营养调控研究进展

文章在概述脂肪酸及其营养功能的基础上,讨论了脂肪酸在反刍动物体内的合成与代谢,包括脂肪酸在瘤胃的水解和氢化、在细胞内的脱氢反应及其脂肪酸在瘤胃的合成等,并从饲养方式的改变、添加脂肪等角度讨论了肌肉脂肪酸的营养调控等问题,试图为调控反刍动物肌肉脂肪酸的组成提供理论依据。     

影响反刍动物瘤胃降解氮利用率的因素

本文就影响反刍动物对瘤胃降解氮利用率的因素作一综述。     

几种免疫方法的注意事项

在家禽养殖过程中,疫苗免疫效果是决定养殖成败的关键。但有很多因素可以影响疫苗免疫的效果。在生产中很多人却恰恰忽视这一点,只注意到免疫,而注意不列免疫的方法和效果,认为只要免疫某种疫苗以后禽群就不会得这种疫病。根据我们的工作经验,对禽群常用的几种免疫方法、免疫操作时的注意事项及免疫前后的药物应用注意事项进行了总结,以便对广大养殖户的防疫工作有所帮助,提高免疫效果,降低养殖损失。     

植物提取物对反刍动物生产性能及瘤胃发酵的影响

长期使用抗生素会引发耐药菌的产生,对动物和人的健康带来安全隐患,因此,研究开发新的天然饲料添加剂成为近年来的热点。本文讨论了植物及植物提取物（单宁、挥发油等）对反刍动物生产性能及消化,特别是对瘤胃发酵作用方式的影响。     

反刍动物饲料纤维物质瘤胃降解规律研究进展

粗饲料是反刍动物最主要的饲料来源,而粗饲料中的各种纤维物质不能被畜主动物直接利用,而是先通过瘤胃内微生物的发酵形成挥发性脂肪酸(VFA)后才能被畜主动物作为能源物质吸收利用。某些粗饲料原料由于质地粗硬、适口性差,导致反刍动物对其利用率降低,造成生产效率低下。文中从改善饲料纤维物质的营养特性及提高瘤胃微生物降解纤维物质的能力两个角度出发对如何提高饲料纤维物质在瘤胃内的降解率作一介绍。     

Therapy of diseases of ruminant intermediary metabolism.

Diseases of intermediary metabolism include ketosis and fatty liver of dairy cattle and pregnancy toxemia of ewes. These conditions occur when there is a failure of the homeostatic mechanisms regulating the mobilization of fats and the conservation of carbohydrates. The therapeutic approach is to reestablish the normal homeostatic patterns of fuel utilization. Suppression of excessive ketogenesis is the most important factor in reestablishing homeostasis. Ketogenesis can be suppressed by a number of therapeutic agents that act either by suppressing the mobilization of fatty acids or by inhibiting the transport of fatty acids into the hepatic mitochondria, the site at which fatty acids are converted to ketone bodies. Useful therapies include bolus glucose infusions, glucose precursors, and glucocorticoids.