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环境胁迫对鱼类免疫系统影响的研究概况 总被引:28,自引:6,他引:28
环境胁迫(environmental stress)是指环境对鱼类所处的生存状态产生的压力,可以分为急性环境胁迫和慢性环境胁迫。捉捞(handling)和干扰(disturbance)等引起急性环境胁迫,而水质逐渐恶化和高密度放养等造成慢性胁迫。随着世界人口的增长和消费水平的提高,世界渔业也得到了长足的发展。但与此同时,由于人类活动范围的扩大、程度的加深, 相似文献
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对虾的免疫系统及免疫机制 总被引:2,自引:0,他引:2
对虾属低等的无脊椎动物,相对于哺乳动物而言,其免疫系统的地位非常低下,大多数学者认为,无脊椎动物没有像脊椎动物那样的免疫反应系统,其免疫防御属于非特异性免疫,是由血细胞或从细胞释放到血浆中的多种因子的活性而产生的(?)。 相似文献
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研究了pH、氨氮胁迫对中国对虾Fenneropenaeus chinensis血细胞、肝胰腺、鳃和肌肉组织HSP90基因时空表达的影响.分别将中国对虾暴露于pH7.0、9.0的水体中148h和不同氨氮浓度的水体中96h,结果表明,pH(7.0,9.0)胁迫条件下中国对虾鳃、肌肉和血细胞HSP90基因表达均上调,肝胰腺HSP90基因表达对两种pH胁迫差异明显:pH7.0胁迫条件下,HSP90基因表达3h达峰值后明显降低;pH 9.0胁迫时,HSP90基因表达水平逐渐升高,整个胁迫过程中均显著高于对照组(P<0.05),说明中国对虾肝胰腺组织是高pH胁迫的响应器官.6mg/L氨氮浓度组鳃和肌肉组织HSP90基因表达水平24h达最高值,分别为对照组的5.46和1.55倍;各胁迫组肝胰腺和血细胞HSP90基因表达水平分别于6h和48h达到最高值,为对照组的1.33~2.08倍和2.20~5.45倍.肝胰腺组织对氨氮胁迫表现敏感,短时间内(6h)通过上调HSP90基因表达水平保护细胞;鳃组织HSP90基因表达波动范围最大,说明鳃组织需要更高表达量的HSP90保护细胞.当氨氮浓度持续48~96h维持在2~6mg/L,各组织HSP90基因表达水平显著降低. 相似文献
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为阐明盐度为5条件下不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长与免疫功能的影响,本研究设置5个亚硝酸盐浓度组(0.50、0.90、1.70、3.20和6.00 mg/L)和对照组(0.05 mg/L),检测分析了亚硝酸盐胁迫40 d后凡纳滨对虾免疫相关酶活性、丙二醛(MDA)含量以及免疫和生长相关基因表达的变化。结果显示,凡纳滨对虾死亡率随亚硝酸盐浓度的增加而升高,6.00 mg/L浓度组体质量增长率(WGR)和体长增长率(LGR)均显著低于对照组(P<0.05)。部分浓度组亚硝酸盐对凡纳滨对虾肝胰腺和血清中的免疫相关酶活性具有一定的诱导作用。其中,当亚硝酸盐浓度高于0.50 mg/L时,肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05);0.50、0.90和1.70 mg/L浓度组的过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P<0.05);血清中CAT和SOD活性随亚硝酸盐浓度的增加均呈先降低后升高再降低的趋势;0.90 mg/L浓度组的肝胰腺和血清中酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性均显著高于对照组(P<0.05)。MDA含量变化无明显规律。此外,血清中谷丙转氨酶(GPT)活性显著升高(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,除0.50 mg/L浓度组外,其他浓度组的mn-sod和hsp70基因表达量显著升高(P<0.05);各浓度组的cat、trx、tgase、trypsin和chitinase基因表达量显著低于对照组(P<0.05)。经亚硝酸盐胁迫40 d后,各浓度组凡纳滨对虾的生长和免疫功能均受到明显的阻遏作用。在盐度为5条件下,为确保凡纳滨对虾的健康养殖,亚硝酸盐浓度应控制在0.50 mg/L以内。 相似文献
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低温是影响凡纳滨对虾养殖的重要因素。为探明凡纳滨对虾在应对低温胁迫下的分子机制,通过RACE方法对凡纳滨对虾胸腺肽(Lvthy)基因进行克隆,并对其序列特征进行分析,并通过荧光定量PCR对其组织分布表达及低温胁迫下的表达谱进行分析,最后通过siRNA干扰的方法对其表达量进行敲降,对其在凡纳滨对虾低温胁迫下的功能进行验证。Lvthy基因cDNA全长1765 bp,开放阅读框长度729 bp,编码242个氨基酸。组织分布分析结果显示,Lvthy基因在对虾不同组织中均有表达,在胃组织中表达量最高,其次是在肠道、心脏和脑组织。低温胁迫试验结果显示:Lvthy基因在低温刺激1 h后表达量开始上调;3 h后表达量达到最高,是正常状态下的2.7倍;随后Lvthy基因表达量开始下降。RNAi干扰试验结果显示,敲降Lvthy基因后,凡纳滨对虾在低温胁迫下的存活率仅为31%,显著低于对照组存活率(83%)。试验结果表明,胸腺肽在凡纳滨对虾响应低温胁迫的生理过程中发挥重要的作用,本试验结果可为胸腺肽在甲壳动物应对低温胁迫下的适应机制研究奠定基础。 相似文献
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研究了饲料铜离子含量对亚硝酸盐胁迫下斑节对虾(Penaeus monodon)血细胞参数的影响。向斑节对虾投喂不同铜离子添加量(0,10,25,40,55和110 mg/kg)的饲料8周后,进行24 h 的20 mg/L亚硝酸氮胁迫,取样测定对虾的血细胞总数(THC)、血细胞活性氧(ROS)含量和血细胞凋亡率。结果显示,经亚硝酸盐胁迫后,25-55 mg/kg饲料组对虾能保持较高的THC,以及较低血细胞ROS含量和凋亡率;110 mg/kg饲料组对虾的THC最低,血细胞ROS含量和凋亡率均最高。这些结果表明饲料中添加25-55 mg/kg的铜离子能有效降低亚硝酸盐胁迫对血细胞造成的氧化损害,但过量添加(110 mg/kg)反而对血细胞造成更为严重的损害。 相似文献
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病毒性暴发病对虾类养殖的危害十分严重。其病原为白斑综合症病毒(White Spot Syndrome BaculovirusWSSV)或称皮下及造血组织坏死杆状病毒(HypodermaiAnd Hematopoietic Necrosis.Baculovirus HHNBV)。在电镜下观察该病毒粒子,横切面为圆形,纵切面为杆状椭圆形,粒子外被双层囊膜结构,完整粒子为450nm×150nm,是一种具双股DNA核酸且无包涵体的杆状病毒。上世纪80年代以来,养虾业已成为我国沿海养殖的支柱性 相似文献
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为研究急性氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)肠道免疫功能的影响,将对虾暴露于氨氮浓度为20 mg·L-1的海水中72 h,测定了不同时间点肠道中抗病原感染指标如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、溶菌酶(Lys)、酚氧化酶原(proPO)以及抗氧化功能指标如总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白90(HSP90)等变化。结果显示,与对照组相比,氨氮胁迫后:1)ACP和ALP活性均于6 h显著升高(P<0.05),随后于48~72 h显著低于对照组(P<0.05);Lys活性于24 h显著升高至最大值(P<0.05),随后于72 h显著低于对照组(P<0.05)。2)T-AOC和SOD活性均于6 h和12 h显著高于对照组(P<0.05),随后于48 h和72 h显著降低(P<0.05)。3)HSP70基因表达水平于24 h显著升高至最大值,随后虽有降低,但仍显著高于对照组(P<0.05);HSP90和proPO基因表达水平均于12... 相似文献
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温度胁迫对凡纳滨对虾肝胰腺氧代谢及能量代谢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探究温度胁迫对凡纳滨对虾肝胰腺氧代谢和能量代谢的影响,本研究采用生物化学方法分析了低温及高温胁迫对凡纳滨对虾肝胰腺中超氧阴离子(O2-·)产生,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,一氧化氮合酶(NOS)活力及其催化的一氧化氮(NO)生成量,以及对三磷酸腺苷(ATP)含量的影响.结果表明,15℃低温及31与35℃的高温胁迫均会导致O2-·显著增加,在15 ~31℃内,SOD活力与O2-·含量变化趋势相似,低温胁迫导致CAT活力升高更为显著,低温与高温胁迫后,GSH含量均显著增加;高温胁迫会引起NOS活力及其催化的NO生成量显著增加;低温与高温胁迫均会引起ATP含量显著增加,但是随着温度回复至对照水平,ATP含量也回复至对照水平.结论:低温和高温胁迫均会引起凡纳滨对虾肝胰腺组织中氧代谢失衡,SOD、CAT及GSH在机体应对低温及高温胁迫导致的氧化损伤中可能扮演不同角色,NO介导的信号传导可能在应对高温胁迫中起着重要作用;低温及高温均会导致ATP含量增加,提示对虾在应对温度胁迫的过程中可能需要更多能量.推测环境温度过低或者过高时,可能由于超出凡纳滨对虾氧-温度忍受极限(OCLTT)而导致氧代谢失衡,并对凡纳滨对虾的能量代谢及其他生理活动产生重要影响. 相似文献
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温度变化对锯缘青蟹免疫因子的胁迫影响 总被引:3,自引:0,他引:3
试验结果表明,温度变化对养殖锯缘青蟹免疫能力的影响显著。20℃时血细胞密度最高,远离20℃后,其血细胞密度随温度的上升或下降而逐渐降低,在10℃和30℃时降至最低;血细胞吞噬百分比在不同试验温度下无显著差异,但血细胞吞噬指数在25~27℃时极显著高于其他温度。血清溶菌酶和碱性磷酸酶活性皆在25℃时最高,并随温度的升高或降低而下降;酸性磷酸酶活力在20℃时最高,并随温度的升高或降低而下降;超氧化物歧化酶在不同试验温度下无显著差异;过氧化物酶在30℃时活性最低,其他各试验组间没有显著差异;酚氧化酶活性在30℃和27℃最高,其他各试验组间没有显著差异。试验结果表明,水温为20~25℃,锯缘青蟹相关免疫因子的各项指标较好,反映此时锯缘青蟹的抗病能力较强,而偏离该温度区间明显影响锯缘青蟹的免疫水平。 相似文献
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在不同质量浓度(0、0.132、0.264、0.528 mg/L)敌百虫胁迫条件下,研究克氏原螯虾(Procambarus clarkii)肝胰腺T-SOD、CAT、ACP、AKP及肌肉Na+,K+-ATPase、TChE的活性变化。结果表明,敌百虫对各免疫因子影响各异;0.132 mg/L和0.528 mg/L浓度组克氏原螯虾的肝胰腺T-SOD活性分别于药浴4 d和1 d时显著高于对照组(P0.05);0.132 mg/L和0.264 mg/L浓度组克氏原螯虾的CAT活性于药浴2 d后显著高于对照组(P0.05);12 d内各浓度组ACP及AKP活性随药浴时间的延长而一直低于对照组,其中ACP在4 d内逐渐降低;肌肉TChE在0.132 mg/L和0.264 mg/L浓度组中分别于药浴1 d和4 d后活性显著高于对照组(P0.05);而Na+,K+-ATPase只有0.528 mg/L浓度组在2 d内活性显著高于对照组(P0.05),其余各组未出现诱导现象;试验组各免疫因子活性在药浴12 d时均显著低于对照组(P0.05);表明敌百虫胁迫并非仅仅作用于TChE,其对克氏原螯虾机体T-SOD、CAT、ACP、AKP及Na+,K+-ATPase均有影响,12 d后各免疫因子活性均难以恢复至对照水平。 相似文献
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在基础饲料中添加灵芝与黄芪共发酵产物——灵芪菌质,探讨灵芪菌质对凡纳滨对虾生长性能及非特异性免疫指标的影响。试验选用平均体质量(0.51±0.03)g的凡纳滨对虾幼虾,随机分为5组,每组3个重复,每个重复30尾虾。采用单因子试验设计,在基础饲料中分别添加0%、0.5%、1.0%、1.5%、2.0%的灵芪菌质。试验虾在水温为22~30℃的循环玻璃纤维水槽中饲喂60d。试验结果表明,添加1%灵芪菌质组与对照组相比,对虾相对质量增加率提高了31.88%(P<0.05),饵料系数降低了14.37%(P<0.05),成活率提高了15.16%(P<0.05);对虾血清酚氧化酶活力和超氧化物歧化酶分别提高了99.94%(P<0.05)和26.79%(P<0.05)。添加1.5%灵芪菌质处理组与对照组相比,对虾酸性磷酸酶活力和碱性磷酸酶活力分别提高了128.44%(P<0.05)和111.55%(P<0.05),对凡纳滨对虾的副溶血弧菌攻毒免疫保护率高达73.34%(P<0.05)。本次试验,凡纳滨对虾溶菌活性与灵芪菌质添加量呈一定的正相关(y=1.802x+11.104,r2=0.9378,P<0.05)。添加灵芪菌质可显著提高凡纳滨对虾的生长性能,改善其非特异性免疫力。 相似文献
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中国对虾产业现状及相关研究综述 总被引:2,自引:0,他引:2
中国对虾产业在国际上具有重要地位,但近年来中国对虾出口形势面临从未有过的巨大挑战,因此,了解我国对虾产品、产业的现状,加大我国对虾产品与产业的研究,对我国对虾产业增强竞争能力和可持续发展具有一定意义。 相似文献