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为了研究硒与免疫的关系,选择健康雏鸭通过人工复制硒中毒模型,应用放射免疫法分别测定血清中IL-1β、IL-2β、IL-8β、IGF-2和GM-CSF的含量。试验结果表明,中毒组与对照组相比,血清中细胞因子均有程度不同的降低。从而说明,硒中毒影响动物的免疫功能,这一结果对研究硒与免疫的关系具有重要的指导意义。 相似文献
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选用健康雏鸭作试验动物,通过人工复制硒缺乏模型,研究亚硒酸钠在雏鸭体内的药物代谢动力学。结果表明:亚硒酸钠在低硒雏鸭血液中的代谢动力学过程符合一级吸收二室开放模型,其动力学方程为:C=-0.0439e-2.6925t+0.1085e-0.0053t-0.0646e-0.1174t。其主要动力学参数为:吸收半衰期(T12Ka)为5.9026h,达峰时间(Tmax)为23.03h,消除半衰期(T12β)为131.13h,曲线下面积(AUC)为19.93mgL·h,表观分布容积(Vd)为7.60389Lkg。根据单剂量给药参数计算多剂量给药参数,为临床制定给药方案,首次先导剂量(D)为1.7046mgkg·BW,维持剂量(D0)为0.8mgkg·BW,给药间隔为120h,血药平均稳态浓度(C)为0.1664μgmL。这一结果为临床科学合理地用药预防雏鸭缺硒病提供了试验依据。 相似文献
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雏鸭实验性镉中毒的病理学研究 总被引:5,自引:0,他引:5
用114只3日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性镉中毒的LD50为289mg/kg体重。灌服1/10、1/20、1/30LD50剂量作亚急性毒性试验,每日服药一次,试验期6周,其发病率分别为11/11、11/11和3/11,死亡率分别为10/11、7/11和3/11。中毒鸭表现为生长缓慢,Hb、RBC和PCV显著降低,死前多呈现呼吸困难。尸体剖检和病理组织学变化主要是纤维素性心外膜炎、心肌变性、间质性心肌炎,纤维素性肝周围炎、肝细胞严重脂变、间质性肝炎,纤维素性肺浆膜炎、支气管肺炎,气囊积液、气囊壁水肿和钙化,卡他性肠炎以及脑充血、出血等。透射电镜观察,心肌纤维、肝细胞和肾曲管上皮细胞内线粒体严重肿胀,嵴断裂、溶解。肝细胞还可见糖元颗粒明显减少,脂滴增多等。测得亚急性组织肝脏和肾脏的镉含量,试验组与对照组之间有极显著差异(P<0.01)。试验组口服镉含量高的与镉含量低的之间亦有显著或极显著差异(P<0.05或P<0.01)。 相似文献
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用114 只3 日龄肉鸭作急性、亚急性镉中毒的病理学观察。急性毒性试验,经预备试验,将其中70 只雏鸭随机分为 7组,每组10 只,按千克体重各以167、201、241、289、347、417、500 m g/kg 的剂量给试验鸭一次性灌服氯化镉水溶液,试验期 1周。雏鸭灌药20 m in 后开始死亡,1.5~9h 达死亡高峰,因死亡时间短,多无明显的特异症状。各组的死亡率分别是 10% 、10% 、30% 、50% 、70% 、80% 、90% ,用简化寇氏法求出 L D50 为289 m g/kg· B W 。尸体剖检和病理组织学变化主要是胃肠炎及脑充血、出血,极个别病程较长的病例心脏和肝脏被覆纤维素薄膜,表现为纤维素性心外膜炎和纤维素性肝周炎的变化。亚急性毒性试验,将其余的44 只雏鸭随机分为4 组,每组11 只,1 组作对照组,其余3 组按kg 体重每天灌服1/10、1/20、1/30 L D50 剂量的氯化镉水溶液,试验期6周,每周称重一次,调整服镉剂量。试验组鸭的发病率分别为11/11、11/11、3/11、死亡率分别为10/11、7/11、3/11,对照组鸭 无一例发病或死亡。中毒鸭表现为生长明显减缓( P< 0.05 或 P< 0.0 相似文献
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为观察黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFTBl)对试验雏鸭肾组织抗氧化功能的影响及亚硒酸钠对AFTBl的颉颃效应.本试验以雏鸭为试验动物,7日龄雏鸭90只,共分为3组,每组各30只.第Ⅰ组设为空白对照组,灌胃同等量二甲基哑砜;第Ⅱ、Ⅲ组为试验组.每天分别按0.1 mg/kg体重剂量给第Ⅱ、Ⅲ组雏鸭灌胃AFTB11次,连续投药21 d,试验期间给第Ⅲ组雏鸭每天按1 mg/kg体重剂量灌胃亚硒酸钠(Na2 SeO3)1次.分别在给雏鸭投药后7、14、21d,检测雏鸭肾组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氧酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)及丙二醛( MDA)等抗氧化指标.试验结果显示,第Ⅱ、Ⅲ组雏鸭肾组织SOD、CAT、GSH-Px及GR活性与T-AOC均显著低于第Ⅰ组(P<0.05),而MDA显著高于第Ⅰ组(P<0.05);与第Ⅱ组相比,经灌胃投用亚硒酸钠的第Ⅲ组雏鸭肾组织各项抗氧化指标均得到明显的改善(P<0.05).结果表明,黄曲霉毒素B1导致雏鸭肾组织抗氧化功能发生显著的变化,而亚硒酸钠能明显改善其变化. 相似文献
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实验性雏鸭铜中毒症的病理学研究 总被引:17,自引:6,他引:17
选用1日龄天府肉鸭健雏210只,随机分为3组,分别喂以对照日粮(Cu12.16mg/kg)、中毒I日粮(Cu850mg/kg)和中毒II日粮(Cu1050mg/kg)7周,进行了铜中毒对雏鸭器官组织和血清酶活性影响的病理学研究。2个中毒组的病变与程度基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂;肠道充满红褐色、黑褐色或淡绿色内容物,肠黏膜肿胀潮红,黏膜上皮变性坏死,肠绒毛裸露断裂和坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞、心肌细胞颗粒变性和空泡变性;免疫器官体积缩小、质量减轻,淋巴细胞变性、坏死及数量减少。超微结构观察,肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂甚至溶解消失呈空泡状,胞核变形,胞浆和胞核内可见数量不等、大小不一的电子密度极高的沉积物。同时,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性显著升高(P<0.01),铜蓝蛋白活性下降。结果表明,铜中毒损害的靶器官是肝脏、肾脏、心脏、胃肠道和免疫器官。组织器官受损和功能障碍最终导致发病雏鸭死亡。 相似文献
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本文报导了一起较为严重的雏鸭痢特灵中毒事件。25500只9日龄的雏鸭 惨死5586只,其死亡率最高的达56.4%(846/1500),最低的为14.65(73/500);平均为21.9%(5586/25500)。采用饮用甘草绿豆糖水(葡萄糖或白糖)治疗199141只,除频死期的12只死亡外,其余均治愈。 相似文献
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柳州市郊区某鸭场于 2 0 0 1年 8月份购进1 3 0 0只鸭苗 ,1 4日龄开始发病。临床表现为食欲下降 ,精神萎顿 ,排绿、白色稀粪 ,脚软 ,站立不稳 ,陆续出现死亡 ,初诊为肠炎 ,并采取了相应的治疗措施 ,未见效果。三天后畜主反映仍出现大批死亡 ,病鸭死前还表现为明显的运动失调、转圈等神经症状。在给予多方治疗后仍不见好转。约经 2 0天的时间 ,病鸭死亡数高达数百只。1 病理变化首次剖检主要为肠粘膜充血、肠壁变薄 ,充满大量内容物 ,肝色泽稍黄、肿大 ,个别呈黄绿色 ,肝小叶明显 ,并有严重的脂肪变性 ;肾肿大出血 ;心包积液 ;肠粘膜充血、… 相似文献
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硫酸链霉素对雏绍鸭有较强的毒性作用,本试验对7日龄、10日龄健康雏绍鸭一的硫酸链霉素作颈部皮下注射,观察其毒副作用。结果,在剂量较大时,雏鸭出现瘫痪等不良反应,甚至死亡。同时,以人用硫酸链霉素和兽用的作比较,说明硫酸链霉素的纯度对毒副作用大小有较大的影响。纯度越高毒性越大。 相似文献
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雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中SOD活性和丙二醛含量的变化 总被引:12,自引:0,他引:12
用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,测定雏鸭血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,研究SOD和MDA在鸭病毒性肝炎的发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染中毒株和强毒株鸭肝炎病毒后 3d ,血浆中SOD的活性 (中毒株组为 (6 3.72± 8.88)和强毒株组为 (75 .90± 8.41)显著低于对照组 (94.79± 6 .5 9) (P <0 .0 5 ) ;而强毒株组血浆MDA含量 (13.6 2± 2 .0 8)则在感染后 1d就显著高于对照组 (7.6 9± 0 .2 6 ) (P <0 .0 5 ) ,中毒株组雏鸭血浆MDA含量 (14.90± 1.6 5 )在感染后 3d极显著高于对照组 (7.70± 0 .6 6 ) (P <0 .0 1) ,而弱毒株组雏鸭血浆MDA含量与对照组比较则无明显差异。 相似文献