大豆雄性不育突变体NJ89—1的遗传学与细胞学鉴定

花粉发芽实验ＮＪ８９－１雄性不育度高达９９．２５％以上且稳定，人工授粉试验ＮＪ８９－１的雌性育性正常，说明ＮＵ８９－１是一个雄性不育雌性可育突变体。不育株自然粉后代中育性分离结果表明ＮＪ８９－１雄性不育性受单隐性核基因控制。     

大豆雄性不育突变体NJ89-1的遗传学与细胞学鉴定

花粉发芽实验ＮＪ８９—１雄性不育度高达９９．２５％以上且稳定,人工授粉试验ＮＪ８９—１的雌性育性正常,说明ＮＪ８９—１是一个雄性不育雌性可育突变体。不育株自然授粉后代中育性分离结果表明ＮＪ８９—１雄性不育性受单隐性核基因控制。等位性测验表明ＮＪ８９—１不育基因与ｍｓ１～ｍｓ５均不等位。ＮＪ８９—１在败育时期、减数分裂、四分体形成、小孢子壁发生、花药壁发育、花粉粒形态等诸多方面与ｍｓ１～ｍｓ６突变体均存在差异,而与ｓｔ２～ｓｔ５突变体却有相似的减数分裂变异如联会异常等,但是ＮＪ８９—１的雌性育性正常,ｓｔ２～ｓｔ５突变体的雌性均高度不育。因而ＮＪ８９—１是一个既不同于ｍｓ类型又不同于ｓｔ类型的新雄性不育突变体。建议将ＮＪ８９—１雄性不育基因符号定为ｍｓ７。     

大豆叶与花形态异常、雌性不育突变体NJS-10H的发现

在NJCMS1A天然杂交后代中发现突变体NJS-10H.该突变体小叶变窄,叶形态异常,萼片、花瓣数增加,雄蕊减少,雌性不育.雌性不育与叶和花形态异常性状同时出现,受1对隐性基因控制,是一类新的育性异常材料.     

大豆雄性不育突变体NJ89—1的发现与表现

1986年在[(南农1138—2×南农 493—1)F_3-1-9-3-2×诱变30]杂交组合的F_6代植株行中,发现一个不育突变株,从不育株上得到一粒种子。其后代一株1987年表现可育。这一单株后代,1988年共有37株,其中26株表现可育,11株不育(3:1X_c~2值为0.1126,0.50相似文献   

大豆雄性不育突变体NJ89-1核不育基因的SSR标记和定位

组合NJ89-1不育株×南农73-935的F1、F1:2、F2:3的遗传数据表明在组合NJ89-1不育株×南农73-935中NJ89-1雄性不育性仍受一对隐性基因控制;随机选取组合NJ89-1不育株×南农73-935的一个F1:2株行群体作为分子标记定位群体,对NJ89-1不育基因进行SSR标记定位,结果发现Sat-402与NJ89-1不育基因连锁,参照Song等(2004)整合的大豆遗传连锁图谱,初步将NJ89-1不育基因定位于大豆C2遗传连锁群上,NJ89-1不育基因与Sat-402的遗传距离为9.6cM.     

大豆质核互作雄性不育系NJCMS2A的育性恢复性遗传和育性恢复基因的SSR标记

利用组合NJCMS2A×中豆5号对大豆质核互作雄性不育系NJCMS2A的育性恢复性遗传进行研究,结果表明NJCMS2A的育性恢复性遗传在不同年份间表现稳定,F1全部为可育株,F12表现育性分离,可育株与不育株的分离比例经χ2测验符合151,F23中无育性分离的家系数分离比例符合(31)的家系数分离比例符合(151)的家系数经χ2测验符合744,说明在组合NJCMS2A×中豆5号中NJCMS2A的育性恢复性由两对显性重叠基因控制,验证了Bai和Gai的研究结果.随机选取组合NJCMS2A×中豆5号的一个F12株行群体作为分子标记定位群体,采用903对大豆SSR引物对NJCMS2A育性恢复基因进行分子标记和定位,结果找到一个SSR标记Saa135与NJC-MS2A育性恢复基因连锁,采用极大似然法计算重组率,利用Kosambi函数将重组率转化为遗传距离,得到Satt135与NJCMS2A育性恢复基因的遗传距离为11.47 cM,参照Song等整合的大豆分子遗传图谱,将NJCMS2A育性恢复基因定位于D2连锁群上.     

光敏感核不育水稻农垦58S雄性不育性的遗传学研究

以套袋自交结实率为主要指标,观察分析了农垦58S与不同生态型的9个粳稻品种杂交的F₁,F₂、BF₁代的育性, 同时记载抽穗期, 结果表明, 农垦58S光敏雄性不育性由两对隐性主基因控制;这两对基因在不同类型的粳稻品种中其互作方式表现差异,即在早、中稻品种中表现积加作用(1：6：9), 在晚稻品种中为独立分离(1：3：3：9),在农垦58品种本身的背景中表现隐性上位作用(4：3：9);这种相互作用方式差异与分离世代植株的抽穗期有一定关系。农垦58S光敏不育性在不同的遗传背景中都能表达,但受到光、温两组微效基因修饰。提出的重复基因位点平行突变假说 可以较完满地解释农垦58S的遗传机制; 同时就光敏感雄性不育系的遗传分类和选育温光弱感型光敏雄性不育两用系, 提出了讨论．     

大豆质核互作雄性不育系NJCMSlA花粉败育的细胞学研究

利用光镜和透射电镜对(N8855×N2899)F1不育株和(N2899×N8855)F1可育株、BC1F1不育株、质核互作不育系NJCMSlA和保持系NJCMSlB进行小孢子发育的细胞学比较观察.结果表明,同一胞质在不同的回交世代败育途径和表现相似,主要发生在单核后期到二胞花粉早期:(N8855×N2899)F1与BC1F1不育花药在小孢子单核靠边期细胞质产生不正常空泡,至近成熟花粉时细胞质部分解体、收缩;NJCMSlA花粉败育发生在二胞花粉期,初期原生质内小液泡比保持系增多,原生质内未形成淀粉粒,在生殖细胞远离营养细胞后,胞质呈现紊乱,生殖核与营养核消失,外壁内层及内壁停止发育,液泡增大,原生质部分解体.分别与反交F1及保持系比较,处于二胞花粉时期的正交F1及不育系细胞色素氧化酶最快迁移活性带缺失,此特征带缺失与不育花药败育时期基本同步.     

光敏感核不育水稻农垦58S雄性不育性的遗传学研究(英文)

以套袋自交结实率为主要指标,观察分析了农垦58S与不同生态型的9个粳稻品种杂交的F_1 、F_2、BF_1代的育性,同时记载抽穗期。结果表明,农垦58S光敏雄性不育性由两对隐性主基因控制;这两对基因在不同类型的粳稻品种中其互作方式表现差异,即在早、中稻品种中表现积加作用(1:6:9),在晚稻品种中为独立分离(1:3:3:9),在农垦58品种本身的背景中表现隐性上位作用(4:3:9); 这种相互作用方式差异与分离世代植株的抽穗期有一定关系。农垦58S光敏不育性在不同的遗传背景中都能表达,但受到光、温两组微效基因修饰。本文提出“重复基因位点平行突变假说”,可以较完满地解释农垦58S的遗传机制;同时就光敏感雄性不育系的遗传分类和选育温光弱感型光敏雄性不育两用系,提出了讨论。     

大豆M型细胞质雄性不育恢复基因标记定位

鉴于与恢复基因紧密连锁的分子标记在分子辅助选择育种中的应用前景,采用SSR标记法定位大豆CMS恢复系WR016的恢复基因.根据(W931A×WR016)F1、F2的植株育性,分析表明大豆M型不育系统为单基因配子体不育.由于大豆M-CMS恢复系WR016的恢复基因定位在A1连锁群上,利用A1连锁群上的大豆SSR引物对不育系W931A和恢复系WR016构建的F,分离群体进行分析,获得了与恢复基因连锁的三个标记Satt684、Satt276和Sat545,遗传距离分别为29.5cM、10.7 cM和14.1 cM.虽然10.7 cM还是一个较远的距离,但为进一步精确定位恢复基因,并最终克隆恢复基因打下了基础.     

大豆质核互作雄性不育系NJCMS1A恢复源与保持源的鉴定

1998和 1999年夏选用 5 1份大豆材料对NJCMS1A进行测验性交配。在花期治虫预防昆虫传粉的基础上 ,通过成熟期的植株结实性辅以花粉发芽试验来判断F1雄性育性的恢复性。在此基础上初步筛选出了NJCMS1A的恢复源 2 1个以及保持源 17个 ,其中不育细胞质的提供者N885 5是不育系的恢复源。     

水稻雌雄不育突变体Osfma2的细胞学观察及基因图位克隆

【目的】通过构建分离群体定位并克隆水稻雌雄不育基因OsFMA2,并对其在水稻育性调控中的功能进行探究。【方法】通过EMS诱变水稻宁粳4号得到稳定的不育突变体,对突变体进行表型及细胞学观察,利用精细定位和Mut-map相结合的方法克隆了水稻雌雄不育基因OsFMA2,通过实时荧光定量PCR检测其在各组织表达水平差异,利用水稻原生质体表达系统进行OsFMA2蛋白的亚细胞定位。【结果】细胞学观察发现突变体为雌雄不育。利用极端个体将其精细定位于水稻第6染色体长臂448 kb的区间内。结合全基因组重测序结果,最终确定OsFMA2为目标基因。该基因编码一个复制蛋白,在单子叶植物中高度保守。OsFMA2具有组织特异性,在幼穗中高表达。亚细胞定位结果显示OsFMA2蛋白定位于细胞核中。【结论】OsFMA2在幼穗中高表达,可能参与了水稻雄配子第一次减数分裂前期同源重组过程,同时,OsFMA2的表达对雌配子发育也产生了不利影响。     

4个大豆雄性核不育互交群体遗传变异特点

对国内外4个雄性核不育互交群体（南京农业大学的NJEP01、NJLP01、NJP92及美国北卡罗林纳州立大学的RS6Y）遗传变异和选择潜力进行了研究。结果表明：RS6Y群体油分含量高，油分、蛋白质含量均仍有选择潜力，但生育期较长，易倒伏，产量相对较低。NJP92群体生育期较短、抗倒性强、蛋脂总含量高且有一定的选择潜力，但产量最低且选择潜力较小。NJEP01和NJLP01群体蛋白质含量和产量相对较高，有一定的选择潜力，其中NJEP01具有早熟选择潜力，但产量及产量性状的改良潜力不如NJLP01。     

水稻无花粉型核雄性不育突变体whf41的鉴定与基因定位

【目的】水稻花药角质层和蜡质层是花粉囊发育重要的结构支撑和安全屏障。对花粉囊发育相关基因进行表型分析和遗传定位,为进一步克隆相关基因和分子机制研究提供基因资源和理论基础。【方法】从籼稻中恢8015辐射诱变(~60Co-γ)突变体库中分离鉴定出了一个无花粉型雄性不育突变体whf41。对野生型和突变体不同发育时期的花药进行半薄切片观察;并对其成熟期的花药进行扫描电镜观察。将突变体分别与中恢8015和02428杂交,构建BC_1F_1、F_1株系和BC_1F_2、F_2群体,对该表型进行遗传分析,采用图位克隆的方法精细定位目的基因。【结果】表型分析结果显示,whf41突变体的花药瘦小且呈透明乳白色,花药中不包含花粉粒细胞;半薄切片结果显示,突变体的小孢子无法形成正常的花粉外壁,绒毡层细胞异常膨大而不进行程序性死亡,最终膨胀的绒毡层和花粉细胞碎片逐渐融合并充满药室;扫描电镜结果进一步发现突变体花药内外壁均呈平滑状而缺乏脂类物质,花粉细胞逐渐破碎并降解。遗传分析表明,whf41突变体的无花粉型雄性不育性状受一对隐性核基因控制,我们将该基因精细定位于第3染色体短臂XD-5和XD-11两个标记之间,物理距离45.6 kb,其中包含9个开放阅读框。序列分析显示该区间内细胞色素P450基因LOC_Os03g07250的第4个外显子处存在1个单碱基替换和3个碱基的缺失,导致其翻译序列发生一个氨基酸的替换(天冬氨酸→甲硫氨酸)和一个氨基酸(缬氨酸)的缺失,致使其功能改变进而出现该表型。q RT-PCR检测结果表明,whf41突变体中CYP704B2和一系列花药脂质合成与转运相关基因的表达水平均发生了显著下调。【结论】根据本研究结果可推断,Os WHF41是CYP704B2的新等位基因,相关结果进一步明确CYP704B2在水稻花药脂质合成与花粉壁形成过程中的重要作用。     

水稻T DNA插入雄配子不育突变体的创建

 对6000多个转基因T DNA插入水稻株系进行异常遗传分离分析（选择标记基因为潮霉素磷酸转移酶基因hpt）,发现216个转基因株系的T DNA呈现1∶1分离。接着利用测交方法检测T DNA的遗传规律,初步确定其中57 个候选株系为雄配子不育候选突变体。随后对候选突变株进行多代遗传分析及花粉细胞学观察,结果表明其中的38个突变体花粉黑染率约为50％,自交后代T DNA的异常分离是由于转基因植株的花粉半不育所致,T DNA的传递只能通过雌配子体。另外,利用ELISA定量测定突变体中cry1Ac(Bt)基因编码蛋白的表达量,发现花粉的这种不育性与外源基因的表达量之间没有直接关系,推测这38个雄配子突变体败育的原因主要是T DNA插入引起内源基因变异。TAIL PCR 获得了22个水稻雄配子不育T DNA 插入突变体的侧翼序列,通过BLAST检索,定位了15个不同的插入位点,其中12个插入位点位于基因区或基因调控区。     

甘蓝型油菜细胞质雄性不育新材料RM5637A的遗传研究

以不育系RM5637A与Polima CMS和陕2A CMS的保持系，恢复系和核不育两型系以及116份国内外不同来源的甘蓝型油菜品种（系）作杂交试验。结果表明，RM5637A不育系是不同于Polima CMS和陕2A CMS及核不育两型系遗传背景的另一类细胞质雄性不育系统。不育性除受胞质不育基因控制外还受3对独立遗传并具有相同作用的重叠隐性基因控制，恢复源十分广泛，现有甘蓝型油菜中约有73．3％的品种（系）均为其恢复系。     

大豆细胞质雄性不育系与保持系atp6基因的RNA编辑比较研究

对大豆细胞质雄性不育系NJCMS1A与其保持系NJCMS1B的atp6基因的RNA编辑进行比较研究.结果在不育系NJCMS1A与保持系NJCMS1B的atp6-3基因保守区中均发现2个编辑位点,但互不相同,并且导致了氨基酸的不同变化;mtDNA 序列分析显示,atp6-3基因转录本保守区在不育系NJCMS1A与保持系NJCMS1B间存在1个碱基的差异;另外还发现atp6-1、atp6-2和atp6-3的表达在不育系NJCMS1A与保持系NJCMS1B间存在明显差异.