普洱茶水提物与硝苯地平联用降压效果研究

观察普洱茶水提物对硝苯地平降压效果的影响。采用雄性SHR大鼠50只,按照平均尾动脉压随机分为模型组（M组）、硝苯地平3.1βmg·kg^-1组（1/2临床剂量）(N.L组)、硝苯地平6.2βmg·kg^-1组（临床剂量）（N.H组）、硝苯地平3.1βmg·kg^-1+普洱茶水提物0.5βg·kg^-1组（N.L+D.L组）、硝苯地平3.1βmg/kg+普洱茶水提物1.0βg·kg^-1组（N.L+D.H组）,每组10只,另设10只动物作为正常对照组（C组）。分组次日灌胃给予相应药物,每天2次,上午给予硝苯地平,下午给予普洱茶水提物,灌胃间隔3~4βh,每周对各组动物血压进行检测,持续4周。结果表明,大鼠给药4周后,硝苯地平6.2βmg·kg^-1组大鼠尾动脉平均血压为(139±6)βmmHg（1βmmHg=0.133βkPa）,与M组的(157±13)βmmHg比较显著降低（P<0.05）;N.L+D.H组大鼠尾动脉平均血压为(136±11)βmmHg,与M组的(157±13)βmmHg比较显著降低（P<0.05）,与硝苯地平6.2βmg·kg^-1组的（139±6）βmmHg相比,降压效果相当（P>0.05）。研究表明,普洱茶水提物配合硝苯地平使用,可增强硝苯地平对SHR大鼠的降压功效,其降压效果与临床剂量硝苯地平单独使用相当,且对心脏具有一定程度的保护作用。     

普洱茶安全性毒理学评价研究概述

安全性毒理学评价是研究食品安全的重要手段。本文综述了与普洱茶有关的安全性毒理学评价研究,为认识普洱茶安全性提供参考。急性经口毒性实验显示普洱茶的半致死率（LD₅₀）大于5β000βmg·kg^-1,属于实际无毒级别;28βd或90βd经口毒性试验发现普洱生、熟茶提取物无明显不良效应的剂量分别是1β250和5β000βmg·kg^-1·d^-1;遗传毒性研究表明普洱茶对原核细胞、真核细胞和生殖细胞均无致突变性;普洱茶的生殖毒性和发育毒性无效应剂量水平是700βmg·kg^-1·d^-1;普洱茶对小鼠肝细胞的毒性极小或无;人体急性、亚急性毒性研究均未观察到病理改变。综上,已有安全性毒理学评价研究显示普洱茶具有较高的饮用安全性。     

“金花散茶”及“金花菌粉”对被动吸烟小鼠肺组织JAK2/STAT3炎性及磷酸化蛋白表达的影响

为探究“金花散茶”及其“金花菌粉”对被动吸烟(Cigarette smoking environment,CSE)小鼠肺组织受损的预防及修复机制,建立C57BL/6小鼠CSE模型,以600 mg∙kg^-1剂量的金花散茶茶汤(Eurotium cristatum tea extract,ECTE)及金花菌粉浸提液(Eurotium cristatum powder extract,ECPE)进行灌喂处理。与CSE模型组相比,小鼠灌喂ECPE和ECTE后,肺组织病理学切片显示其可保护小鼠肺组织形态结构完整;酶联免疫分析显示,灌喂ECPE和ECTE可显著抑制小鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、IFN-γ和TNF-α表达量上调;Western blot结果表明,灌喂ECPE和ECTE对小鼠肺组织p-JAK2、p-STAT3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3高表达起到抑制作用。以上研究结果表明,灌喂ECPE、ECTE对CSE肺受损小鼠具有明显保护作用,总体趋势为ECPE组优于ECTE组、预防组优于治疗组。     

闽中某县茶园土壤-茶树-茶汤中镉含量及健康风险评价研究

以闽中某县8个代表性茶园为研究对象,采集茶园土壤和茶树各器官样品,分析镉在茶园土壤-茶树中积累和分布规律,并探讨其受土壤理化性质的影响;同时测定茶汤中镉含量并算出茶叶中镉的溶出率,利用美国国家环保署（USEPA）推荐的健康风险评价模型进行人体致癌健康风险评价。结果表明,茶园土壤全镉含量均值为112.74βμg·kg^-1,是福建省土壤背景值的2.06倍,茶园土壤镉积累明显;茶园土壤有效镉含量均值为26.44βμg·kg^-1,镉活化率均值为24.86%,有效程度较高。土壤pH和有机质是影响土壤镉及其有效性的主要因素,土壤全磷和速效磷是影响镉活化率的主要因子;茶树主根和侧根与土壤全镉、有效镉和有机质呈显著正相关（P<0.05）,新叶镉含量与土壤有效镉和全磷呈显著正相关（P<0.05）。茶树各器官镉含量分布规律为：侧根（1β253.89βμg·kg^-1）>主根（382.20βμg·kg^-1）>主茎（167.25βμg·kg^-1）≈侧茎（154.65βμg·kg^-1）>老叶（30.60βμg·kg^-1）≈新叶（27.13βμg·kg^-1）,茶树根部镉富集系数显著大于其他器官（P<0.05）,新叶和老叶镉富集系数较低,镉大部分被根和茎固定,向叶的迁移能力较低。茶汤中镉含量均值为192.28βng·L^-1,远低于《生活饮用水卫生标准》中镉含量,茶叶中镉溶出率均值为15.29%;茶汤和茶叶中镉致癌健康年风险分别为6.33×10^-7和4.42×10^-6,比国际辐射防护委员会推荐的化学有害物最大可接受水平（5×10^-5）低约1~2个数量级,说明可以安全饮用。     

注射器内分散固相萃取-超高效液相色谱-串联质谱法快速测定茶叶中24种农药残留

基于茶叶基质特点,开发了注射器内分散固相萃取快速前处理技术,建立了茶叶中24种农药残留超高效液相色谱-串联质谱检测方法。茶叶样品经乙腈提取,无水MgSO₄盐析,在设计的注射器装置内以N-丙基乙二胺键合硅胶和石墨化炭黑作为分散吸附剂进行净化,超高效液相色谱-串联质谱法进行检测。在3个添加水平（0.01、0.05、0.5βmg·kg^-1）下,红茶和绿茶中24种农药的平均回收率为61.7%~98.8%,相对标准偏差为0.4%~5.5%,准确度和精密度良好。24种农药的红茶和绿茶基质标准工作液线性关系良好,相关系数（R²）均大于0.995,检出限（LOD）和定量限（LOQ）分别为0.05~5.36βμg·kg^-1和0.18~17.86βμg·kg^-1,该方法具有良好的灵敏度。本方法具有简便快捷、所需仪器少、省时等优势,适用于茶叶中多农药残留的定量检测。     

超高效液相色谱-串联质谱法检测绿茶中16种农药残留

建立了超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）同时检测绿茶中16种农药残留的分析方法。采用1%甲酸乙腈提取绿茶样品中的目标农药,经TPT-SPE柱净化,在电喷雾正离子源（ESI⁺）模式下电离,质谱多反应监测模式（MRM）对目标母离子和子离子进行扫描测定。通过对样品提取、净化以及色谱条件优化,目标农药浓度范围在0.005~1.000 mg·kg^-1线性良好,相关系数R²>0.992 6;在0.010、0.050、0.100 mg·kg^-1和1.000 mg·kg^-1 4个添加水平下,平均回收率在74.0%~105.4%,相对标准偏差（RSD）<20.0%;方法的定量限为10~50 μg·kg^-1。该方法分析速度快,灵敏度高,各项技术指标均符合国内外相关法规标准,可满足绿茶中多种农药残留同时检测的要求。     

茶鲜叶中多环芳烃类化合物的分布特性研究

利用高效液相色谱法分析了不同季节、不同茶树品种、不同部位茶鲜叶中16种多环芳烃（PAHs）的分布特性。结果表明,3个茶树品种,以政和大白茶鲜叶原料中PAHs的含量和标准偏差值最小,平均含量为126.92 μg·kg^-1,偏差值为17.59 μg·kg^-1;不同部位茶鲜叶中PAHs含量及标准偏差值表现为芽<第二叶<第四叶<第六叶,芽头PAHs含量为119.13 μg·kg^-1,标准偏差值为14.36 μg·kg^-1;不同季节茶鲜叶中PAHs含量及标准偏差值呈现秋<春<夏的分布特性,秋季茶鲜叶中PAHs的含量为112.75 μg·kg^-1,标准偏差值为11.97 μg·kg^-1;同时茶鲜叶中16种PAHs主要以2、3环PAHs为主,占PAHs总量的80%左右,4~6环PAHs相对较少。     

固相萃取-GC/LC-MS/MS测定茶叶中79种农药残留

建立了一套以一次固相萃取前处理方法,运用气相色谱-串联质谱（GC-MS/MS）和液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）两种检测技术,测定茶叶中79种农药残留的可靠、快速、高通量检测方法。该方法用20βmL乙腈一次均质提取,分取提取液10βmL,用乙腈+甲苯（3∶1）20βmL洗脱过Carbon/NH₂小柱净化,用5βmL乙腈定容混匀,于GC-MS/MS和LC-MS/MS同时检测。结果表明,79种农药在0.01~0.40βmg·L^-1范围内线性良好,相关系数（R²）在0.995以上;高、低、中3种水平加标回收率在67.3%~130.8%内;相对标准偏差（RSD）在15%内;98.7%的农药定量限（LOQ）≤0.01βmg·kg^-1;使用多种类茶叶实际检测,结果均合格。因此,该方法能同时检测含有机磷、有机氯、拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类和有机杂环类5大类农药,更有利于大批量茶叶样品的多农残检测。     

茯砖茶提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用研究

茯砖茶是我国特有的一种黑茶。本文以茯砖茶为原料,分别制备了茯砖茶水提物（FWE）、经95%乙醇沉后得到的醇溶物（FES）和醇沉物（FEP）,并探究了3种提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用。研究表明,3种茯砖茶提取物都能够减轻炎症性肠病的肠道结构损伤,其中FWE组效果最好;同时茯砖茶提取物可以显著提升小鼠血清和肠道组织上清液中超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽（GSH）水平以及降低白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,且作用效果均为FWE组>FES组>FEP组;在蛋白水平上,FWE组小鼠肠道组织的NF-κB p65蛋白水平有所降低;IκBα的蛋白水平在FWE组和FES组中有所增加;核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧化酶-1（HO-1）的相关蛋白水平在FWE组和FES组也有所增加。综上所述,茯砖茶提取物可以通过抗氧化和抗炎途径对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病发挥预防保护作用。     

超高效液相色谱-静电场轨道阱高分辨质谱法测定茶叶中21种农药残留量

采用超高效液相色谱-静电场轨道阱高分辨质谱,建立了茶叶中21种农药残留量的检测方法。茶叶样品经甲醇和水（V_甲醇∶V_水=1∶1）提取后,采用乙二胺-N-丙基硅烷和强阳离子交换剂作为混合吸附剂进行萃取净化。以C₁₈色谱柱进行色谱分离,采用Full Scan扫描模式进行定性、定量分析。结果显示,21种农药在0.5~200βμg·L^-1范围内均呈良好的线性关系,相关系数（r²）大于0.99。在10、50、100βμg·kg^-1 3个加标水平下,平均回收率为70%~125%之间,相对标准偏差（RSD）小于15%,定量限为10βμg·kg^-1。本方法操作简单快速,灵敏度高,适用于茶叶中21种农药残留检测。     

茯砖茶对葡聚糖硫酸钠诱导UC小鼠炎症及肠道微生物的影响

为研究茯砖茶对葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)小鼠的抗炎作用及肠道微生物多样性的影响,将60只C57BL/6雌性小鼠随机分成正常对照组、10 mg·kg-1 EGCG对照组、高剂量茯砖茶(300 mg·kg-1)对照组、...     

白茶对烟雾诱导的小鼠慢性阻塞性肺病的改善研究

60只ICR小鼠随机等分成正常对照组、模型组、寿眉组、白牡丹组、白毫银针组和表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）组。通过烟熏法建立小鼠慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary,COPD）模型,3个等级的白茶水提物和EGCG通过灌胃给予药物,5周后处死,收集血浆、支气管肺泡灌洗液、肺组织和肝组织,测定肺组织病理学变化和各样品的生化指标,研究白茶对小鼠COPD的改善作用及机制。结果显示：（1）模型组肺组织出现大量炎性浸润与杯状细胞化生等病理损伤,白茶提取物和EGCG处理均能明显改善肺组织病理性损伤,白毫银针效果最佳;（2）模型组出现明显的氧化应激和炎症反应,丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降,白茶提取物和EGCG处理均能显著降低MDA、IL-6与TNF-α水平并上调SOD活性;（3）模型组血浆一氧化氮（NO）水平和肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性显著升高,在支气管肺泡灌洗液和肺组织中NO水平降低,白茶提取物和EGCG组均能改善NO失调,降低MPO活性;（4）白茶提取物和EGCG均能上调COPD小鼠单磷酸腺苷依赖的蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平的下降;上述处理过程中均未见白茶提取物和EGCG对小鼠的肝毒性。综上,白茶提取物能够通过抗氧化、抗炎和调节NO失常来明显改善香烟烟雾诱导的小鼠COPD。     

L-茶氨酸改善热应激引起的小鼠组织损伤和氧化逆境

以SPF级Slca/KM雄性小鼠作为实验对象,在恒温恒湿模拟气候箱进行热处理,灌喂干预不同剂量L-茶氨酸,考察L-茶氨酸对小鼠采食量、体重变化、空肠切片病理情况、器官指数、血清谷丙转氨酶(ALT)与谷草转氨酶(AST)活性、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和干扰素-γ(IFN-γ)含量、肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及肝组织病理学变化的影响,以探讨L-茶氨酸改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境作用。结果表明,L-茶氨酸能在一定程度上促进热处理小鼠采食量和体重的增加,降低肝脏和脾脏器官指数,降低血清ALT、AST酶活性,抑制血清炎症介质TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量,降低肝组织MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT酶活性,减轻热处理对空肠及肝脏组织的损伤,且以L-茶氨酸中剂量处理效果较好。说明L-茶氨酸具有改善热处理引起的小鼠组织损伤和氧化逆境的作用,主要表现为提高小鼠营养物质吸收能力、减少炎性细胞因子表达,以及降低氧化损伤。     

茶多酚对直链烷基苯磺酸钠致小鼠皮肤损伤的保护作用

本研究主要探讨茶多酚(Tea polyphenol,TP)对直链烷基苯磺酸钠(Linear alkylbenzene sulfonate,LAS)引起小鼠皮肤组织损伤的保护作用。将50只健康昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组10只,分别为正常对照组、TP对照组(TP 100 mg·L~(-1))、LAS损伤组(LAS 300 mg·L~(-1))、TP干预组1(LAS 300 mg·L~(-1),TP 100 mg·L~(-1))与干预组2(LAS 300 mg·L~(-1),TP 200 mg·L~(-1))。分别用蒸馏水及不同剂量的LAS及TP涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d,观察各组小鼠的饮食、日常活动及体质量变化情况;取背部涂抹皮肤进行HE及Masson染色观察皮肤组织结构及胶原纤维变化情况;检测皮肤中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)及小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)水平。结果表明,TP干预可拮抗LAS引起的小鼠皮肤组织氧化应激及胶原改变;从第6周开始,干预组小鼠体质量增长显著高于LAS损伤组(P0.01);皮肤形态结构有所改善,表皮厚度增加且较为完整,胶原纤维含量增加,纤维排列杂乱、松散、模糊的现象得到改善;皮肤中SOD、GSH-Px及Hyp水平明显增加,MDA含量显著减少(P0.01);血清中LDH、NO水平显著低于LAS损伤组(P0.01)。实验结果表明TP在一定程度上对LAS所致小鼠皮肤的损伤有保护作用。     

儿茶素单体对小鼠急性高尿酸血症的作用

通过腹腔注射300 mg·kg-1氧嗪酸钾盐建立小鼠急性高尿酸血症模型,观察儿茶素单体对模型小鼠血清尿酸水平的影响;进一步进行血清、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性实验和体外XOD抑制试验。结果显示,表儿茶素(EC)、表儿茶素没食子酸酯(ECG)和表没食子儿茶素(EGC)的灌胃剂量均为600 mg·kg-1时,在体内具有极显著降尿酸的作用,与模型对照组相比分别下降了23%(P0.001)、35%(P0.001)和37%(P0.001);ECG可降低小鼠血清和肝脏XOD活性,分别降低了31%(P0.01)和32%(P0.05);在体外ECG和EGCG具有抑制XOD活性的作用。因此,EC、ECG和EGC具有降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的作用,其中ECG的降尿酸效果与抑制小鼠体内XOD活性有关。     

L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌引起的免疫应激小鼠肠道的保护作用研究

以SPF级Balb/c雌性小鼠为实验动物,对其适应性饲养3 d后连续30 d灌喂不同剂量L-茶氨酸,然后腹腔注射产肠毒素大肠杆菌E44813诱导免疫应激,5 h后取样,分析研究了L-茶氨酸对小鼠体重,回肠组织谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(Homogenate catalase,CAT)与诱导型一氧化氮合成酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)活性,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、空肠组织病理学变化,以及血清肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、细胞间粘附分子1(Intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素1β(Interleukin-1β,IL~(-1)β)表达量的影响,以探明L-茶氨酸对产肠毒素大肠杆菌免疫应激小鼠肠道的保护作用。结果表明,各剂量L-茶氨酸均能显著增加小鼠体重,可减轻产肠毒素大肠杆菌E44813引起的肠道组织病变程度,升高回肠组织GSH-Px和CAT酶活性,降低MDA含量和i NOS酶活性,在不同程度上抑制血清TNF-α、IL~(-1)β和ICAM-1的表达量。说明L-茶氨酸可通过抑制炎性细胞因子表达水平、降低脂质过氧化程度和提高抗氧化能力来维护肠道组织形态与结构的完整性,并达到保护肠道的作用。     

普洱茶对非酒精性脂肪肝大鼠肠道脂肪吸收及粘膜屏障的干预研究

研究了普洱茶调控非酒精性脂肪肝大鼠肠道对长链脂肪酸的吸收,并探讨了其可能机制。将36只SD大鼠随机分成正常对照组、脂肪肝模型组和普洱茶干预组,每组12只。实验第8周末处死所有大鼠,测定大鼠体质量、肝指数及血清血脂水平;采用定量PCR测定大鼠肠道黏膜脂质吸收相关蛋白细胞分化抗原36(Cluster of differentiation 36,CD36)、紧密连接相关蛋白如闭锁蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白(Zonula occludens 1,ZO-1)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因表达水平。研究结果表明,与模型组相比,普洱茶组大鼠体质量和血清LDL-C水平分别下降了16.12%和42.59%;此外,普洱茶组大鼠小肠组织CD36、TNF-α表达水平明显降低,而Occludin、ZO-1表达水平明显升高。研究发现,普洱茶对NAFLD大鼠肠道长链脂肪酸吸收及肠道紧密连接蛋白有一定程度的调控作用,尤其是对NAFLD早期发生发展中游离脂肪酸过度沉积的"第一次打击"有防治价值。     

茶黄素与EGCG抑制体内外β-淀粉样蛋白1-42水平及其诱导的神经细胞氧化损伤

通过模拟生理条件体外实验,将β-淀粉样蛋白1-42(Aβ42)与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育,采用硫黄素T荧光检测β-折叠结构的生成量,结果表明,EGCG与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成,从而抑制Aβ42聚集;此外,通过建立20μmol·L~(-1) Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型,将不同浓度的EGCG或茶黄素(10、50、100μmol·L~(-1))处理后,MTT法检测细胞存活率,同时,检测细胞内活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)等抗氧化指标,结果表明,EGCG与茶黄素可抑制因Aβ42诱导SH-SY5Y细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中,通过10mg·kg~(-1)·d~(-1)的EGCG或茶黄素处理快速老化模型小鼠(SAMP8),10周后检测小鼠血清Aβ42及晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,结果表明,EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中Aβ42及AGEs含量。本研究表明了茶黄素和EGCG可抑制Aβ42聚集纤维化及Aβ42导致的神经氧化损伤,从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。     

Anti-Allergic Effect of 3,4-Dihydroxybenzaldehyde Isolated from Polysiphonia morrowii in IgE/BSA-Stimulated Mast Cells and a Passive Cutaneous Anaphylaxis Mouse Model

In this study, we investigated the anti-allergic effects of 3,4-dihydroxybenzaldehyde (DHB) isolated from the marine red alga, Polysiphonia morrowii, in mouse bone-marrow-derived cultured mast cells (BMCMCs) and passive cutaneous anaphylaxis (PCA) in anti-dinitrophenyl (DNP) immunoglobulin E (IgE)-sensitized mice. DHB inhibited IgE/bovine serum albumin (BSA)-induced BMCMCs degranulation by reducing the release of β-hexosaminidase without inducing cytotoxicity. Further, DHB dose-dependently decreased the IgE binding and high-affinity IgE receptor (FcεRI) expression and FcεRI-IgE binding on the surface of BMCMCs. Moreover, DHB suppressed the secretion and/or the expression of the allergic cytokines, interleukin (IL)-4, IL-5, IL-6, IL-13, and tumor necrosis factor (TNF)-α, and the chemokine, thymus activation-regulated chemokine (TARC), by regulating the phosphorylation of IκBα and the translocation of cytoplasmic NF-κB into the nucleus. Furthermore, DHB attenuated the passive cutaneous anaphylactic (PCA) reaction reducing the exuded Evans blue amount in the mouse ear stimulated by IgE/BSA. These results suggest that DHB is a potential therapeutic candidate for the prevention and treatment of type I allergic disorders.