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1.
加味大柴胡汤对阻塞性黄疸大鼠血浆内毒素的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究加味大柴胡汤保护阻塞性黄疸大鼠的肝功能、抑制脂质过氧化损伤及缓解内毒素血症的作用。方法:制作急性阻塞性黄疸大鼠模型,分为7,14及21d三个时段,每个时段分为3组,即:(1)假手术组(SO组);(2)胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS组);(3)胆总管结扎+大柴胡汤(BDL+中药组)。在各时相点,剖杀大鼠取肝组织及门静脉血,作病理检查;检测肝组织丙二醛(MDA)和门静脉内毒的含量。结果:(1)胆管结扎7、14、21d,BDL 中药组肝组织MDA含量显著高于SO组(P<0.01),但低于BDL+NS组(P<0.01);(2)胆管结扎7、14、21d后,门静脉血浆内毒素BDL+NS组明显高于其它组(P<0.01)。结论:大柴胡汤在提高机体抗病的能力、保护肝功能及减轻内毒素血症方面作用明显。  相似文献   

2.
目的研究阻塞性黄疸时,加味大柴胡汤联合L-精氨酸(L—Arg)对肾功能的保护作用。方法SD大鼠40只随机分为假手术组、单纯胆总管结扎组、胆总管结扎+L-Arg组(L-Arg组)和胆总管结扎+大柴胡汤+L-Arg组(中西医结合组),每组10只。造模成功后第2天起,假手术组及单纯胆总管结扎组每天分别腹腔注射生理盐水,L-Arg组腹腔注射L—Arg,中西医结合组既注射L—Arg又喂加味大柴胡汤,连用9d,观察各组肾功能的变化,同时测定血和肾组织内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平。结果中西医结合组肾功能明显得到改善,且血和肾组织ET下降,NO升高。结论精氨酸和加味大柴胡汤联合使用较单用精氨酸更能减轻阻塞性黄疸时的肾功能损伤,其机制可能与降低体内ET水平、升高NO水平有关。  相似文献   

3.
目的了解加味大柴胡汤以人工煎煮和自动煎煮机制备对阻塞性黄疸患者术后酶学水平的影响。方法将80例阻塞性黄疸手术后患者分为对照组及实验组,每组各40例。对照组服用人工煎煮制备的加味大柴胡汤,实验组服用自动煎煮机制备的加味大柴胡汤,分别测定服药前及服药1周后外周血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷氨酰转移酶(GGT)活性。结果服药前两组患者ALT、AST、AIP、LDH及GGT水平差异无统计学意义(P〉0.05),服药1周后两组患者ALT、AST、AIP、LDH及GGT水平差异有统计学意义(P〈0.01)。结论自动煎煮机制备的加味大柴胡汤更有利于阻塞性黄疸患者术后酶学水平恢复。  相似文献   

4.
目的观察丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠肠道黏膜和细菌移位的影响。方法SD大鼠30只,雌雄兼用(体质量210~250g),随机分为3组,每组10只:(1)假手术组 生理盐水组(SO NS组);(2)单纯结扎胆总管 生理盐水组(BDL NS组);(3)单纯结扎胆总管 丹参注射液组(BDL SMI组);全部大鼠于实验后第14天处死,处死前1d用吖啶橙标记的大肠杆菌液插管灌胃。大鼠处死后立即:(1)取小肠淋巴结、肝、肾制成匀浆,在荧光镜下观察吖啶橙标记的大肠杆菌并计算细菌移位率;(2)取小肠测定DNA含量;(3)取距回盲部10cm之小肠制备病理切片观察其小肠黏膜厚度和绒毛高度。结果细菌移位率:(1)SO NS组0%;(2)BDL NS组63.3%;(3)BDL SMI组13.3%[(2)vs(3),P<0.05]。小肠DNA含量:(1)SO NS组(18.33±1.22);(2)BDL NS组(12.28±1.34);(3)BDL SMI组(16.87±1.23)[(2)vs(3),P<0.01]。小肠绒毛高度:(1)SO NS组(489.3±19.4);(2)BDL NS组(374.6±17.9);(3)BDL SMI组(465.8±19.2)[(2)vs(3),P<0.01]。小肠黏膜厚度:(1)SO NS组(678.6±23.8);(2)BDL NS组(517.5±25.5);(3)BDL SMI组(597.8±19.8)[(2)vs(3),P<0.01]。结论丹参注射液对阻塞性黄疸大鼠有保护肠黏膜和减少肠道细菌移位的作用。  相似文献   

5.
目的观察白芍、当归对阻塞性黄疸大鼠肠道的保护作用。方法SD大鼠30只,雌雄不拘,体质量210~260g,随机分为3组,每组10只:⑴结扎胆总管 生理盐水组(BDL NS组);⑵BDL 白芍组;⑶BDL 当归组。全部大鼠于实验后第14天处死,处死前1d用十万分之一吖啶橙标记的大肠杆菌灌胃。处死后立即取肠淋巴结、肝和肾制成10%匀浆制片,在荧光镜检查标记菌,并计算细菌移位率;取小肠测定DNA含量。结果3组肠道细菌移位率和DNA含量各为:⑴BDL NS组为70.0%和(12.12±1.23)mg/g;⑵BDL 白芍组为56.6%和(12.43±1.31)mg/g;⑶BDL 当归组为16.6%和(16.37±1.24)mg/g[细菌移位率:小肠DNA含量⑴vs⑵,P>0.05;⑵vs⑶、⑶vs⑴均为P<0.01]。小肠DNA含量:⑴vs⑵,P>0.05;⑵vs⑶、⑶vs⑴,P<0.01。结论当归浸液对阻塞性黄疸大鼠肠道有一定的保护作用,而白芍未观察到有如此效果。  相似文献   

6.
目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01)。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低(P<0.01),中、高剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01)。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。  相似文献   

7.
目的 探讨加味生脉补心丹(以下简称BXD)对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki (GK)大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为:模型组、西药组(格列齐特缓释片组)、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA),取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px均显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.01);HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少(P<0.01)。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低(P<0.05),西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低(P<0.01);西药组HbAlc显著降低(P<0.01),BXD高剂量组HbAlc降低(P<0.05);西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高(P<0.01)、MDA含量均降低(P<0.05);西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少(P<0.01),西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多(P<0.01)。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。  相似文献   

8.
目的 观察柴胡加龙骨牡蛎汤(CLM)对H2O2氧化损伤PC12细胞的保护作用.方法 采用CCK8法检测柴胡加龙骨牡蛎汤对PC12细胞增殖的影响,用200μmol/L H2O2处理小鼠PC12细胞,建立氧化应激损伤模型;分别用低(1.0 g/mL)、中(10.0 g/mL)、高(50.0 g/mL)剂量CLM处理PC12...  相似文献   

9.
〔摘要〕目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠血清干细胞因子(SCF)、一氧化氮(NO)的影响,探讨舒 胃汤治疗FD的作用机制、方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、术香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低 剂量组、舒胃汤高剂量组共6组,每组10只、除空白组外其余5组通过夹尾刺激方法制造功能性消化不良模型、模 型组和空白组不给予药物处理,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃治疗14 d}采用ELASA法检测大鼠血清 SCF,硝酸还原酶法检测大鼠血清NO含量变化〔结果与空白组比较,模型组大鼠血清NO升高,SCF降低(均为P< 0.05),差异有统计学意义;舒胃汤治疗后血清SCF升高(P<0.05) , NO降低差异有统计学意义(P<0.05)〔结论舒胃 汤能够调节功能性消化不良大鼠血浆NO,SCF水平的变化,恢复胃肠道运动功能,从而起到对功能性消化不良的 治疗作用、  相似文献   

10.
目的 观察加味半夏白术天麻汤对痰浊上扰型偏头痛的临床疗效及对内皮素-1和一氧化氮水平的影响。方法 90例痰浊上扰型偏头痛患者随机分为观察组(45例)和对照组(45例),观察组给予加味半夏白术天麻汤,对照组给予盐酸氟桂利嗪,监测两组偏头痛患者治疗前后头痛发作频次、头痛持续时间、疼痛程度及内皮素-1和一氧化氮水平,疗程6周后统计2组患者的临床疗效及相关指标的差异。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05),观察组和对照组治疗后两组患者的内皮素-1水平均较前有所下降(P<0.05),一氧化氮水平均较前有所升高(P<0.05)。观察组患者内皮素-1及一氧化氮水平较对照组改善明显(P<0.05)。结论 加味半夏白术天麻汤辨证治疗痰浊上扰型偏头痛治疗有效,可能通过影响内皮素-1和一氧化氮水平起作用。  相似文献   

11.
目的 研究自拟加味酸枣仁汤对失眠肝血亏虚证患者的疗效以及对匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)和失眠严重程度指数(insomnia severity index,ISI)评分的影响。方法 将54例予常规治疗的肝血亏虚型失眠患者设为对照组,56例给予自拟加味酸枣仁汤治疗的失眠肝血亏虚证患者设为观察组,比较两组的PSQI、ISI、肝血亏虚证中医证候积分及临床疗效。结果 治疗后,两组PSQI、ISI、中医证候积分较治疗前均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05或P<0.01)。观察组临床总有效率91.07%,明显高于对照组77.78%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 失眠肝血亏虚证患者采取自拟加味酸枣仁汤进行治疗,可显著改善睡眠质量,缓解失眠状态,从而提高临床疗效,促进患者早日康复。  相似文献   

12.
目的 观察自拟清热利湿退黄汤口服结合新生儿按摩抚触治疗新生儿黄疸的临床疗效。方法 选取2016年02月-2017年09月在本院出生的足月新生儿黄疸患儿200例,采用随机数字表法分为两组,各100例。对照组给予蓝光照射辅助口服肠道益生菌,观察组口服清热利湿退黄汤结合按摩抚触治疗。观察两组患儿临床疗效、治疗期间的不良反应、黄疸复发率、治疗费用及产妇产后抑郁症发生率。结果 观察组治疗总有效率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);观察组黄疸不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗费用、产妇产后抑郁症发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组黄疸复发率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 中药清热利湿退黄汤结合按摩抚触治疗新生儿黄疸可减少黄疸不良反应发生,降低治疗费用及产妇产后抑郁症发生率,值得临床推广。  相似文献   

13.
目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)及金属基质蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗,疗程3个月。观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组降低较对照组显著(P<0.05,P<0.01)。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达而发挥治疗作用。  相似文献   

14.
目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮(JWDS)对心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型大鼠血清硫化氢(H2S)合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyse,CSE)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,DH)含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H2S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/(kg·d)要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量(P<0.01),升高CSE含量(P<0.01),上调心肌组织CSE及mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量(P<0.01),下调心肌CSE mRNA表达(P<0.01)。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注(MIR)大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H2S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。  相似文献   

15.
目的 观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(30只),采用高脂饮食喂养复制非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型,造模组大鼠再随机分为高脂饮食模型组、降脂理肝汤低剂量及高剂量组(4.6、9.2 g/kg),分别予以相应干预6周后取小肠和门静脉血液,检测肠黏膜结构、紧密连接蛋白(Occludin)和ZO-1蛋白水平以及血浆内毒素水平。结果 与正常组比较,高脂饮食大鼠小肠绒毛稀疏且排列不整齐、小肠绒毛高度明显降低(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),血浆内毒素水平显著上升(P<0.01)。与高脂饮食模型组比较,高剂量降脂理肝汤组小肠绒毛排列较整齐,断裂较少,绒毛高度显著升高(P<0.01),Occludin和ZO-1蛋白水平显著上升(P<0.05),血浆内毒素水平明显降低(P<0.01);而低剂量降脂理肝汤组仅显著降低了血浆内毒素水平(P<0.01)。结论 降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制可能与其改善小肠绒毛结构,恢复Occludin和ZO-1蛋白水平从而减轻肠黏膜屏障损伤,降低血浆中的内毒素水平有关。  相似文献   

16.
目的 探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注(focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR)大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法 将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组(10.80 mg/kg)、四君子汤组(6 g/kg),每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白(laminin,LN)、组织金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP9)表达。结果 与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加(P<0.01);与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少(P<0.01),且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组(P<0.01),四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组(P<0.01)。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组(P<0.01),而MMP9阳性表达明显低于模型组(P<0.01)。结论 四君子汤可能通过促进LN和TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。  相似文献   

17.
目的 研究血府逐瘀汤不同剂量组对三氯化铁(FeCL3)所致大鼠颈总动脉血栓形成后抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和蛋白C(PC)含量的影响。方法 选择SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为空白组,模型组,阿司匹林组,血府逐瘀汤高剂量组、中剂量组、低剂量组,连续灌胃给药14 d,第14天除空白组外,均采用FeCL3外敷颈总动脉的方法复制动脉血栓模型,分别称量其血栓质量和测定血浆AT-Ⅲ和PC含量。结果 模型组有明显的血栓形成,说明造模成功;与模型组比较,血府逐瘀汤高、中、低剂量组,阿司匹林组血栓质量减轻,其中中剂量组血栓质量最轻,差异有统计学意义(P<0.01);血府逐瘀汤不同剂量组血浆中AT-Ⅲ含量降低、PC含量升高(P<0.01)。结论 血府逐淤汤不同剂量组抗凝机制可能通过与AT-Ⅲ结合而灭活凝血因子,促进了PC对凝血因子的灭活,从而发挥抗凝作用。  相似文献   

18.
目的 观察醒脾升陷汤加味治疗腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D)的临床疗效,并探讨其作用机制。方法 将IBS-D患者随机分为对照组和治疗组,每组65例,对照组口服匹维溴铵片治疗,治疗组口服醒脾升陷汤加味治疗,两组均治疗4周。观察两组治疗前后临床症状积分、IBS症状严重程度评分量表(IBS bowel symptom severity scale,IBS-BSS)、IBS生活质量量表(IBS quality of life scale,IBS-QOL)及血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和P物质(substance P,SP)水平。结果 治疗组总有效率为92.31%,明显高于对照组总有效率81.54%(P<0.05);治疗组可以降低临床症状积分、IBS-BSS积分,升高IBS-QOL积分(P<0.05),且治疗组改善上述指标均优于对照组(P<0.05);治疗组可以降低血清5-HT、VIP、SP水平(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。结论 醒脾升陷汤加味治疗IBS-D临床疗效肯定,可改善患者的临床症状、缓解病情程度、提高生活质量,其机制可能与调节脑肠肽水平相关。  相似文献   

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