降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肠黏膜屏障的影响,探讨降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组（10只）和造模组（30只）,采用高脂饮食喂养复制非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠模型,造模组大鼠再随机分为高脂饮食模型组、降脂理肝汤低剂量及高剂量组（4.6、9.2 g/kg）,分别予以相应干预6周后取小肠和门静脉血液,检测肠黏膜结构、紧密连接蛋白（Occludin）和ZO-1蛋白水平以及血浆内毒素水平。结果 与正常组比较,高脂饮食大鼠小肠绒毛稀疏且排列不整齐、小肠绒毛高度明显降低（P<0.01）,Occludin和ZO-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,血浆内毒素水平显著上升（P<0.01）。与高脂饮食模型组比较,高剂量降脂理肝汤组小肠绒毛排列较整齐,断裂较少,绒毛高度显著升高（P<0.01）,Occludin和ZO-1蛋白水平显著上升（P<0.05）,血浆内毒素水平明显降低（P<0.01）;而低剂量降脂理肝汤组仅显著降低了血浆内毒素水平（P<0.01）。结论 降脂理肝汤干预非酒精性脂肪肝的机制可能与其改善小肠绒毛结构,恢复Occludin和ZO-1蛋白水平从而减轻肠黏膜屏障损伤,降低血浆中的内毒素水平有关。     

基于胰岛-肠轴调节机制研究痛泻要方对肠易激综合征的作用机制

目的 通过观察痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型血清及结肠组织中胰高血糖素样肽-1（glucagon-like PePtide-1,GLP-1）、胃动素（Motilin,MTL）和生长抑素（Somatostatin,SS）含量的影响,研究胰岛-肠轴调节在腹泻型肠易激综合征中的机制及干预效果。方法 将80只清洁级SD大鼠,随机分为正常空白对照组（A组）,模型对照组（B组）、痛泻要方组（C组）、阳性药物对照组（D组）,造模成功后分组干预,与阳性药物对照组比较,观察其对模型大鼠血清及结肠组织中GLP-1、SS及MTL的含量。结果 与空白对照组比较,模型大鼠血清及结肠中GLP-1含量降低,SS及MTL含量明显增加（P<0.05）;与模型对照组比较,痛泻要方组和西药斯巴敏组均能升高血清及结肠组织GLP-1的含量,降低SS及MTL含量（P<0.05,P<0.01）。结论 痛泻要方可通过调节腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清及结肠中GLP-1（升高）、MTL及SS含量（降低）,调节胰岛-肠轴中的代谢物质,从而起到治疗作用。     

桃红四物汤对大鼠创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中EPCs表达影响

目的 通过检测桃红四物汤对创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）表达的影响,探讨桃红四物汤治疗创伤性股骨头缺血坏死的具体作用机制。方法 将60只实验大鼠适应性喂养1周后随机分为两组,正常对照组15只,造模组45只,造模组按照圆韧带离断结合剥离切除术造模,造模4周后,两组各随机抽取5只,对比检测造模是否成功,再将造模组随机分成4组,即桃红四物汤低、中、高剂量组及模型组,每组10只,桃红四物汤低、中、高剂量分别灌服4、8、16 g/kg桃红四物汤汤剂,余下二组灌服等容量的生理盐水,药物干预8周后对股骨头大体形态观察、组织形态学观察、空骨陷窝率检测,并用流式细胞仪检测大鼠外周血中EPCs（CD34+、CD133+）水平。结果 桃红四物汤三组灌胃8周后空骨陷窝率明显低于模型组,高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;桃红四物汤三组灌胃8周后外周血中EPCs（CD34+、CD133+）表达量明显高于模型组,低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 桃红四物汤能明显促进创伤性股骨头坏死大鼠模型外周血中EPCs（CD34+、CD133+）的表达,进一步从微观上及分子水平说明其对创伤性股骨头坏死有防治作用。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。     

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠气道重塑形态学及ICAM-1表达的影响,阐明其防治哮喘的作用机制。方法 将60只幼年SD雄性大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,泼尼松与沙丁胺醇治疗组（简称泼+沙治疗组）,咳喘宁大、中、小剂量组,每组10只。用卵清蛋白复制大鼠哮喘模型,并予呼吸道合胞病毒（RSV）激发哮喘。大鼠处死后肺组织行HE染色观察炎症反应;图像分析软件测定支气管壁厚度及气道壁面积;免疫组化pv-9000二步法检测ICAM-1表达水平。结果 与模型组相比,各治疗组炎症反应较轻。各治疗组支气管壁厚度及气道壁面积改变较小,与模型组相比差异有统计学意义（P<0.01）;咳喘宁中剂量组较泼+沙治疗组作用略差,但差异无统计学意义（P>0.05）;咳喘宁大、小剂量组与泼+沙治疗组相比,其作用明显较差,有统计学意义（P<0.05）。各治疗组与模型组比较,其肺组织中ICAM-1表达均降低,有显著性差异（P<0.01）;泼+沙治疗组ICAM-1表达稍低于咳喘宁中剂量组,但差异无统计学意义（P>0.05﹚。结论 咳喘宁可有效抑制气道重塑,其机制可能与降低肺组织中ICAM-1表达有关。     

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织血管生成的影响

目的 研究中药疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型乳腺组织微血管密度（microvessel density, MVD）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）及乳腺组织结构的影响,探讨其防治乳腺癌的作用机制。方法 采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组（蒸馏水）、中药组（疏肝健脾解毒方10.35 g/kg）、三苯氧胺组（2.0 mg/kg）,另取10只为空白对照组,分别相应干预4周后,制备乳腺组织石蜡切片进行病理学观察,采用免疫组织化学方法及Western-blot法检测各组大鼠乳腺组织中MVD及VEGF表达情况。结果 免疫组化结果显示,与模型组比较,中药组及三苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）,中药组MVD及VEGF水平稍低于三苯氧胺组,差异无统计学意义（P>0.05）;Western-blot结果显示：与模型组比较,中药组及三苯氧胺组乳腺组织非典型增生现象减少,乳腺组织MVD及VEGF水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）,中药组MVD及VEGF水平与三苯氧胺组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 中药疏肝健脾解毒方可在一定程度上降低乳腺癌癌前病变乳腺组织非典型增生倾向,其机制可能与降低VEGF水平、抑制新生血管生成有关。     

蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型滑膜组织中ICAM-1、NF-κB表达的影响陆

目的 初步探讨蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用机制。方法 选用SPF级健康雄性SD大鼠40只,分成蠲痹历节清酊组、扶他林软膏组、模型组、空白对照组,每组10只。对前三组采用踝关节腔注射尿酸钠溶液造成急性痛风性关节炎模型,并予以相应干预。观察各组大鼠造模后一般状态;用缚线法检测大鼠踝关节肿胀度;光镜下观察踝关节滑膜的病理变化;采用免疫组化染色检测滑膜组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子（NF-κB）含量。结果 与模型组比较,扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组肿胀度降低（P<0.05）;大鼠踝关节滑膜光镜观察：空白对照组滑膜组织结构整齐、层次分明。模型组滑膜组织结构损坏、层次混乱,组织充血、水肿,大量炎性细胞浸润、成纤维细胞增生,少量巨噬细胞浸润;扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组比较改善明显;大鼠踝关节滑膜组织中,空白对照组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 蠲痹历节清酊具有缓解肿胀、改善滑膜炎症、抑制关节滑膜中ICAM-1、NF-κB表达的作用。     

清温并用法对慢加急性肝衰竭大鼠结肠组织调节性T淋巴细胞/辅助性T淋巴细胞17细胞因子的影响

目的 研究清温并用法对慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure,ACLF）大鼠结肠组织Treg/Th17相关型细胞因子表达的影响,探讨其抗ACLF肠源性内毒素血症（intestinal endotoxemia,IETM）的可能调控机制。方法 140只SD大鼠随机分为正常组、模型组、清法组、温法组及清温并用法组。牛血清白蛋白致敏法建立免疫性肝纤维化大鼠模型,腹腔注射D-氨基半乳糖+脂多糖急性攻击建立ACLF大鼠模型,各组予以相应干预,观察24 h内各组大鼠外周血内毒素、外周血Treg/Th17细胞比值、结肠组织Treg/Th17型细胞因子变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠在各时间点内毒素明显升高（P<0.01）、Treg/Th17型细胞因子明显升高（P<0.01）、Treg/Th17比值明显降低（P<0.01）;与模型组比较,清法、温法、清温并用法组在1、12、24 h各个时间点内毒素、Treg/Th17相关细胞因子表达均降低（P<0.05）,以清温并用法组下降最显著（分别与清法组、温法组比较,P<0.05）;各组与模型组比较,仅清温并用法组Treg/Th17比值明显升高（P<0.05）。结论 清温并用法抗肝衰竭IETM的机制可能与调节结肠组织Treg/Th17型细胞因子失衡,促使Treg/Th17细胞恢复平衡有关。     

左归丸对去势大鼠钙转运通路相关蛋白的影响

目的 探讨左归丸去势大鼠骨密度和骨、肾组织中钙转运通路相关蛋白的影响。方法 选取48只雌性SD大鼠,随机分为正常组,假手术组,模型组,西药组,中药低、高剂量组。除假手术组和正常组,其余组切除大鼠卵巢,造模成功后3个月进行各组干预。3个月后处死大鼠,检测大鼠骨密度（BMD）;Western blotting法检测钙转运通路（肾组织）蛋白表达;免疫组化检测去势大鼠骨组织中新型上皮钙通道5（TRPV5）蛋白的表达。结果 与模型组相比,左归丸高剂量组与西药组大鼠骨密度均有改善（P<0.05）;与假手术组比较,模型组各蛋白表达均有不同程度下降（P<0.01,P<0.05）;尼尔雌醇和左归丸均能不同程度上调去势大鼠肾组织中TRPV5蛋白、钠钙交换器（NCX1）蛋白、钙结合蛋白-D28K（CaBP-D28K）和细胞膜钙汞（PMCA1b）蛋白表达,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;免疫组化显示模型组较假手术组的TRPV5蛋白表达率增加（P<0.05）,而西药组和中药高、低剂量组较模型组蛋白表达率均下降（P<0.05）。结论 左归丸可通过上调肾钙转运通路中相关蛋白的表达和降低大鼠破骨细胞中TRPV5蛋白的表达,而发挥骨质疏松症治疗作用,肾、骨组织中钙转运过程相关蛋白可能成为骨质疏松症治疗的新方向、新靶点。     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只。假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d。Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达。结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P<0.05）,穿越平台次数明显减少（P<0.01）。与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）,穿越平台次数明显增加（P<0.01）。免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少（P<0.01）。与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加（P<0.01）。但各组TrkB表达无显著差异（P>0.05）。结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组（丹小组7.4 g/kg）、大剂量组（丹大组14.8 g/kg）,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响

目的 观察壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响,探讨壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的机制。方法 40只SD雌性大鼠随机分为模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、假手术组,每组10只。模型组、阳性对照组以及壮骨止痛胶囊组的SD大鼠制作骨质疏松大鼠模型,假手术组SD大鼠作为对照。不同组SD大鼠喂养不同药物,假手术组和模型组大鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃尼尔雌醇,壮骨止痛胶囊组灌胃壮骨止痛胶囊药物,连续喂养13周之后,处死大鼠,提取各组大鼠含药血清备用。另取5只新生SD小鼠颅骨的成骨细胞,应用上述各组含药血清进行细胞培养,连续培养3代后,采用碱性磷酸酶染色和茜素红染色法鉴定成骨细胞,细胞免疫组化法检测各组含药血清培养的成骨细胞CDK4蛋白和p21蛋白的表达。结果 CDK4和p21蛋白阳性表达主要在成骨细胞的细胞核。与假手术组比较,模型组CDK4表达轻度降低,p21表达轻度升高（P>0.05）;与模型组比较,阳性对照组和壮骨止痛胶囊组CDK4表达均升高,p21表达均下降（P<0.01）;与阳性对照组比较,壮骨止痛胶囊组CDK4表达升高,p21表达下降（P<0.01）。结论 壮骨止痛胶囊可通过提高成骨细胞CDK4的表达,抑制p21的表达,从而增加成骨细胞G1期调节蛋白的表达,推动增殖周期的完成,达到治疗骨质疏松症的目的。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组（A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、高糖组（B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、左归降糖益肾方含药血浆组（C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P<0.05）,但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

知柏地黄汤对UU感染大鼠生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响

目的 探讨知柏地黄汤对解脲支原体（Ureaplasma urealyticum,UU）感染大鼠精液质量、生精细胞凋亡及凋亡因子Cyt-c、AIF表达的影响。方法 从60只雄性SD大鼠中随机抽取45只,经膀胱注射造成UU感染动物模型,剩余15只作为正常组。UU感染模型动物再随机分成模型组、阿奇霉素组（西药组）和知柏地黄汤组（中药组）,于接种后第10 d予以模型组和正常组生理盐水灌胃,阿奇霉素组和知柏地黄汤治疗组分别予相应药物灌胃,连续干预21 d后处死动物,检测各组精子运动参数、生精细胞凋亡率及细胞凋亡因子细胞色素C（cytochrome c,Cyt-c）、细胞凋亡诱导因子（apoptosis inducing factor,AIF）表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠精子质量明显降低,UU培养阳性率、生精细胞凋亡率及Cyt-c、AIF表达明显升高（P<0.01,P<0.05）。与模型组比较,中药组、西药组精子质量提高,UU培养阳性率、细胞凋亡率、Cyt-c、AIF表达均降低（P<0.01,P<0.05）;与西药组比较,中药组改善精子质量较高（P<0.05,P<0.01）,降低UU感染率,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 知柏地黄汤改善UU感染大鼠精子质量优于阿奇霉素,且与阿奇霉素抗UU感染作用相当,其机制可能与其降低凋亡因子Cyt-c、AIF表达相关。     

四君子汤对FCIR大鼠大脑皮质神经保护作用的实验研究

目的 探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR）大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法 将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组（10.80 mg/kg）、四君子汤组（6 g/kg）,每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白（laminin,LN）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9,MMP9）表达。结果 与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加（P<0.01）;与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少（P<0.01）,且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组（P<0.01）,四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组（P<0.01）。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组（P<0.01）,而MMP9阳性表达明显低于模型组（P<0.01）。结论 四君子汤可能通过促进LN和TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。