注入外源性抗原后兔圆小囊的形态学研究

３０ 只２ 月龄健康兔,随机分为 ３组,活体结扎圆小囊,分别注入辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅｒａｄｉｓｈ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ, Ｈ Ｒ Ｐ）、兔巴氏杆菌等抗原及生理盐水（对照组）后,于不同时间剖杀取材,观察圆小囊的形态学变化。结果表明：注入示踪物质后１ ｈ,兔圆小囊圆顶上皮同普通粘膜上皮融合,圆顶及滤泡中淋巴细胞减少,后期,深部淋巴组织及滤泡中细胞排列疏松,生发中心淋巴细胞成片排空,呈“星空”样变;圆顶上皮内淋巴细胞增多。扫描电镜下,粘膜上皮及圆顶上皮细胞间连接松散,圆顶上皮的 Ｍ细胞减少。 Ｈ Ｒ Ｐ组粘膜表面及圆顶表面有较多渗出物,损伤较轻;巴氏杆菌组粘膜上 皮及圆顶上皮损伤严重,呈现不规则的微孔和严重出血;粘膜上皮局部可见固有膜裸露,圆顶变性、坏死、脱落。圆顶淋巴组织中巨噬细胞明显增加。试验结果表明,注入 Ｈ Ｒ Ｐ后,兔圆小囊主要表现为以防御为主的形态学变化;而注入兔巴氏杆菌后,兔圆小囊主要表现以损伤为主的形态学改变。同时,还揭示 Ｈ Ｒ Ｐ 除可以通过圆顶上皮进入深部淋巴组织外,还可能通过粘膜上皮细胞的间隙进入固有膜,再由固有膜进入粘膜下淋巴组织。     

贝氏莫尼茨绦虫感染绵羊对小肠局部黏膜淋巴组织的影响

为了研究贝氏莫尼茨绦虫自然感染绵羊对小肠黏膜免疫组织的影响,分别从宏观、微观及亚微观水平对自然感染贝氏莫尼茨绦虫的成年绵羊(感染组)肠道进行了细致地观察,并与正常成年绵羊(正常组)进行了比较.结果显示,感染组肠道所见虫体平均长度为1.5m,头节主要吸附在空肠淋巴集结分布丰富的部位,一般寄生数量为1～2条.眼观,虫体寄生部位黏膜增厚,表面有大量灰白色黏液附着,其间可见点状出血.镜下,局部黏膜上皮脱落,而在完整的黏膜上皮处,其上皮细胞、上皮内淋巴细胞、杯状细胞的数量都明显增多;固有层内毛细血管充血,淋巴细胞、浆细胞、弥散淋巴组织以及肠腺杯状细胞均有不同程度的增生,头节寄生处部分肠腺坏死;黏膜下层淋巴小结、淋巴集结显著增生,部分增生凸入固有层形成新的圆顶区;固有层与黏膜下层以及黏膜肌层可见大量嗜酸性粒细胞浸润.扫描电镜下,感染组肠黏膜上皮脱落;贝氏莫尼茨绦虫头节呈椭球状,有4个吸盘,无顶突,小沟,表面覆盖一层致密的微绒毛.研究结果表明,肠黏膜增厚,主要是局部黏膜免疫相关细胞在寄生虫虫体表面覆盖的微绒毛的不断刺激下,机体抗感染自身组织增生所致.成年绵羊对抗贝氏莫尼茨绦虫的感染可能是通过黏膜免疫相关组织增生来加强局部免疫力而实现的.     

注入辣根过氧化物酶及兔巴氏杆菌后兔圆小囊的形态学研究

３０ 只２ 月龄健康兔,随机分为三组,活体结扎圆小囊,分别注入辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅｒａｄｉｓｈ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ, Ｈ Ｒ Ｐ）、兔巴氏杆菌等抗原及生理盐水（对照组）后,于收稿日期：１９９９０５１０基金项目：中国国家自然科学基金资助项目（３９８７０５８４） 不同时间剖杀取材,观察圆小囊的形态学变化。结果表明：注入示踪物质后１ ｈ,兔圆小囊圆顶上皮同普通粘膜上皮融合,圆顶及滤泡中淋巴细胞减少,后期,深部淋巴组织及滤泡中细胞排列疏松,生发中心淋巴细胞成片排空,呈“星空”样变;圆顶上皮内淋巴细胞增多。扫描电镜下,粘膜上皮及圆顶上皮细胞间连接松散,圆顶上皮的 Ｍ细胞减少。 Ｈ Ｒ Ｐ组粘膜表面及圆顶表面有较多渗出物,损伤较轻;巴氏杆菌组粘膜上皮及圆顶上皮损伤严重,呈现不规则的微孔和严重出血;粘膜上皮局部可见固有膜裸露,圆顶变性、坏死、脱落。圆顶淋巴组织中巨噬细胞明显增加。试验结果表明,注入 Ｈ Ｒ Ｐ后,免圆小囊主要表现为以防御为主的形态学变化;而注入兔巴氏杆菌后,兔圆小囊主要表现以损伤为主的形态学改变。     

兔圆小囊及肠道组织中抗菌肽的免疫组织化学和免疫电镜细胞化学定位

采用免疫组织化学和免疫电镜细胞化学技术观察了兔圆小囊及其他肠道组织中产抗菌肽细胞的分布定位。免疫组织化学观察发现,产抗菌肽细胞在兔圆小囊的黏膜上皮、圆顶上皮以及淋巴组织的滤泡生发中心、圆顶区和帽区均有分布;在兔感染多杀性巴氏杆菌后,圆小囊及其他肠道组织中的抗菌肽免疫组织化学阳性细胞数量明显增多,阳性反应增强。免疫电镜细胞化学观察结果显示,除肠道黏膜上皮细胞、异嗜性白细胞、巨噬细胞中存在抗菌肽免疫组织化学阳性反应信号外,在淋巴细胞内也发现阳性反应信号,尤其是在圆小囊淋巴组织中的DNES细胞内发现抗菌肽免疫组织化学阳性反应信号。表明圆小囊的DNES细胞和淋巴细胞均可产生抗菌肽。     

注入辣根过氧化物酶及巴氏杆菌后兔圆小囊的细胞化学研究

30只2月龄健康兔，随机分为3组，活体结扎圆小囊，分别注入辣根过氧化物酶（Horseradish peroxidase，HRP）、兔巴氏杆菌等抗原及生理盐水（对照组）后，于不同时间剖杀聚材，观察圆小囊的细胞化学变化，并对其上皮内淋巴细胞及杯状细胞数量变化进行了统计分析。结果表明：注入HRP及兔巴氏杆菌后，均可见到圆顶表面贴附一层PAS阳性反应物，并且在圆顶上皮被包裹的细胞中可见少数阳性细胞，小囊内淋巴组织中阳性反应物增多。研究采用Gomorl技术，对圆小囊的碱性磷酸酶的分布进行了观察，发现对照组及HRP组圆小囊黏膜上皮碱性磷酸酶活性均较弱，圆顶上皮呈阴性。硝酸银反应进一步证实了在动物的肠道淋巴组织中存在嗜银细胞，注入示踪物后可见圆小囊内嗜银细胞显著增加，弥散于淋巴组织内，在滤泡处呈片状分布。同时，圆小囊圆顶两侧黏膜上皮内淋巴细胞及杯状细胞的数量在总体上呈增加趋势，但HRP组较巴氏杆菌组更为明显。注入HRP及兔巴氏杆菌后所引起的圆小束的组织细胞化学的不同结果提示，圆小囊的主要功能不是吸收营养物质，它对上述两种不同抗原的刺激有不同的反应机制并且圆小囊内嗜银细胞的数量变化与兔肠道黏膜局部免疫有一定关系。     

家兔主要黏膜免疫器官肥大细胞的免疫组化及超微结构特征

为了探讨家兔黏膜免疫器官肥大细胞（MC）的分布、超微结构及巴氏杆菌感染后特征，对家兔空肠及圆小囊MC进行不同时间甲苯胺蓝染色与血管活性肠肽（VIP）和／或P物质（SP）免疫组化检查，并进行光、电镜观察。结果发现，采用不同固定液和染色方法所获得的MC数量不同，家兔黏膜免疫器官肥大细胞主要分布于黏膜固有层或黏膜下层结缔组织中；当巴氏杆菌感染时MC数量显著增加，这可能对机体的抗感染有重要意义。电镜下，MC胞浆内充盈大量呈电子密度不同的均质状物基质颗粒，未见特殊超微结构。     

注入外源性抗原后兔圆小囊的细胞化学研究

３０ 只２ 月龄健康兔，随机分为 ３组，活体结扎圆小囊，分别注入辣根过氧化物酶（ｈｏｒｓｅｒａｄｉｓｈ ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ， Ｈ Ｒ Ｐ）、兔巴氏杆菌等抗原及生理盐水（对照组）后，于不同时间剖杀取材，观察圆小囊的细胞化学变化，并对其上皮内淋巴细胞及杯状细胞数量变化进行了统计分析。结果表明：注入 Ｈ Ｒ Ｐ 及兔巴氏杆菌后，均可见到圆顶表面贴附一层 Ｐ Ａ Ｓ阳性反应物，并且在圆顶上皮被包裹的细胞中可见少数阳性细 胞，小囊内淋巴组织中阳性反应物增多。本研究首次采用 Ｇｏｍ ｏｒｌ技术，对圆小囊的碱性磷酸酶的分布进行了观察，发现对照组及 Ｈ Ｒ Ｐ组圆小囊粘膜上皮碱性磷酸酶活性均较弱，圆顶上皮呈阴性。硝酸银反应进一步证实了在动物的肠道淋巴组织中存在嗜银细胞，注入示踪物后可见圆小囊内嗜银细胞显著增加，弥散于淋巴组织内，在滤泡处呈片状分布。同时，圆小囊圆顶两侧粘膜上皮内淋巴细胞及杯状细胞的数量在总体上呈增加趋势，但 Ｈ Ｒ Ｐ 组较巴氏杆菌组更为明显。注入 Ｈ Ｒ Ｐ及兔巴氏杆菌后所引起的圆小囊的组织细胞化学的不同结果提示，圆小囊的主要功能不是吸收营养物质，它对上述两种不同抗原的刺激有不同的反应机制并且圆小囊内嗜银细胞的 数量变化与兔肠道粘     

大肠埃希菌感染对家兔圆小囊组织结构及VIP表达的影响

应用组织病理学、免疫组织化学等方法,探讨大肠埃希菌感染对实验兔圆小囊的组织病理学损伤及血管活性肠肽(VIP)在兔圆小囊组织内的分布。结果显示,与对照组相比,感染组圆小囊黏膜层出现了明显的病理性损伤,黏膜下层淋巴滤泡的长度极显著变短(P0.01)。免疫组织化学染色结果显示,感染组兔圆小囊组织中的VIP的表达显著高于对照组(P0.05)。上述结果表明,大肠埃希菌感染可引起兔圆小囊组织结构明显的病理损伤,并导致圆小囊组织中VIP的表达明显增多。     

高锌饲料对小鼠消化道组织学结构的影响

为了探明高锌饲料对动物消化道的组织学影响,试验设2组含高剂量硫酸锌的饲料投喂小鼠,试验Ⅰ组硫酸锌的含量为3 000 mg/kg,试验Ⅱ组硫酸锌的含量为4 000 mg/kg,通过100 d的饲喂,对小鼠消化道组织制作石蜡切片,然后进行组织学观察。结果表明:高锌饲料主要引起消化道黏膜层上皮细胞的变形、坏死,尤其是十二指肠;固有层胃(肠)腺腺细胞变性、坏死,尤其是胃;黏膜下层淋巴细胞浸润,毛细血管充血,弥漫性出血,特别是直肠。     

八点黑獭兔不同发育时期子宫组织结构变化的研究

观察母兔妊娠20、26、29天和15、30、60、90日龄八点黑獭兔的子宫组织,以探讨八点黑獭兔子宫的形态学发育特点。结果表明：獭兔的子宫随着年龄的增长．其内膜的粘膜上皮由假复层柱状纤毛上皮逐渐分化成紧密规则的单层柱状上皮;固有层在15～30日龄之间出现．内含大量间质细胞;妊娠期固有层发生水肿和充血;子宫肌层在幼龄时分层不明显,各层肌纤维互相交织,随平滑肌细胞分裂增生,3月龄时肌层出现明显的内环、外纵两层,中间形成一层环状排列的血管：獭兔出生后其子宫内膜腺由子宫内膜上皮细胞内陷形成,随后腺上皮细胞经有丝分裂增生,15日龄幼兔已形成单管子宫腺。该研究结果可为兔的解剖学、生殖生理学增添新的内容,也为进一步研究兔生殖系统疾病的治疗与预防提供参考资料。     

家禽肠道黏膜的作用及保护

家禽肠道黏膜由黏膜上层、固有层和黏膜肌层构成。黏膜上皮为单层柱状上皮,上皮细胞之间分布有许多杯状细胞,还有银亲合细胞,特别是十二指肠前段,这种细胞更多。固有膜由含有较多细胞成分的结缔组织构成,其中有血管、神经和肠腺,有时还有弥散性淋巴组织,在局部     

家兔黏膜免疫器官肥大细胞在巴氏杆菌感染中的特征——组织化学与电镜观察

对5例巴氏杆菌感染家兔的空肠与圆小囊肥大细胞（mast cell，MC）进行了组织化学与电镜的观察，发现在细菌感染导致的病变组织边缘、病变组织内血管附近结缔组织中及变性细胞周围组织的上皮下与黏膜下层都出现了大量甲苯胺蓝（Toluidine Blue，TB）阳性肥大细胞。电镜下，MC有的直接与变性细胞密切接触，有的则和血管内皮紧密相触，在此部位的血管内可见有淋巴细胞贴附填充。MC胞浆内充盈大量的特征性颗粒，有时这些颗粒向细胞表面突出形成边缘空隙，即形成所谓的脱颗粒管道，将颗粒内容物逐渐排除细胞外，遗留空腔。     

一条因误食异物而死亡的中华鲟组织病理学观察

为了探究某死亡中华鲟的死亡原因,试验首先对该死亡中华鲟进行体表观察、病理解剖与临床诊断,然后通过制备组织切片和H.E.染色对该死亡中华鲟进行组织病理学观察。结果表明：该死亡中华鲟体色发黑,肛门红肿,鳃丝呈梳齿状分布且末端呈深褐色。解剖后可见肝脏充血坏死,呈深褐色;胃部严重肿大且质地较硬,胃壁较厚,内部无食物,剖开后见大量淡黄色黏液包裹的异物,经检查为循环水养殖系统中移动床内生物滤料;肾脏坏死,组织间见大量黑色血块。组织病理学观察发现,肝脏、肾脏、肠道和胃等器官内细胞间有大量炎性细胞或红细胞浸润。其中肝细胞出现凝固性坏死,细胞间脂褐素沉积,胆管受损严重,组织细胞坏死脱落;肾小球肿大且系膜增生,肾小管基底膜分离,上皮细胞松散排列,肾小管萎缩,间质纤维化增生;肠道浆膜与肌层部分脱落,肠道黏膜层柱状上皮细胞坏死脱落,肠腔内分布少量坏死脱落的肠组织细胞;胃黏膜层柱状上皮细胞与固有层分离。说明该死亡中华鲟因误食循环水养殖系统中的生物滤料导致多器官病变,最终导致死亡。     

鸡轮状病毒感染的病理形态学观察

为确定鸡轮状病毒感染的病理变化特点，对自然发病和人工发病轮状病毒感染鸡进行了病理学研究。结果表明，该病特征性的病理剖检变化为肠黏膜脱落出血，呈卡他性炎症表现。特征性组织学变化为小肠绒毛显著缩短，肠腺深度增加；除肠绒毛缩短外，肠上皮还变为扁平或立方形，并伴发坏死、脱落，黏膜充血、水肿与淋巴细胞浸润。电镜观察，肠黏膜上皮细胞的线粒体肿胀，嵴变粗，排列紊乱；粗面内质网及滑面内质网均扩张呈圆形，粗面内质网表面的核糖体部分脱落，胞浆内游离的核糖体减少。     

山羊咽扁桃体和咽鼓管扁桃体的组织结构观察

选取健康10月龄奶山羊10头,断头宰杀后取咽扁桃体和咽鼓管扁桃体,应用组织学光镜和电镜制片技术研究咽扁桃体和咽鼓管扁桃体的显微和亚显微组织结构.结果表明:山羊咽扁桃体和咽鼓管扁桃体的黏膜上皮主要由2～3层多边形上皮细胞组成,部分区域只有单层扁平细胞,相邻上皮细胞间空隙很大,上皮细胞表面有丰富的微绒毛.上皮细胞之间和黏膜上皮下方固有层内有大量淋巴细胞浸润.扁桃体的实质部分由数个次级淋巴小结和弥散淋巴组织构成,弥散淋巴组织中有大量分布的淋巴管和毛细血管后微静脉.此外,在紧贴黏膜上皮细胞下方的固有层和淋巴滤泡中可观察到少量的树突状细胞.结果提示山羊的咽扁桃体和咽鼓管扁桃体可作为鼻腔免疫的主要诱导位点和效应部位.     

兔圆小囊抗菌肽类物质对10株细菌的抗菌作用

兔圆小囊是兔特有的器官,集消化、免疫和神经内分泌为一体,位于回肠末端,是兔重要的肠相关淋巴组织,佘锐萍等对兔圆小囊进行了系统研究[1～5] 。通过免疫组织化学方法,在兔圆小囊组织中发现有大量抗菌肽类物质分布。应用乙酸提取方法从兔圆小囊组织中分离纯化了抗菌肽类物质[6] 。抗菌肽(ABP)是天然免疫的重要介质,是哺乳动物体吞噬细胞和黏膜上皮细胞的主要的杀菌分子,具有广泛的抗微生物活性和其他重要的生物学功能[7～8] 。为初步揭示该抗菌肽类物质的抗菌活性和抗菌谱进行了以下研究。1　材料与方法1.1　实验兔　成年日本大耳白兔10只…     

商品蛋鸡成髓细胞瘤、血管瘤型J亚群白血病病理学初报

2007年7月,山东某鸡场8 000余只150日龄海兰褐鸡发病,病鸡特征性表现衰竭、消瘦和血管瘤。大体病变：内脏器官肿大,表面及切面可见大小不等的灰白色结节;血管瘤大小不等、富有弹性,内含大量血液,血液内富含成髓细胞;组织学病变：肝脏、脾脏、骨髓、肠管和胰腺浆膜面有大量的胞质含嗜碱性颗粒的成髓细胞增生,同时在肠管固有层出现明显的肠腺上皮细胞和网状细胞增生,腺胃固有层出现明显的网状细胞增生,血管瘤为典型的海绵状血管瘤,可见其发展的各个阶段;免疫组织化学检测：经REV与ALV-J单克隆抗体检测发现,REV抗原阴性,而ALV-J抗原强阳性。在骨髓、肝脏及其它组织内的成髓细胞内、血管瘤海绵状壁层内皮细胞、增生的肠腺上皮细胞、腺胃腺小管上皮细胞、网状细胞内及部分间质内可见强阳性信号。因此,此病为成髓细胞瘤、血管瘤型并伴发多种肿瘤的J亚群白血病,这在国内外尚未见报道。     

2例藏獒犬传染性肝炎的诊断

为了对两例疑似感染犬传染性肝炎的藏獒进行诊断和分析,研究藏獒的犬传染性肝炎的病理特征,试验通过快速检测试纸卡、解剖学和组织学方法进行诊断。结果表明:两例病犬的病料经犬传染性肝炎快速诊断试剂盒检测,结果犬传染性肝炎均为阳性。解剖学观察,病犬皮下均有不同程度的水肿,多器官有充血、出血,胃、肠、胆囊和横膈膜出血明显。肝脏肿大,淤血,呈紫黑色,表面有浅灰色针尖状病灶;胆囊肿大,胆汁较黏稠,胆囊壁增厚,浆膜有纤维素样渗出物。组织学观察,肝脏有坏死灶,肝细胞肿胀,有明显的包涵体,肝窦萎缩;胆囊上皮细胞变性、坏死和脱落,固有层水肿,黏膜肌层萎缩变形;大脑血管内皮细胞增生,核内有包涵体,血管周围淋巴鞘出血;脾脏被膜和小梁充血、出血,红髓、白髓坏死,中央动脉内皮细胞肿胀,脾静脉窦淤血。说明藏獒患犬传染性肝炎能够引起全身性病变。     

禽盲肠肝炎临床诊断及病理组织学观察

近年来盲肠肝炎发病率和死亡率不断上升,严重危害着我国畜禽养殖业。笔者对临床遇到的5起疑似病例进行病理剖解观察,用组织滴虫的18S rRNA进行PCR检测,确诊为盲肠肝炎。然后取典型病变的肝脏和盲肠进行石蜡包埋后H.E.染色,在显微镜下观察。可见肝脏的病变以间质淋巴细胞增生为主,同时出现瘀血、轻度脂肪变性、坏死灶内肝小叶固有结构被破坏、肝索间包含有大量嗜伊红性的组织滴虫虫体;盲肠肠腺上皮和固有层充血、水肿,大量的炎性细胞浸润,并在肠腔和腺上皮组织固有层中发现大量的组织滴虫虫体。     

肠艾美耳球虫配子生殖与病理变化

用单个肠艾美耳球虫Eimeria intestimalis Cheissin 1984卵囊感染无球虫兔,获得纯种进行研究。1.肠艾美耳球虫的配子生殖阶段寄生于空肠和回肠,此时宿主组织有较严重病变。12指肠、结肠和盲肠未见虫体,但在感染后264小时见盲肠的个别绒毛内有1～3个配子体,可能属偶然现象。2.感染后180小时发现极少数早期配子体,感染后192小时出现少量配子体寄生在空肠和回肠的绒毛和腺上皮细胞内,感染后216至264小时,绒毛上皮和腺上皮细胞内多为配子体、合子和卵囊所取代。感染后216小时出现极少量卵囊,264小时则见有大量卵囊。3.感染开始时(感染后61～73小时),回肠、空肠绒毛上皮正常;腺上皮细胞出现少量滋养体和裂殖体。96至192小时后,肠绒毛上皮和腺上皮受侵害程度渐趋严重,肠绒毛变矮,绒毛上皮及腺上皮细胞肿大变空,细胞核消失。许多腺泡塌陷。感染后216～264小时,肠绒毛受侵害最为严重,空肠和回肠绒毛萎缩或消失,变为一层矮柱或立方形上皮细胞或全无上皮细胞覆盖的绒毛。固有层均质红染,或颗粒状。肠腺塌陷,数量减少,大小不一。腺腔内见有配子体、合子或卵囊残留,部分腺泡上皮细胞再生,细胞核增生成堆。12指肠、盲肠和结肠正常。