鼠伤寒沙门菌人工感染鹅的病理组织学观察

为研究鼠伤寒沙门菌感染鹅的病理组织学变化,采取肌肉注射鼠伤寒沙门菌的方法,人工感染58日龄健康鹅,对试验鹅进行病理剖检,并采取心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、脑、胰腺和肠道病料制作病理切片,观察病理组织学变化。结果可见,受感染鹅18 h内开始出现死亡,死亡率达66.7%;主要病理变化为皮下、心肌、肝脏、脾脏、肠道、脑膜等多组织器官多处充血、出血,肝脏实质肿胀,表面可见大量大小不一的雪花状坏死灶,胆囊、脾脏肿大;病理组织学变化为心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肠道等多组织器官的细胞变性、坏死,大量红细胞及炎性细胞浸润。研究结果表明,鼠伤寒沙门菌感染鹅,致病性强、死亡率高,感染鹅可出现全身多组织器官充血、出血与组织细胞变性、坏死的急性败血症。     

雏鹅人工感染沙门菌的病理组织学观察

为了研究沙门菌感染雏鹅的主要病理组织学变化。采取腹腔注射沙门菌人工感染7日龄健康雏鹅,对发病雏鹅进行病理剖检,并采取肺脏、肝脏、脾脏和肠道病料制作病理切片,光学显微镜下进行病理组织学观察。受感染雏鹅剖检病变可见皮下、心肌、肺脏、脾脏、肠道、脑膜等多处出血,肝脏坏死,胆囊、脾脏肿大;显微病理组织学变化为肝、脾、肺、肠道等器官出血、细胞变性、坏死,有炎性细胞浸润。结果表明,感染沙门菌雏鹅出现了广泛性的组织损伤,同时伴随着机体各器官明显的炎症反应。     

禽腺病毒4型感染病理组织学观察

将30只1日龄SPF鸡随机分为2组,其中攻毒组20只,对照组10只。攻毒组按每只0.2mL腹腔注射禽腺病毒4型(FAV-4)病毒液,对照组不做处理,隔离饲养,临床观察2周。攻毒后第3天攻毒组开始出现死亡,将死亡鸡解剖观察各器官大体病变,经聚合酶链式反应(PCR)检测为FAV-4后,采集心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏制作石蜡切片,观察病理组织学变化。结果显示,攻毒组死亡鸡只无明显临床症状而突然倒地死亡;主要剖检病变为心包积液、肝脏肿大,个别可出现脾脏肿大、肺脏淤血、肾脏肿大;病理组织学变化为肝脏、肺脏、肾脏淤血,细胞变性坏死;而对照组无任何异常症状和病理组织学变化。     

鸭源新城疫病毒对鹅的致病性试验

鸭源新城疫病毒（NDV）SDFC株通过静脉注射、肌肉注射、点眼滴鼻3种途径人工感染15日龄健康雏鹅,观察试验鹅的发病情况及临床症状,于感染后不同时间剖杀,观察各组织器官的主要剖检变化,并进行病理组织学研究,同时对病毒在组织中的抗原分布进行检测。结果显示,试验鹅感染鸭源NDV后发病率达100%,静脉注射组死亡率为80%,肌肉注射组死亡率为40%,点眼滴鼻组死亡率为26.7%。病鹅表现下痢、流泪,部分出现瘫痪、扭头、角弓反张等神经症状;剖检变化表现为胰腺、脾脏有大小不等的白色坏死灶,胸腺、法氏囊萎缩,心包积液,肠道、肝脏、肺脏、肾脏出血;病理组织学变化表现为胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解,心脏、肺脏、肝脏、肾脏广泛性出血、变性;抗原分布检测结果显示,病毒在病鹅体内多个组织器官中分布。试验结果表明,鸭源NDV对鹅具有较强的致病性。     

猪腐败梭菌感染引起猝死病例的病理学观察

为了探究猪自然感染腐败梭菌后的病理组织学特征,试验采用病理剖检和病理组织学观察方法对2015年3月份黑龙江省某猪场爆发的猪腐败梭菌感染病例进行了研究。结果表明:病死猪全身皮肤发绀,血液呈紫黑色,凝固不良,心脏、肺脏、肝脏和肾脏淤血呈暗红色,有的表面有出血,质地变软,尤其是脾脏和肾脏软如泥状;病理组织学观察可见,肺脏、肾脏、心肌、脾脏等组织/器官变性坏死,其内有大量腐败梭菌,可见以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。说明腐败梭菌主要引起猪各组织/器官发生变性坏死,从而导致临床感染猪猝死,病死亡率较高。     

雏鹅实验性副粘病毒病的临诊症状及病理变化研究

用鹅副粘病毒BY株人工感染5日龄雏鹅，观察试验鹅的临诊症状和病理学变化。试验鹅最早于2d出现症状，3d开始死亡，死亡高峰期在3－5d,7d后停止死亡，总计试验鹅发病率为89.19%，死亡率为64.86%。主要临诊症状为精神不振，食欲降低或废绝，拉稀，流泪，流鼻液。主要大体病变为消化道粘膜的水肿、出血、坏死以及胰腺、脾脏组织的严重坏死。主要组织学变化为腺胃、肠道粘膜上皮细胞和胰腺腺泡上皮细胞严重变性、坏死、胸腺、脾脏、法氏囊等器官内淋巴细胞坏死、崩解，数量显著减少。     

1例转基因体细胞克隆牛主要脏器的组织病理学观察

在对1例死亡的转基因克隆牛进行病理解剖观察基础上,采用组织学常规石蜡切片-HE染色技术研究克隆牛心脏、肝脏、肺脏和肾脏的组织形态及变化.结果显示,克隆牛体格及脏器体积均偏大.心脏、肝脏出现代偿性增生和淤血,肺脏呈现典型的肺不张和严重局灶性肺气肿.组织学观察显示,心肌纤维拉长变细、横纹不清晰,部分核着色深,出现轻度颗粒变性；肝细胞有明显的脂肪变性、颗粒变性和缺血性病变.肺间质增宽、多个肺泡壁破裂融合,肺间质和肺泡壁毛细血管扩张充血；肾间质毛细血管淤血,近曲小管上皮细胞颗粒变性严重,上皮细胞发生肿胀、部分脱落至管腔.综合病理形态学观察结果显示,该例克隆牛为典型的生后肺不张导致的肺气肿继发其他脏器增生淤血,最后呼吸衰竭而死亡.     

一条因误食异物而死亡的中华鲟组织病理学观察

为了探究某死亡中华鲟的死亡原因,试验首先对该死亡中华鲟进行体表观察、病理解剖与临床诊断,然后通过制备组织切片和H.E.染色对该死亡中华鲟进行组织病理学观察。结果表明：该死亡中华鲟体色发黑,肛门红肿,鳃丝呈梳齿状分布且末端呈深褐色。解剖后可见肝脏充血坏死,呈深褐色;胃部严重肿大且质地较硬,胃壁较厚,内部无食物,剖开后见大量淡黄色黏液包裹的异物,经检查为循环水养殖系统中移动床内生物滤料;肾脏坏死,组织间见大量黑色血块。组织病理学观察发现,肝脏、肾脏、肠道和胃等器官内细胞间有大量炎性细胞或红细胞浸润。其中肝细胞出现凝固性坏死,细胞间脂褐素沉积,胆管受损严重,组织细胞坏死脱落;肾小球肿大且系膜增生,肾小管基底膜分离,上皮细胞松散排列,肾小管萎缩,间质纤维化增生;肠道浆膜与肌层部分脱落,肠道黏膜层柱状上皮细胞坏死脱落,肠腔内分布少量坏死脱落的肠组织细胞;胃黏膜层柱状上皮细胞与固有层分离。说明该死亡中华鲟因误食循环水养殖系统中的生物滤料导致多器官病变,最终导致死亡。     

番鸭呼肠孤病毒感染雏番鸭的病理学观察

对呼肠孤病毒感染雏番鸭进行了肉眼病变观察和组织病理切片检查。结果显示,雏番鸭感染番鸭呼肠孤病毒后,除机体出现临床症状外,主要呈现明显的脚软、腹泻、生长障碍为主要症状;病理剖检发现肝、脾表面坏死、纤维素性心包炎为主要病变;组织病理学检查发现肝脏汇管区出现明显卵圆细胞及胆管细胞增生,汇管区细胞肿胀变性、呈空泡状;脾脏脾小体中心溶解坏死;心脏纤维素性心外膜炎;肾脏异嗜性白细胞浸润;其他器官无明显的异常与病理变化完全相符。     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

鹅副粘病毒病的病理变化

对国内最近报道的一种新的传染病－鹅副粘病毒病的自然病例和人工感染病进行了系统的病理学观察。结果表明，自然病例和人工感染病例的病理变化基本一致。主要肉眼病变为肠道粘膜广泛出血，坏死、溃疡；脾脏、胰腺出现粟粒样白色坏死点；胸腺、法氏事体积缩小；脑水肿、充血。主要组织学变化为肠道粘膜上皮细胞严重坏死、脱落；肝、心、肾等器官实质细胞变性、坏死；胸腺、脾脏、法氏囊的淋巴细胞坏死，淋巴组织萎缩。     

鸡源新城疫病毒对种鹅的致病性实验

为研究鸡源新城疫病毒(NDV)对种鹅的致病性,本实验采用分离的一株NDVSDZB株通过静脉注射、点眼滴鼻和模拟自然感染3种途径感染健康种鹅,静脉注射组与点眼滴鼻组种鹅接种2mL/只(10~(-8.5) EID_(50)/0.2mL),模拟自然感染组在其饲养环境中喷洒等量的病毒液,观察实验种鹅发病情况及临床症状,并进行细胞因子和NDV抗体水平的测定、各组织器官的病理变化观察,内脏器官病理组织学检查及利用荧光定量PCR方法测定各组织器官载毒量。结果显示,不同感染途径接种均能够引起种鹅发病,静脉注射组死亡率为80%,点眼滴鼻组与自然感染组无死亡现象。病鹅以排黄白色或黄绿色稀便、产软壳蛋或无壳蛋、扭头和瘫痪为主要特征;细胞因子与抗体水平均呈先上升后下降的趋势;剖检可见各组织器官广泛出血,卵泡出血变形,心脏、脾脏、胰腺等器官有白色坏死灶,卵泡变形萎缩;病理组织学变化表现为心脏、肝脏等组织广泛性出血、变性,胰腺、脾脏淋巴细胞坏死;荧光定量PCR检测结果显示,病毒在鹅体内多个组织器官中分布。上述结果表明,NDV对种鹅具有较强的致病性。     

迟缓爱德华菌人工感染斑马鱼的致病性及组织病理学变化

用迟缓爱德华菌真鲷分离株(E.t-CD)对斑马鱼进行人工感染试验,观察其发病、死亡以及相关病理学变化。结果表明,该菌对斑马鱼的半数致死浓度(LD50)为2.69×102 cfu/尾;感染发病鱼呈现岀血、溃疡、腹水、败血等症状;病理组织学检查以肝脏水肿变性,肝细胞萎缩、坏死、脱落;脾脏散在增生性结节、充血、水肿、淋巴细胞大量缺失等病变为主。结果表明,斑马鱼可作为研究迟缓爱德华菌致病性的动物模型。     

鸭淀粉样变的病理学诊断

为了提高对淀粉样变性的临床诊断能力,加深对组织学病变的认识。分析鸭全身性淀粉样变的临床特点,对病理组织进行刚果红、H.E.染色。病鸭肝、肠道、脾、肾、关节及胰腺经刚果红和H.E.染色在血管周围及细胞外均出现不同程度的均质红染。其中以肝脏、脾脏、肠道红染的组织最多,胰腺、关节次之,肾脏最少。表明淀粉样物质在肝脏、肠道等内脏器官的沉积是鸭死亡的直接原因。     

中华鲟溃疡病的组织病理学观察

为了对患溃疡病中华鲟(Acipenser sinensis)进行病因初步探讨，本试验主要采用组织切片技术，对患病中华鲟的肝脏、脾脏、肾脏和肠道组织进行病理学观察。结果显示，患病中华鲟4种组织经苏木精-伊红染色后，光学显微镜下观察可见肝脏组织结构紊乱，肝细胞广泛空泡化，大量肝细胞破裂，结构消失，出现大面积坏死灶；脾脏实质内结构松散，细胞间间隙变大；头肾中网状组织结构疏松，体肾肾间质疏松，肾小球萎缩，少量肾小管上皮细胞坏死脱落；肠道毛细血管内淤血。对肝脏组织进行抗酸染色，光学显微镜下观察到大量略弯曲的杆状细菌聚集在一起，符合分枝杆菌的染色特征。结果表明，肝脏是中华鲟溃疡病损伤的最主要靶器官，分枝杆菌感染可能是引起肝脏淤血、广泛空泡化，并导致肝脏门脉压力增高，进而造成脾脏、肾脏等器官空泡变性、淤血的主要原因。随着病程的延长，肝脏进一步恶化，大面积坏死致使患病中华鲟肝脏功能衰竭而死亡。     

西藏肉鸡腹水症病理学研究

对腹水症肉鸡进行详细的病理检查，结果发现，该病的病理学特征主要表现为：腹水潴溜；肝肿大或缩小、硬化，肝细胞变性、坏死；右心扩张显著；肺副支气管平滑肌肥大，软骨性及骨性结节明显增多以及全身各组织器官淤血、水肿等。研究结果表明，该病可能是由于右心衰竭而导致相应组织器官的淤血、水肿，尤其是淤血肝硬化，导致腹水的形成和发展。     

小鹅瘟的PCR诊断及病理观察

取长春某鹅场2份疑似小鹅瘟感染病死鹅的肝脏组织进行PCR检测,结果均扩增出与预想结果一致的375 bp特异片段。取病死鹅肺脏、脾脏、肠道等组织,用10%中性福尔马林固定,石蜡包埋,HE染色,进行病理组织学观察,结果显示,肠道呈纤维素性－坏死性肠炎病变,肺脏、肝脏、肾脏、脑等器官实质细胞均出现不同程度的损伤。     

一例新西兰兔弥散性血管内凝血综合征的病理诊断

弥散性血管内凝血简称DIC,引起DIC疾病的病因主要是严重的病原微生物感染、恶性肿瘤、广泛的组织创伤等。本文通过对病兔临床观察、解剖检查、病理检查发现死亡动物精神沉郁、口鼻出血等症状,其实质性脏器均出现不同程度的变性、坏死、出血和淤血,动物机体微循环障碍,心脏、肺脏、肾脏、肝脏等器官广泛性的血栓,经综合分析最终确诊此新西兰兔患有严重的DIC。     

黑天鹅混合感染东方次睾吸虫与大肠杆菌的病例报告

试验旨在调查研究黑天鹅的死亡原因。试验结合发病情况调查,采用病理解剖、显微镜检测及病理组织学检查的方法进行确诊。结果显示,死亡黑天鹅胆囊内存在大量寄生虫虫卵,病理变化主要为肝脏变性坏死,肝胆管发炎、堵塞,胆囊肿大及气囊浑浊,肠黏膜脱落。病理组织石蜡切片显示,肝细胞发生变性、坏死;肠道充血,炎性细胞浸润,上皮绒毛脱落。结合栖息环境水体检测、病理剖检与实验室检测等结果综合分析,初步诊断黑天鹅为东方次睾吸虫与大肠杆菌混合感染。文章为黑天鹅疾病预防与治疗提供参考,完善同水域内其他鸟禽的疾病防治措施     

肉鸡腹水症病理学研究

对腹水症肉鸡进行详细的病理学检查，结果发现，该病的病理学特征主要表现为：腹水潴溜；肝肿大或缩小、硬化、肝细胞变性、坏死；右心扩张显著，心肌衰竭，肺的副支管平滑肌肥大，软骨性及骨性结节明显增多以及全身各组织器官淤血、水肿等。研究结果表明，该病是由于右心衰竭而导致相应组织器官的淤血。水肿，尤其是淤血性肝硬化，从而促进腹水的形成和发展。