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维生素A对动物氧化应激的减缓作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
花生四烯酸(ARA)、活性氧和一氧化氮(NO)过量产生可以引起细胞氧化损伤。维生素A可以有效地调控ARA和NO的生成,在减缓氧化应激方面发挥着重要作用。本文主要从提高硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的表达和活性、通过TrxR/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和核因子E2相关因子2(Nrf2)/GPx1/核转录因子-κB(NF-κB)途径对ARA及NO进行调节2个方面综述了维生素A对动物氧化应激的减缓作用机制,为深入研究维生素A对氧化应激的调节机制提供理论依据。 相似文献
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马洪 《畜牧兽医科技信息》2005,(11):71-72
维生素A作为动物所必需的营养素。缺乏时可导致动物生长减慢,对疾病抵抗力下降,雄性发育不全、骨骼生长缺陷、能量代谢降低、视觉受损或胚胎死亡等疾病。早在1930年,Green等最早把维生素A同免疫机能联系起来,发现维生素A可以作为一种免疫佐剂,具有非特异性地增强机体的特异免疫机能,延长刺激原对机体的刺激作用,促使体内T、B细胞的协同性,加强细胞吞噬等的作用。近年来许多关于维生素A与免疫的关系和机制探讨也随着分子生物学的发展取得了很大进步。 相似文献
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谷氧还蛋白和硫氧还蛋白分别是动物机体抗氧化酶系统和抗氧化非酶系统的重要成员,具有多种生物学作用,在调节机体的氧化还原反应、抑制细胞凋亡和肠道保护方面起着重要作用.本文结合谷氧还蛋白和硫氧还蛋白的结构与功能、抗氧化机制及抑制细胞凋亡的最新研究近况,就谷氧还蛋白和硫氧还蛋白对动物抗氧化应激生物学效应的研究进行了综述. 相似文献
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维生素A是影响动物组织脂类代谢的关键因子。本文综述了维生素A对动物脂类代谢的影响,并从脂类代谢相关基因的表达及其信号通路、脂肪细胞的数量、脂肪细胞因子分泌和参与表观遗传学修饰的角度综述了其可能的影响机制,为深入探讨维生素A对动物脂类代谢的影响机制及通过维生素A调控动物的脂肪代谢提供了理论依据。 相似文献
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本文主要综述了维生素A对调节视力的视蛋白基因的表达调控,时糖元异生起关键作用磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)基因的调控,多不饱和脂肪酸合成中△5-去饱和酶基因以及对与生长有关的类胰岛素生长因子(IGF)基因的调控,为研究日粮中维生素A添加对动物营养机理的研究提供理论依据. 相似文献
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本文主要综述了维生素A、维生素D和维生素E在动物体内的相互作用及其可能的机制,为科学确定这些维生素在动物日粮中的适宜添加量,提高动物的生产性能提供依据。 相似文献
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一、病因
外源性维生素A缺乏主要是由于饲料中维生素A、胡萝卜素长期缺乏或摄人不足引起.或动物体对维生素A需要量增加,引起的维生素A相对缺乏。 相似文献
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一氧化氮自由基在鸡氟中毒机理中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨氟对鸡体内一氧化氮 ( NO)代谢和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性的影响 ,选用 2 50只 1日龄蛋鸡 ,随机均分为 5组 ,饲喂相同的全价日粮。第 组为正常对照组 ,第 、 、 、 组在日粮中添加不同水平的氟化钠 ,使日粮中氟的含量分别为 50 0、1 0 0 0、1 50 0、2 0 0 0 mg/kg,试验期为 1 50 d。每隔 30 d采集血样 ,测定血清中氟和 NO的含量以及 SOD活性。结果 ,饲料中加氟量与血清中氟含量呈明显的剂量—效应关系 ;氟中毒组鸡血清中 NO含量均高于对照组 ,血清中氟含量与 NO含量间呈显著的正相关 ( r=0 .7394 ,P<0 .0 0 1 ) ,与血清中 SOD活性呈显著的负相关 ( r=-0 .4 56 5,P<0 .0 5) ;可见 ,慢性氟中毒不但刺激机体产生过多的 NO自由基 ,明显地影响 NO的代谢 ,而且抑制 SOD活性。因此 ,从氟导致自由基代谢异常方面为阐明氟中毒机理提出新见解 相似文献
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一氧化氮合酶与寄生虫感染 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递,细胞杀伤,肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程。寄生虫感染时,动物机体内由其诱发产生各种细胞因子。细胞因子激发一氧化氮合酶基因,其转录产生iNOS(induciblenitricoxidesynthase)mRNA,由iNOSmRNA指导一氧化氮合酶(iNOS)生成。iNOS以精氨酸为底物合成NO。本文就NOS的结构、生成和NO对寄生虫的作用以及影响NO抗寄生虫感染的因素作了综述。 相似文献