Booroola绵羊分泌学研究进展——Ⅰ.下丘脑——垂体轴的结果

从下丘脑－－垂体轴角度综述了Booroola美利权绵羊内分泌学研究进展。结果表明在新出生的和成年母羊黄体期、卵泡期和整个发情周期，乏情期、卵巢被摘除，下丘脑－－垂体切断联系之后，用GnRH处理的卵巢被摘除的母羊和卵巢完好的母羊，BB母羊血浆FSH浓度一致高于＋＋母羊的。FecB携带者高FSH释放不是由下丘脑GnRH浓度的变化引起的，不是由垂体GnRH受体结合特性引起的，也不是由下丘脑GnRH的释放引起的，而可能起源于FecB推带者中FSH蛋白翻译后修饰或分泌的差异。BB／B＋母羊比＋＋母羊，对外源GnRH、PMSG更敏感。     

Booroola绵羊内分泌学研究进展Ⅱ.性腺轴的结果

从性腺轴角度综述了Booroola美利奴绵羊内分泌学研究进展.结果表明FecB突变降低了公羊和母羊的胎畜体重.BB雌性与++雌性相比,其胎畜时期卵泡形成的个体发育被延迟.BB母羊卵泡成熟的个体发育显著不同于++母羊.基因携带者小直径卵泡中,颗粒细胞含量下降,而卵泡液中cAMP含量/合成、芳香酶活性、雌二醇浓度以及颗粒细胞LH受体都增加.排卵时的卵泡直径以及黄体大小在BB个体中较小.目前的证据表明,在Booroola绵羊排卵数控制中,卵巢具有更重要的作用.     

LEPR及LEP基因表达量对FecB不同基因型小尾寒羊产羔数的影响

旨在探索瘦素受体(Leptin receptor,LEPR)和瘦素(Leptin,LEP)基因与绵羊产羔数之间的关系。选择2~3岁健康母羊21只,对FecB野生纯合型(++)(9只)及突变纯合型(BB)(12只)小尾寒羊同期发情,通过腹腔镜记录排卵数。使用实时荧光定量PCR技术检测LEPR和LEP基因在卵泡期小尾寒羊11种组织(心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、输卵管、子宫体、垂体、下丘脑、卵巢)中的表达以及在卵泡期和黄体期、BB型和++型小尾寒羊下丘脑-垂体-卵巢性腺轴的表达。结果表明,BB型的排卵数(P=0.003 5)和产羔数(P=0.004 0)极显著高于++型。LEPR和LEP在卵泡期各个组织均有表达;其中LEPR基因在卵巢、子宫体、肾上腺组织高表达,LEP基因在下丘脑、垂体、卵巢和肾组织高表达。在卵巢中,卵泡期++型LEPR基因表达量高于黄体期++型,但差异不显著(P0.05);卵泡期BB型LEPR基因表达量极显著高于卵泡期++型(P=0.007)、黄体期BB型(P=0.003)和黄体期++型(P=0.003)。综上表明,卵泡期LEPR基因高表达与小尾寒羊产羔数增加存在一定程度的正相关,这为小尾寒羊产羔性状选育提高提供了新的线索。     

小尾寒羊FSHβ和LHβ基因在生殖轴的表达研究

为揭示FSHβ和LHβ基因在小尾寒羊下丘脑-垂体-卵巢轴(HPOA)中的表达规律,深入了解其对小尾寒羊多羔的作用,本研究采用实时荧光定量PCR技术对6只小尾寒羊(FecB++型单、多羔羊各3只)的生殖组织及脑组织中FSHβ和LHβ基因的表达差异进行分析。结果表明:FSHβ和LHβ基因在大脑、小脑、下丘脑、卵巢、子宫、输卵管和垂体7种组织中均有表达,FSHβ主要在小尾寒羊下丘脑和卵巢高表达,LHβ在垂体高表达;FSHβ基因在小尾寒羊多羔群体下丘脑、卵巢、子宫、输卵管、垂体的表达极显著高于单羔群体(P<0.01),LHβ基因在小尾寒羊多羔群体下丘脑、卵巢、子宫、输卵管、垂体、小脑、大脑表达量均极显著高于单羔群体(P<0.01)。研究结果提示,FSHβ和LHβ基因可能参与小尾寒羊多羔性状调控。     

哺乳动物下丘脑-垂体-卵巢轴的研究进展

哺乳动物的下丘脑、垂体和卵巢分泌的激素在功能上相互作用,构成一个完整的神经内分泌生殖调节体系,即下丘脑垂体卵巢轴,它在生殖活动中起着主要的调节作用。下丘脑中分布的GnRH神经元可以分泌GnRH,GnRH调节垂体中促性腺激素细胞分泌促性腺激素FSH和LH,促性腺激素作用于卵巢受体,引起雌激素和孕酮分泌并影响生殖活动。从组织学角度上研究,下丘脑垂体卵巢轴中的结构,如GnRH神经元、促性腺激素细胞、卵泡随周期性变化而呈现出不同的形态结构和分泌特点。因此,对以上各种细胞的研究是探讨其所分泌激素的基础,而下丘脑垂体卵巢轴中的各种激素的研究则是了解和控制动物繁殖机能的关键。     

Booroo1a绵羊内分泌学研究进展Ⅱ．性腺轴的结果

从性腺轴角度综述了Booroo1a美利奴绵羊内分泌学研究进展。结果表明FecB突变降低了公羊和母羊的胎畜体重。BB雌性与 雌性相比，其胎畜时期卵泡形成的个体发育被延迟。BB母羊卵泡成熟的个体发育显著不同于 母羊。基因携带者小直径卵泡中，颗粒细胞含量下降，而卵泡液中cAMP含量／合成、芳香酶活性、雌二醇浓度以及颗粒细胞LH受体都增加。排卵时的卵泡直径以及黄体大小在BB个体中较小。目前的证据表明，在Booroo1a绵羊排卵数控制中，卵巢具有更重要的作用。     

小尾寒羊FSHR基因在生殖轴的表达研究

为了揭示FSHR基因在小尾寒羊下丘脑-垂体-卵巢轴(Hypothalamic-pituitary-ovarian axis,HPOA)中的表达规律,深入了解其对小尾寒羊多羔的作用,采用实时荧光定量PCR技术对6只小尾寒羊(FecB++型单、多羔母羊各3只)的生殖组织及脑组织中FSHR基因的表达谱进行分析。结果显示:FSHR基因在大脑、卵巢和垂体组织表达,其中在卵巢高表达;FSHR基因在小尾寒羊多羔群体卵巢和垂体的表达量均极显著高于单羔群体(P0.01)。研究发现,FSHR基因的表达水平与小尾寒羊产羔数之间存在一定程度相关,暗示其可能参与了小尾寒羊多羔性状调控。     

FecB基因作为小尾寒羊多胎候选基因的研究

试验采用已知繁殖性能的33只小尾寒羊母羊(山东梁山和泰安)、14只蒙古羊母羊(甘肃武威)的血样,提取DNA.用FecB基因作为小尾寒羊多胎候选基因进行研究,利用Australian Sheep Gene Mapping Web SiteAF298885引物(BMPR-IB基因,forced-PCR引物,即FecB基因引物)进行PCR扩增,对其PCR产物用AvaⅡ酶切进行酶切鉴定基因型.研究结果表明①小尾寒羊基因型由3种基因型-BB、B+、++组成,其基因型频率分别为0.303 0、0.606 1、0.090 9,突变杂合B+和突变纯合BB为优势基因型、野生型++很低;蒙古羊分别为0、0.071 4、0.928 6;只由两种基因型-++、B+组成,不存在BB型,而且B+频率也很低,未突变野生型-++型为优势基因型.小尾寒羊与蒙古羊在基因型组成上差异均极显著(P＜0.01),这两个品种的多胎表型一致.②小尾寒羊B和+基因频率分别为0.606 1和0.393 9,突变基因B(FecB)为主导基因,蒙古羊分别为0.035 7、0.964 2,蒙古羊以未突变+为主导基因.因此,证明FecB基因是小尾寒羊多胎重要的分子标记,但FecB基因是否是小尾寒羊多胎基因需进一步深入系统研究.③小尾寒羊品种内BB和B+基因型均为多胎表型,通过对小尾寒羊3种基因型第1、2胎次平均产羔数统计发现BB型>B+型>++型,但在研究中发现具有多胎表型而基因型是野生型++的3只小尾寒羊,因此有待进一步研究.     

促性腺激素释放激素及其在母牛繁殖上的应用

<正> 促性腺激素释放激素(GnRH)主要由下丘脑神经内分泌小细胞分泌,能刺激垂体前叶分泌促黄体素(LH)和促卵泡素(FSH)。在70年代以前,由于GnRH的分子结构不清楚,故根据其生理效应将GnRH分别命名为促黄体素释放因子(LH-RF或L-RF)和促卵泡素释放因子(FSH-RF)。1971年,Sc-hally和Guillemin等从数十万头猪和羊的下丘脑中     

禽类下丘脑-垂体-性腺轴的内分泌调节

动物生殖系统的发育和功能维持受到下丘脑-垂体-性腺（HPG）轴的调控。下丘脑、垂体、性腺在中枢神经的调控下形成一个封闭的自动反馈系统，三者相互协调、相互制约使动物的生殖内分泌系统保持相对稳定。下丘脑接受经中枢神经系统分析与整合后的各种信息，以间歇性脉冲形式分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体前叶分泌促性腺激素（GTH），即卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH），然后促进睾丸或卵巢的发育并分泌睾酮或雌二醇。性腺、垂体、下丘脑释放的调控因子又可以作用于上级中枢或其自身，形成长轴、短轴和超短轴反馈调节通路。     

小花棘豆中毒对和田羊母羊繁殖器官的影响

试验旨在探讨小花棘豆（Oxytropis glabra DC）中毒对和田羊母羊繁殖器官指数、性激素水平和相关基因mRNA表达量的影响。以小花棘豆中毒和田羊母羊为研究对象,采集血清后屠宰,采集试验羊的丘脑、垂体和卵巢组织,测定其脏器系数,检测血清中促性腺激素释放激素（GnRH）、促卵泡素（FSH）、促黄体素（LH）、雌二醇（E₂）和孕酮（P₄）含量的变化,并检测各组织中相关繁殖基因的表达。结果显示,小花棘豆中毒和田羊母羊丘脑、垂体和卵巢指数均极显著升高（P < 0.01）,且卵巢表面卵泡数显著下降（P < 0.05）,HE染色表明丘脑神经元细胞固缩、浓染;垂体中细胞核变形、浓染,胞浆减少;卵巢中初级卵母细胞溶解、消失,间质血管扩张。小花棘豆中毒和田羊母羊血清中GnRH、FSH、LH、E₂和P₄含量均极显著下降（P < 0.01）,丘脑中Kiss-1、GPR54、ERα mRNA,垂体中GnRHR mRNA和卵巢中FSHR、LHR mRNA表达量均极显著下降（P < 0.01）。结果表明,小花棘豆毒性成分可通过丘脑-垂体-性腺轴影响和田羊母羊的生殖系统。     

鹅就巢期卵巢特征及其内分泌机制的研究进展

鹅的就巢行为显著影响其产蛋量,就巢行为主要受下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)分泌的相关激素调控。相关激素主要包括促性腺激素释放激素(GnRH)、催乳素(PRL)、促卵泡激素(FSH)、促黄体素(LH)、雌二醇(E_2)和孕酮(P_4),共同调控鹅的就巢行为。在就巢期,机体内PRL分泌浓度升高,能够抑制GnRH和FSH的分泌,导致大卵泡合成P_4、E_2速率下降,从而垂体分泌LH浓度降低。本文对鹅就巢期激素水平及卵巢形态变化进行阐述,以期通过调控鹅就巢行为来提高产蛋量的相关研究提供理论支持。     

鲁中肉羊育种中FecB突变应用效果分析

为评价FecB突变在鲁中肉羊培育中的应用效果,本研究首先利用TaqMan探针高通量分型技术对2295只鲁中肉羊FecB基因进行分型,统计FecB基因在鲁中肉羊群体中的分布情况,然后结合253只母羊的产羔数据和865只初生羔羊、83只3月龄母羔羊的体尺体重数据分析FecB基因对鲁中肉羊产羔数和早期生长发育的影响。群体遗传学分析表明:鲁中肉羊群体存在AA(++)、AG(B+)和GG(BB)3种FecB基因型,在新品种培育过程中突变纯合子频率逐年增加,且表现为中度多态性(0.25<多态信息含量<0.5);卡方适合性检验发现,FecB突变位点向Hardy-Weinberg平衡状态(P>0.05)转变;BB型母羊平均产羔数高于++型(P<0.01);BB型初生羔羊的体重低于++型(P<0.01),BB型初生公羔的体高、胸围、胸宽、胸深和初生母羔的胸深和管围低于++型(P<0.05),B+型3月龄母羔的管围低于++型(P<0.05)。结果显示,FecB突变显著提高了鲁中肉羊的产羔数,但对初生羔羊的生长发育存在一定的逆增长效应。     

GnRH主动免疫雌性大鼠调控机制研究

旨在探讨GnRH主动免疫雌性SD大鼠的调控机制。24只雌性SD大鼠随机分为免疫组、卵巢切除组和空白对照组(n=8),免疫组于12周龄注射疫苗,4周后加免;卵巢切除组11周龄外科手术摘除卵巢;空白对照组不作任何处理。使用放射免疫分析法测定血清激素E2、P4、FSH和LH含量,荧光定量PCR分析各基因mRNA表达情况。结果显示,主动免疫显著降低血清E2、P4、FSH和LH含量,至56周处死时,E2和LH含量有微弱上升,但4种激素含量均显著低于空白对照组(P0.05)。与空白对照组相比,主动免疫显著下调下丘脑GPR54、KiSS-1、GnRH和ER-αmRNA,垂体GnRH-R、FSH-β和LH-βmRNA以及卵巢FSHR、LHR和ER-αmRNA的表达水平(P0.05)。结果表明,GnRH主动免疫能显著抑制雌性SD大鼠性腺发育,降低血清性激素含量,通过下丘脑ER-αmRNA-GPR54/KiSS-1通路保持动物较长时间去势;但GnRH主动免疫造成的动物去势存在恢复的可能。     

榕江小香羊GnRHR基因cDNA克隆及生物信息学分析

<正>促性腺激素释放激素(Gonadotropin Releasing Hormone,GnRH)是下丘脑分泌的十肽的神经递质,是下丘脑-垂体-性腺轴的关键调节因子。目前,已经确认下丘脑以脉动式释放GnRH,再经过垂体门静脉的运输到达垂体中的腺垂体[1]。GnRH作用的发挥依赖于促性腺激素释放激素(Gonadotropin releasing hormone receptor,GnRHR)的存在。GnRHR和     

GnRH在妊娠期黄牛下丘脑—垂体—卵巢轴中的表达

旨在研究促性腺激素释放激素(GnRH)在妊娠期黄牛下丘脑—垂体—卵巢轴中的表达,探索其与妊娠的关系。运用免疫组化ABC法和图像分析软件Image-ProPlus6.0对妊娠期黄牛下丘脑、垂体和卵巢组织中GnRH的表达情况进行研究。结果表明:(1)在下丘脑中,GnRH阳性神经元主要分布于下丘脑前核(AH)、乳头体内侧核(MMN)、腹内侧核(VMN)、弓状核(ARC)及室旁核(PVN),其中AH和MMN阳性产物分布面积(S)和累计光密度(IOD)值均较大(SAHSMMNSVMNSARCSPVN和IODAHIODMMNIODVMNIODARCIODPVN;P0.001);(2)在腺垂体中,存在大量GnRH阳性细胞,而神经垂体中仅有GnRH阳性纤维;(3)在卵巢中,GnRH阳性产物分布在妊娠黄体、卵泡颗粒细胞及间质中。结果提示,在下丘脑各核团中,AH和MMN的GnRH可能对维持黄牛妊娠起主导作用,而垂体和卵巢中GnRH可能是通过自分泌和旁分泌方式与相关激素协同作用来维持妊娠黄牛的激素平衡及内环境稳态等。     

应用促排卵素3号提高母猪繁殖性能的研究

母畜的卵泡发育和排卵是受下丘脑——垂体——卵巢轴各种生殖激素调节的.既可通过下丘脑——垂体——卵巢轴发挥作用,又能直接作用于卵巢和子宫.GnRH 的类似物用于治疗人的不育症及促进家畜、鱼类的繁殖,效果显著,故在欧美各国以及澳大利亚和新西兰等畜牧业发达国家已广泛使用.目前我国已有多种 GnRH 类似物的合成品用于临床和渔牧业生产,处于领先水平的有宁波市激素     

PRL基因在小尾寒羊母羊不同组织中的表达分析

本实验旨在研究催乳素(PRL)基因在小尾寒羊母羊不同组织中的表达规律。选择42月龄、体重(73.2±2.0)kg、体况良好的小尾寒羊空怀母羊5只,屠宰后采集垂体、下丘脑、肾、子宫、卵巢、淋巴和乳腺组织,用实时荧光定量PCR方法检测各组织中PRL mRNA的相对表达量。结果表明:PRL mRNA在小尾寒羊母羊不同组织中的表达量由高到低依次为:垂体、下丘脑、淋巴、肾、乳腺、卵巢、子宫,其中,PRL mRNA在垂体和下丘脑中的表达量极显著高于淋巴、肾、乳腺、卵巢和子宫,垂体中PRL mRNA的表达量极显著高于下丘脑,而淋巴、肾、乳腺、卵巢、子宫中PRL mRNA表达量差异不显著。     

Kisspeptin对哺乳动物生殖调控的研究进展

Kisspeptin是由KISS1基因编码的一种神经肽。Kisspeptin与其受体是GnRH神经元上游的关键调节因子,通过调控GnRH释放刺激垂体促性腺激素的分泌。Kisspeptin在哺乳动物下丘脑、垂体和性腺等器官组织中表达,参与下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能调控,在哺乳动物生殖过程中发挥重要作用。文章主要从下丘脑、垂体和性腺三个方面阐述Kisspeptin对哺乳动物生殖功能的调控作用,并就Kisspeptin在动物初情期启动、季节性繁殖和繁殖性能上的研究进行分析总结,以期为Kisspeptin在动物繁殖领域的研究和应用提供参考依据。     

BMPR-IB基因突变对策勒黑羊产羔数的影响及其遗传规律的研究

研究采用PCR-R FLP方法检测500只策勒黑羊BMPR-IB基因FecB突变的多态性,结果表明:策勒黑羊中FecB突变纯合子、杂合子、野生型的基因型频率分别是0.108、0.442和0.450,卡方适合性检验显示该位点在群体中处于Hard-Weinberg平衡状态。通过对公、母羊及羔羊的基因型分析,发现BMPR-IB基因突变位点(FecB)的遗传完全符合孟德尔遗传规律。最小二乘法分析有产羔记录的354只母羊平均产羔数与FecB基因的相关性,结果显示BB型、B+型与++型母羊产羔数差异极显著(P<0.01),表明BMPR-IB基因FecB突变显著影响了策勒黑羊的产羔数,是策勒黑羊多胎性能的主效基因之一。