5例青海藏獒尘肺的矿物分析

采用光镜、电子探针微分析仪及原子发射光谱(ICP),对购自青海省果洛藏族自治州达日县5例确诊为尘肺的藏獒肺脏进行了研究。结果表明,5例藏獒肺脏均有程度不等的尘肺病变,肺脏尘肺病变可表现为局灶型或弥漫型。局灶型:尘灶与尘细胞结节呈星散状分布,多位于细支气管周围、肺泡隔和肺胸膜结缔组织中;弥漫型:尘灶与尘细胞弥漫性分布于大范围肺组织中;并可见巨噬细胞性肺炎。元素分析表明,肺和淋巴结中的粉尘多为铝硅酸盐类化合物。     

青海藏獒尘肺的矿物分析

采用光镜、电子探针微分析仪及原子发射光谱(ICP),对购自青海省果洛藏族自治州达日县5例确诊为尘肺的藏獒肺脏进行了研究。结果表明,5例藏獒肺脏均有程度不等的尘肺病变,肺脏尘肺病变可表现为局灶型或弥漫型。局灶型,尘灶与尘细胞结节呈星散状分布,多位于细支气管周围、肺泡隔和肺胸膜结缔组织中;弥漫型则尘灶与尘细胞弥漫性分布于大范围肺组织中;并可见巨噬细胞性肺炎。元素分析表明,肺和淋巴结中的粉尘多为铝硅酸盐类化合物。     

双峰驼尘肺研究

用光镜、电镜、电子探针微分析仪及原子发射光谱仪（ＩＣＰ）等，对内蒙古阿拉善右旗和甘肃民勤县的共４８例双峰驼的肺脏、支气管淋巴结及纵隔淋巴结进行了研究。结果表明，４８例的支气管淋巴结和纵隔淋巴结均有程度不等的尘沉着变化，其中１３例肺脏有程度不等的尘肺病变。肺脏的尘肺病变主要为局灶型，尘灶与尘细胞结节呈星散状分布，多位于细支管周围、肺泡隔和肺胸膜结缔组织。病变部常有程度不等的慢性炎症，少数病例发生灶性纤维化。电镜观察发现，淋巴结中，尘细胞的线粒体空泡化，内质网扩张，尘粒积聚体处细胞器完全破坏。元素分析表明，肺和淋巴结中的粉尘多为铝硅酸盐类化合物。作者认为，双峰驼铝硅酸盐尘肺的发生同该地区大气环境浮尘含量过高有关。但骆驼尘肺的病变比马的轻，这主要与骆驼呼吸道和肺脏有较完善的除尘机构有关。     

骆驼风沙尘肺的研究

为探明风沙尘对动物健康的危害，对阿拉善右旗的７８例双峰驼的肺脏和肺门淋巴结进行了病理组织学观察和电子探针分析，同时也分析了风沙尘的矿物和元素组成。结果发现１７例驼骆的肺脏和肺门淋巴结有程度不同的尘肺病变，其中２例肺出现了典型的的结节。另有３９例双峰驼仅在淋巴结出现较严重的尘肺病变。肺和淋巴组织中的矿物主要为二氧化硅和铝硅酸盐化合物，与风沙尘的组成相同，从而证明风沙尘的长期吸入会引起骆驼的尘肺，其性质为一种铝硅酸盐尘肺。     

小尾寒羊绵羊痘病例的诊断

旨在对甘肃某羊场小尾寒羊疑似绵羊痘进行确诊,并深入探讨其病理变化特点。对临诊疑似患绵羊痘的小尾寒羊进行了羊痘间接ELISA抗体检测和PCR检测确诊,并对6只病羊进行病理剖检、病理组织学和超微结构研究。结果如下：羊痘间接ELISA抗体检测显示6例病羊样品均为阳性;同时,对2例病羊样品进行PCR检测,均扩增出绵羊痘病毒（SPV）585 bp的目的基因片段,表明本次小尾寒羊所患疫病为绵羊痘。病理剖检显示,病羊皮肤无毛或少毛处充血,局部有红斑和坏死,尾部常有感染化脓形成溃疡;消化道黏膜,尤其舌和瘤胃黏膜有大小不等痘疹与坏死病灶,局部甚至形成糜烂或溃疡。肺膈叶以及肝、脾等常有痘疹和坏死病灶。病理组织学观察显示,肺痘疹病灶主要呈现渗出-增生结节和坏死-增生结节变化,病灶内血管、细支气管等周围常有大量绵羊痘细胞,胞质内有嗜酸性包涵体;病变消化道黏膜局部,上皮细胞程度不等增生、水泡变性,固有层及黏膜下层充血、水肿,有大量绵羊痘细胞,其细胞质内包涵体明显。肝、脾、肾也有程度不等坏死-增生结节变化。肺超微结构观察显示,肺泡上皮细胞肿大,细胞核浓缩、染色质聚集,线粒体程度不等肿胀、嵴断裂、空泡化,可见细胞质内包涵体。研究证明,除局部皮肤病变外,消化道黏膜和肺等实质器官的痘疹病变是患绵羊痘小尾寒羊具代表性的病理变化,尤其痘疹病灶中大量绵羊痘细胞的出现具有证病性意义。     

麦草土尘致家兔尘肺的病理学研究

用甘肃河西地区麦草土尘在家兔成功地复制出了尘肺模型,病理形态学研究表明,在肺与支气管淋巴结可引起尘沉着和尘细胞结节形成,引起支气管炎和血管周炎,单核细胞肺泡炎和间质性肺炎,淋巴结构的尘细胞结节形成等。这些变化与甘肃河西地区马类动物气喘病自然病例的变化相似。病理生理学研究表明,试验组动物有较严重的低氧血症和呼吸性酸中毒,肺循环中有大量单核细胞和微血栓滞留,试验后期肺组织顺应性明显降低,这也是引起尘肺     

环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点

对甘肃白银矿区中毒绵羊的肺组织进行了元素分析及病理组织学和超微结构观察，并与人工实验中毒病例进行比较，确认肺脏的损害主要是由于环境污染镉在其蓄积所致。组织学变化的特征是慢性肺泡隔炎，细支气管炎，细支气管周围炎，小动脉管壁玻璃样变，血管周围炎，片状纤维结缔组织增生和纤维化。电镜观察发现，肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ｉ型上皮变性和坏死，Ⅱ型上皮增生及肺泡隔大量胶原束形成。作者认为，肺脏是环境镉在绵     

羊尤氏泰勒虫病的病理学观察

对尤氏泰勒虫人工感染的绵羊进行了病理学观察。主要的组织病变：淋巴结充血、出血及淋巴窦网状内皮细胞增生;肺脏出血,间质淋巴细胞和网状细胞增生,肺泡隔增厚;肾小球内皮细胞、血管内皮细胞增生,淋巴网状细胞灶状积累,甚至形成结节;心肌细胞变性、坏死,染色不均;肠道固有膜明显充血、出血;肝细胞颗粒变性,有散在细胞坏死,汇管区和小叶间有淋巴网状细胞增生;瘤胃黏膜下层有散在性出血,肌层见灶状出血。     

绵羊小反刍兽疫临床病例的病理学观察

旨在深入探讨绵羊小反刍兽疫的病理变化特点。对临诊疑似小反刍兽疫绵羊进行RT-PCR检测和确诊,并对6例病羊进行病理解剖学和病理组织学研究。结果表明,经N基因RT-PCR检测,扩增出350bp左右特异性片段,确诊该羊病为绵羊小反刍兽疫。病理解剖学观察显示,病羊鼻腔、眼睛有多量黄色稀薄或黏脓性分泌物,口腔黏膜有程度不等溃烂。肺有程度不等肺炎,肝、脾表面及切面有大量针尖至粟粒大小灰白色或黄白色病灶分布。全身淋巴结肿大呈浆液性或出血性淋巴结炎,尤以肠系膜淋巴结和支气管淋巴结为重。肠黏膜呈不规则条纹状或斑块状出血,以小肠最明显,甚至形成溃疡。病理组织学观察显示,肺、支气管、肝、脾、淋巴结均有大量多核巨细胞(合胞体细胞)增生,呈灶状聚集或散在分布,细胞质中含有圆形嗜酸性包涵体。肺呈支气管间质性肺炎,肺泡及间质有大量巨噬细胞、淋巴细胞增生浸润。肝、脾、肾等器官实质广泛变性、坏死,间质中有巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞增生浸润。研究证明,病羊多组织器官中大量含嗜酸性胞浆包涵体多核巨细胞(合胞体细胞)的增生和支气管间质性肺炎的形成是绵羊小反刍兽疫重要并具代表性的病理变化特点。有关脾与淋巴结中大量含嗜酸性胞浆包涵体的多核巨细胞(合胞体细胞)呈灶状聚集或散在分布在国内外尚属首次报道。     

人工感染弓形虫兔主要脏器病理形态学观察

将人工感染弓形虫兔于濒死期(3～46d不等)扑杀,取其心、肝、脾、肺和肾五种脏器组织,作了病理形态学观察。主要结果如下:肝、心、脾组织中有周边无炎性反应的凝固性坏死;肝组织中还有网状细胞增生形成的结节;肺脏表现为肺泡隔炎等,这些特征性病变与其他动物弓形虫病变基本相同。同时观察到在肝窦状隙、小叶间动、静脉、肺泡壁毛细血管、肺支气管动脉、心肌纤维间毛细血管和脾静脉窦内均有血栓形成,同时伴?坏死性血栓性血管炎;各脏器的动脉管壁呈现不同程度的玻璃样变,以及由血栓形成所致其周围组织的病变。另外,应用PAS、PTAH、Weigert-Gram等染色方法显示组织切片中的弓形虫,比H.E染色更易于观察。     

绵羊肺腺瘤病毒自然感染病例的病理学观察

通过对2只自然感染绵羊肺腺瘤病毒的病羊进行剖检及病理组织学观察,了解此病毒对绵羊机体的主要侵害器官及其他各器官所发生的一系列变化。试验结果表明:剖检可见肺脏膨隆,体积增大、充满胸腔;肺的表面和切面上见到大小不一、质度较实的黄白色小结节;有些病例肺胸膜的脏层与壁层发生黏连;在支气管、细支气管内可见白色泡沫状的黏液。组织学检查可见肺泡壁上皮细胞和细支气管上皮细胞增生,呈乳头状向肺泡腔内或细支气管腔内生长;邻近部位的肺泡腔内有大量的巨噬细胞增生。从观察结果中可以看出,绵羊肺腺瘤病毒主要侵害肺脏和机体的免疫器官,可为绵羊肺腺瘤病的进一步研究提供参考。     

动物尘肺研究

１９８８－１９９０年间，用光镜，电镜，电子控针微分析技术与临诊检查法，对甘肃省河西地区８１７头动物的肺和支气管淋巴结进行了研究。首次发现这一地区动物的尘肺存在。各种动物病变的发生率如下：猪２４．５％（２５／１０２），绵羊１．７％（２／１１６），山羊１２．６％（９／７１），鸡６０（１５／２５）和马３９．２５％（病死率）。其组织特征是多发性间质性肺炎灶和大量含尘巨噬细胞结节。这些巨噬细胞尘粒的主要元素     

双峰驼肺组织的结构特征

通过光镜和电镜技术对我国甘肃和内蒙古４８例双峰驼肺脏组织结构的研究表明,双峰驼肺胸膜极厚,其中富含大量胶原纤维和弹性纤维,在肺脏各叶的边缘和腹面,其胸膜下常有较多脂肪组织聚集。腹面肺胸膜下的脂肪中还有淋巴结分布。肺小叶明显,小叶间结缔组织丰富,支气管、细支气管管壁较厚,粘膜层常呈许多明显的皱襞。肺呼吸部的组织学特点是,肺泡管数目多,每支呼吸性细支气管分出６￣１０个或更多的肺泡管。肺泡管宽大,但肺泡     

HIF-2α在藏羊肺脏的表达分布研究

目的:研究藏羊肺脏组织中低氧诱导因子(Hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)的表达分布。方法:取藏羊肺脏组织作为试验样本,制成石蜡切片,通过HE染色法观察藏羊肺脏组织的形态结构,之后通过免疫组织化学染色观察藏羊肺脏组织的形态,并分析HIF-2α在藏羊肺脏器官中的表达分布结果。结果:HIF-2α表达为强阳性的是藏羊肺脏中的肺泡导管、末端细支气管和肺泡Ⅱ细胞部位。结论:此次试验通过研究HIF-2α在藏羊肺脏中的表达结果的分布,表明藏羊肺脏在肌细胞等结构的表达程度远低于肺泡导管、终末支气管上皮细胞和Ⅱ型肺泡细胞的表达程度。     

血管内皮生长因子在绵羊肺脏中的表达分布研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在绵羊肺脏中的表达分布特征。方法取成年绵羊肺脏组织,制备石蜡切片,利用HE染色法观察绵羊肺脏组织的形态结构,采用免疫组织化学方法检测VEGF在绵羊肺脏组织中的分布。结果肺脏的各类型细胞均可见VEGF表达,在绵羊肺脏导气部的细支气管和终末细支气管的上皮细胞,呼吸部的肺泡管和呼吸性细支气管的上皮细胞,以及肺的血管内皮细胞均可检测到VEGF的强阳性表达信号。结论VEGF广泛分布于绵羊肺脏组织中,对其形态结构和功能的维持具有重要作用。     

马类动物气喘病病理研究：35例自然病畜病性与病理

用HE及特殊染色法、电镜、能谱分析、电子探针、偏光显微镜及微生物分离培养等方法,研究了气喘病自然病例的肺与支气管淋巴结。肺与淋巴结组织中尘细胞明显增多,细胞器受损,铝、硅等元素超常,肺组织变化还包括单核细胞性肺泡炎和间质性肺炎,从病肺中分到了普通高温放线菌、干草小多孢菌等菌类。结果表明,肺中有机与无机成分均存在。作者认为,甘肃河西一带的马类动物气喘病属一种极少报告的外源性混合性尘肺,其中,有机尘肺与国外描述的“马农民肺”(farmer's lung of horses)变化相似。     

宁夏某羊场绵羊肺炎支原体的分离鉴定及病理组织学观察

为了确定宁夏某羊场发生一起以体温升高、咳嗽、呼吸困难为临床特征且具有传染性的疾病的病原，采集濒死病羊的病理组织，应用细菌分离培养、分子生物学鉴定、病理组织学观察及免疫组织化学分析等方法对采集的病料进行病原检测和诊断。结果显示，细菌分离培养获得3株支原体分离株，分子进化分析发现其均属于绵羊肺炎支原体，与国际标准株Y-98的序列一致性为100%。病理组织学观察显示，肺泡上皮细胞坏死、增生，支气管管腔内和肺泡腔内大量炎性细胞浸润，支气管和气管黏膜上皮细胞坏死、脱落、固有层水肿、炎性细胞浸润。对不同脏器的免疫组织化学分析显示，绵羊肺炎支原体主要集中于肺脏和气管内，且肺脏的阳性组织百分比最高，其次是支气管和气管。结合疫病的流行病学调查，该羊场所发疾病为运输应激后感染绵羊肺炎支原体导致，该病原侵染并定植于肺脏、气管及支气管上皮细胞，引起羊严重的呼吸道病症。     

副猪嗜血杆菌病的病理组织学观察

本实验将具有典型副猪嗜血杆菌病症状猪的组织器官通过石蜡切片技术制作成病理组织切片,观察副猪嗜血杆菌病的病理组织变化特征,为临床诊断该病提供诊断依据.结果表明:患有副猪嗜血杆菌病的病猪剖检可见肝脏,脾脏、肺脏表面和心包的壁层、脏层有纤维素性渗出物.肝脏表面、脾脏和肺泡腔有数量不等的炎性渗出物.肺泡间隔增宽,显微镜观察发现心肌纤维断裂,肺小叶间质水肿,血管扩张充血,纤维结缔组织增生伴有局灶性细胞浸润.     

绵羊肺炎支原体对肺及肺外脏器影响的研究

绵羊肺炎支原体（M ovipneumoniae）是引起绵羊胸膜肺炎的病原体。一般认为绵羊肺炎支原体可引起羊的胸膜肺炎。通过病原培养和PCR检测，除了肺脏外，在其它脏器也能检测到支原体，特别是危重病羊在肺外其它脏器分离出支原体的几率更高。绵羊肺炎支原体除主要引起肺脏的病变外，还可以造成心、肝、脾、肾、脑、淋巴结的损害。肺脏不是肺炎支原体感染的唯一靶器官。     

绵羊肺腺瘤病研究进展

<正>绵羊肺腺瘤病(Ovine pulmonary adenomatosis,OPA)是绵羊的一种慢性、进行性、接触性传染的肺脏肿瘤性疾病,山羊也发生此病。该病是以患羊咳嗽、呼吸困难、消瘦、大量浆液性鼻漏、Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ pneumocytes)和无纤毛细支气管上皮