噻环乙胺对大鼠不同脑区cGMP含量的动态影响

为探讨环鸟苷酸(cGMP)在噻环乙胺全麻分子学机理中可能的作用,48只SD大鼠,随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,用放射免疫法分别测定各脑区的cGMP含量.结果显示,大鼠腹腔注射噻环乙胺30mg/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑的cGMP含量明显降低,分别较对照组降低了35.30%(P<0.01),26.48%(P<0.01),40.67%(P<0.01),而在恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组cGMP含量明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在噻环乙胺麻醉全过程中脑干、小脑的cGMP含量未发生明显的变化.这表明,cGMP参与了噻环乙胺全麻作用产生的分子学机理的调控,噻环乙胺全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区cGMP释放有关.     

噻环乙胺对大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的影响

研究噻环乙胺麻醉下大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的变化,探讨噻环乙胺中枢麻醉作用可能的机理。Wista大鼠128只,随机抽取8只为对照组,其余大鼠随机均分为5个试验组,分别用于测定L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量;每个试验组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内源性阿片肽的含量。结果显示腹腔内注射噻环乙胺25mg·kg-1后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05或P0.01);海马内L-Enk、M-Enk和β-EP含量均显著增加(P0.05或P0.01),dynA和OFQ的含量均无显著变化;脑干内M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05),L-Enk的含量无显著变化;恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量均恢复显著(P0.05);麻醉全过程中,小脑内5种内源性阿片肽的含量均无显著变化(P0.05)。结果提示噻环乙胺对不同脑区内源性阿片肽的影响,可能是其产生全麻作用的重要机理之一。噻环乙胺中枢麻醉作用,可能与增加大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA,海马内L-Enk、M-Enk和β-EP和脑干内M-Enk、β-EP和dynA的含量,同时降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ的含量有关。     

噻环乙胺对大鼠不同脑区AC活性及cAMP含量的动态影响

为研究噻环乙胺对大鼠不同脑区腺苷酸环化酶（AC）活性及3’、5’-环腺苷酸（cAMP）含量的动态影响,将168只SD大鼠随机均分为2大组,分别测定脑AC活性及cAMP含量。每大组分为对照组和低、高剂量噻环乙胺组（腹腔注射30、60 mg.kg-1）,每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用放射免疫法测定脑组织AC活性、cAMP含量。结果表明：在两剂量的麻醉组不仅大脑皮层、丘脑的AC活性明显增强,而且上述脑区cAMP含量显著升高（与对照组相比,P〈0.05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述两脑区的AC活性、cAMP含量均有不同程度的下降,其中高剂量组下降极显著（与麻醉组相比,P〈0.01）,恢复Ⅱ组明显下降（与麻醉组相比,P〈0.01）。两剂量组对大鼠海马、脑干及小脑等脑区的AC活性、cAMP含量均无明显的影响。结果提示：AC、cAMP可能在噻环乙胺全麻作用产生的分子机理中发挥重要作用。噻环乙胺麻醉作用可能与提高大脑皮层、丘脑的AC活性,增加cAMP含量相关。     

不同缓冲盐系对噻环乙胺麻醉效果影响和刺激性比较

将噻环乙胺加入不同的缓冲盐体系(DZ组生理盐水、LS组磷酸盐缓冲液、JS组枸橼酸盐缓冲液、BL组巴比妥-氯化钠缓冲液)配制成注射剂,选用小鼠进行麻醉试验,用家兔实施刺激性试验,探讨缓冲盐体系对麻醉效果和刺激性的影响。结果显示:噻环乙胺配合BL组缓冲液较配合DZ、LS、JS组缓冲液制成的注射液在小鼠麻醉前期、中期,镇静、肌松、镇痛效果明显优于其他3组(P0.05)。在麻醉后期4组在镇痛和肌松方面虽无明显的差异(P0.05),但BL组在镇静方面明显优于其他3组(P0.05)。在4组进行缓冲盐体系刺激性比较试验中,肌注局部刺激性试验4组均符合注射规定,但在滴眼局部刺激性试验中LS、JS组出现了轻微刺激。     

噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂对大鼠不同脑区乙酰胆碱含量的影响

乙酰胆碱(ACh)是中枢神经系统中重要的兴奋性神经递质,与自主神经系统的调节、肌肉运动、大脑意识与思维、学习与记忆等都有广泛联系,对激活并维持脑电和行为的觉醒有重要作用.大量的动物研究表明,抑制ACh在中枢的释放和传递是全麻药产生中枢麻醉作用的机制之一[1-4].     

噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响

动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO／cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组（腹腔注射60、30mg／kg噻环乙胺）,每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量（与对照组相比,P〈0．05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组（P〈0．05）外,其余指标均显著恢复（与对照组相比,P〉0．05）。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO／cGMP信号转导系统相关。     

噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区神经肽含量的影响

通过研究噻环乙胺及XFM麻醉下大鼠不同脑区OFQ、dynA和SP含量的变化,探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.Wistar大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内OFQ、dy nA和SP的含量.结果显示,腹腔注射(ip)噻环乙胺2 mL/kg后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA和SP含量均显著增加(P<0.05或P<0.01);脑干内OFQ含量显著降低(P<0.05),dynA含量显著增加(P<0.05),SP含量无显著变化.恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组大鼠上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中,海马和小脑内OFQ、dynA和SP含量均无显著变化.ip XFM 2 mL/kg后,麻醉组,大脑皮层内dynA含量显著增加(P<0.01),OFQ和SP含量均无显著变化;丘脑内OFQ含量显著降低(P<0.01),dynA和SP含量均显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内OFQ、dynA和SP含量均显著恢复(P>0.05).结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区OFQ、dynA和SP含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一;噻环乙胺麻醉中枢作用可能与降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ,增加大脑皮层和丘脑内dynA和SP及脑干内dynA的含量有关;而XFM则可能与降低丘脑内OFQ,增加丘脑内dynA和SP及大脑皮层内dynA的含量有关.     

噻环乙胺及小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区β-内啡肽含量的影响

对噻环乙胺及XFM麻醉下,大鼠不同脑区β-EP含量的变化进行研究,以探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.选择Wista大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.用ELISA测定各脑区内β-EP的含量.结果,ip噻环乙胺2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑和脑干内β-EP含量显著增加(P＜0.05或P＜0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P＞0.05);麻醉全过程中小脑内β-EP含量无显著变化.ip XFM 2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量显著增加(P＜O.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P＞0.05);麻醉全过程中小脑和脑干内β-EP含量无显著变化.结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区β-EP的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.噻环乙胺麻醉中枢作用可能与增加大脑皮层、海马、丘脑及脑干内β-EP含量有关;而XFM则可能与增加大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量有关.     

噻环乙胺对大鼠不同脑区突触体Ca2+ Mg2+-ATP酶活性的动态影响

Ca2+,Mg2+-ATP酶,也称Ca2+泵或Ca2+-ATP酶.脑Ca2+,Mg2+-ATP酶主要功能是消耗ATP酶提供的能量将细胞内Ca2+泵至胞外或泵入胞内内质网,通过调节并维持神经元细胞胞浆Ca2+的低稳态,在维持神经系统功能中发挥着重要作用[1].     

外源性硫化氢对氯胺酮全麻大鼠心电的影响

<正>一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)是人们研究已久的气体信号分子,近年来硫化氢(H2S)被认为是一种新型气体信号分子,随着相关研究的深入,H2S表现出多种生理功能,并发现其与麻醉具有一定的相关性[1]。前期课题组在氯胺酮麻醉前20 min对大鼠腹腔注射不同剂量的Na HS,在麻醉时期、镇痛、镇静、肌松效果及主要生理机能等方面观察了外源性H2S对全麻过程的影响作用,取得了初步的研究成果[2-3]。本研究主要观察不同     

噻胺酮麻醉对犬脑电图影响的实验研究

应用噻胺酮对８条犬进行麻醉脑电图监测试验。应用ＳＪ－４２型生理多导仪描记术的麻醉脑电图。结果诱导麻醉后，犬的脑电图无论在波形，频率，还是波幅方面都发生了极为显著的改变，其主要特征是脑电由高低幅快节律转变为低频高幅慢节率。     

噻拉嗪对大鼠不同脑区DA及NE含量的影响

为研究噻拉嗪对大鼠不同脑区兴奋性单胺类神经递质含量的影响,探讨噻拉嗪的中枢麻醉作用机制。将32只大鼠随机分成4组(对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组)。用HPLC-荧光检测法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果显示,腹腔注射60 mg/kg体重噻拉嗪后,麻醉组大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量降低,差异显著(P<0.05),其中大脑、丘脑、海马内DA含量降至最低,且差异显著(P<0.05);小脑、脑干内DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量和大脑、丘脑、海马内DA含量的降低,可能是噻拉嗪产生全麻作用的重要机理之一。     

桦木酸对大鼠胃溃疡大鼠抗氧化能力的影响

为了探讨桦木酸对大鼠胃溃疡的保护作用及可能机制,采用无水乙醇灌胃法建立大鼠胃黏膜损伤模型,检测桦木酸对大鼠胃黏膜组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果表明,桦木酸能降低大鼠胃黏膜组织中MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性。说明桦木酸对大鼠胃黏膜损伤的保护作用与增强胃黏膜抗氧化能力、抑制自由基生成密切相关。     

点电极法评价噻胺酮麻醉对犬心功能影响的实验研究

本实验借助于生理多导仪，应用点电极法描记心阻抗微分图，同步应用常规方法描记心电图和心音图，获取了８条犬在噻胺麻醉状态下的六项心功能指标：心率、心室最大射血速度，左室射血时间，心搏出量、心输出量和心脏指数。     

绿茶粉对老年犬生化指标及抗氧化能力的影响

选取10岁初始体重为34.5～37.5 kg的拉布拉多犬72条,随机分为4组,每组3个重复,每个重复6条,分别饲喂添加0,1 000,2 000和4 000 mg/kg绿茶粉饲料,以研究不同水平绿茶粉对老年犬血清生化指标和抗氧化指标的影响,试验进行60 d。结果表明:随着绿茶粉添加量的增加,谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素逐渐下降,除1 000 mg/kg组外各试验组均显著低于对照组;随着绿茶粉从1 000 mg/kg提高到4000 mg/kg,血清中甘油三酯、胆固醇都显著低于对照组(P<0.05)。尿酸、尿素氮、葡萄糖、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白差异不显著(P>0.05)。同时,绿茶粉能显著提高老年犬血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.05)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力(P<0.01),并能明显降低血清中丙二醛(MDA)含量(P<0.05)。结果提示,添加2 000 mg/kg绿茶粉对老年犬有很好的保健作用。     

噻拉嗪复合舒泰对长白猪的麻醉效果观察

为评价噻拉嗪复合舒泰对长白猪的麻醉效果,试验选取10头长白猪,肌肉注射噻拉嗪1.0 mg/kg和舒泰50 8.0 mg/kg,连续监测全麻过程中猪只的麻醉状态、镇痛、镇静和肌松效果。结果表明:给药后(6±1)min全部猪只进入麻醉状态,麻醉可维持(23±1) min,苏醒期为(32±2)min;在麻醉期全程中猪只的镇痛、镇静和肌松效果良好。说明给予1.0 mg/kg的噻拉嗪和8.0 mg/kg的舒泰50对长白猪麻醉时诱导迅速,维持时间长,苏醒平稳,可用于猪外伤处置、脐疝、腹壁疝等中型手术的麻醉保定。     

复方噻胺酮对犬麻醉效果的实验观察

一、试验方法60只犬,多为实验用杂种犬,另一部分是需要麻醉的门诊病例。分为3个剂量组:①5.0 mg/kg组:公犬11只,母犬17只,6月龄以上;②7.5 mg/kg组:公犬10只,母犬6只,其中1月龄小犬6只(4♂,2♀);6月龄     

白芍总苷对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及机制研究

目的:观察白芍总苷对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的影响及机制研究。方法大鼠分假手术、VD模型、白芍总苷3组,每组10只。采用Morris水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,蛋白印迹分析测定各组凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。结果:白芍总苷组大鼠逃避潜伏期显著缩短,跨越平台次数显著增加(P<0.01),且海马组织中Bcl-2显著上调,Bax、Caspase-3表达显著下调(P<0.01)。结论:白芍总苷可改善VD大鼠行为学能力,可能与其调控凋亡相关蛋白的表达有关。     

噻拉嗪对大鼠离体脑神经元ATP酶活性影响的研究

为研究噻拉嗪对离体神经元Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响,明确噻拉嗪麻醉机制,为临床麻醉提供相应的理论依据。本试验分离培养胎鼠脑皮质神经元,在培养第8天加入浓度为15、25、35μg/mL和45μg/mL噻拉嗪,分别在加药后0、5、10、15、20、25、30、45、60、90 min和120 min采用分光光度法测定离体神经元Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性。试验结果显示,不同浓度噻拉嗪作用于离体培养的神经元后可见Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均呈现先下降后上升的趋势。25 min时,15、25μg/mL和45μg/mL组Na~+-K~+-ATP酶活性与0 min比分别降低了63.72%,66.77%和64.63%(P<0.01),这3组酶活性的最高值较最低值分别升高了188.9%、208.4%和181.8%(P<0.01)。35μg/mL组在15 min时为最低值,下降了67.04%(P<0.01),且最高值较最低值上升了196.2%(P<0.01)。不同浓度组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均在25 min降至最低值,分别较0 min下降了42.81%、68.91%、87.67%和80.14%(P<0.01)。4个组的最高值较最低值分别上升了46.95%、104.2%、420%和170.8%(P<0.01)。结果表明,噻拉嗪通过显著降低Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性来发挥麻醉作用,其作用机制可能与改变神经元胞内外的离子平衡状态有关。