强痛宁对大鼠中枢脑区NO/cGMP信号转导通路影响

为了研究强痛宁麻醉下大鼠中枢脑区一氧化碳合酶(NOS)活性、NO和环乌苷酸(cGMP)浓度变化,探讨强痛宁麻醉镇痛的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期组,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定cGMP浓度。结果表明,腹腔注射强痛宁6 mg/kg体重后,麻醉期各脑区NOS活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);cGMP浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,强痛宁抑制大鼠中枢脑区NOS活性,阻断NO/cGMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区ATP酶活性的影响

为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na＋-K＋-ATP、Ca2＋-AT P和Mg2＋-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na＋、K＋-ATP酶活性与对照组比较降低显著（P〈0.05或P〈0.01）,小脑、脑干和海马Ca2＋-ATP酶活性与对照组比较显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,大脑Mg2＋-AT P酶活性低于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na＋-K＋-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2＋-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2＋-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。     

鹿特异性复合麻醉剂对大鼠不同脑区GLU和ASP含量的影响

为了研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用的可能机理。将32只SD大鼠随机分成对照组、诱导组、麻醉组、苏醒组,采用反向高效液相色谱法测定各脑区GLU和ASP的含量。结果显示,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,诱导组大鼠大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量与对照组比较降低显著(P0.05或P0.01);麻醉组大脑、小脑、脑干和海马GLU和ASP含量显著低于对照组(P0.01);苏醒组小脑和脑干GLU和海马中的ASP与对照组比较差异仍显著(P0.05)。麻醉全程,丘脑内GLU含量与对照组比较差异不显著(P0.05)。表明鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用,可能与降低大脑、小脑、脑干和海马内的GLU、ASP和丘脑内的ASP含量有关。     

鹿特异性复合麻醉剂对梅花鹿麻醉效果观察

为评价鹿特异性复合麻醉剂对梅花鹿的麻醉效果。试验选取6只本地成年梅花鹿,肌肉注射0.04 m L/kg体重的鹿特异性复合麻醉剂,连续监测全麻过程中梅花鹿的麻醉状态、镇痛、镇静和肌松效果。结果显示,注药后6.1±0.45min全部梅花鹿进入麻醉状态,麻醉可维持91.67±2.25 min,苏醒时间为33±2.0 min;在进入麻醉期全程中梅花鹿的镇痛、镇静和肌松效果良好。表明,鹿特异性复合麻醉剂对梅花鹿麻醉诱导迅速,维持时间较长,苏醒平稳,可适用于临床中梅花鹿的麻醉。     

鹿特异性复合麻醉剂对梅花鹿循环和呼吸系统的影响

为观察鹿特异性复合麻醉剂对梅花鹿循环和呼吸的影响,6只成年健康梅花鹿被肌注鹿特异性复合麻醉剂0.04 m L/kg,给药后全程监测动物的麻醉状态、呼吸频率(RR)、心率(HR)、收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)、舒张压(DBP)、动脉血氧饱和度(SPO2)、体温(T)等参数。结果显示:鹿特异性复合麻醉剂作用梅花鹿的诱导时间为(6.10±0.45)min,麻醉时间为(91.67±2.25)min,苏醒时间(33.0±2.0)min;梅花鹿在诱导期HR、RR出现一过性升高,进入麻醉期后开始降低,与诱导前比较变化显著(P0.05);麻醉期DBP、SBP、MAP、T和SPO2与诱导前比较显著降低(P0.05)。结果提示:鹿特异性复合麻醉剂对梅花鹿麻醉期循环和呼吸部分指标有一定影响,但苏醒后各指标恢复正常。     

小型猪特异性麻醉颉颃剂对大鼠脑NO/cGMP信号转导系统的动态影响

为探讨NO/cGMP信号转导系统对小型猪特异性麻醉颉颃剂催醒分子机理的调控,144只Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,对照组和试验组再分为早期催醒组、中期催醒组和晚期催醒组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,ELISA测定脑cGMP含量。结果显示,小型猪特异性麻醉颉颃剂能明显地激活大鼠相关脑区的NOS活性和NO及cGMP产量,并且大鼠不同脑区NOS活性、NO产量和cGMP含量的变化趋势不仅与大鼠行为学变化相平行,还与不同时期表现出的催醒效果基本吻合。这表明小型猪特异性麻醉颉颃剂的催醒可能与激活特定脑区的NO/cGMP信号转导系统相关。     

鹿复合麻醉剂对鹿血浆一氧化氮、内皮素及降钙素基因相关肽及血流动力学影响

为研究鹿复合麻醉剂作用下血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量变化与血流动力学变化的相关性,探讨鹿复合麻醉剂引起鹿血流动力学变化的部分机理。试验选取6只健康成年梅花鹿,肌肉注射鹿复合麻醉剂0.04 m L/kg体重,注药前及注药后15、30、45、60、75、90、120 min进行收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的监测,并同步采集颈静脉血样测定NO、ET和CGRP含量。结果表明,麻醉期鹿血浆ET变化与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)变化趋势大致相似,存在着一定相关性(P0.01);CGRP变化与上述指标变化趋势相反,存在一定负相关性(P0.01);NO变化不显著(P0.05)。结果提示,鹿复合麻醉剂作用下引起ET和CGRP含量的变化参与了鹿血流动力学的调节。     

鹿复合麻醉剂对鹿心钠素、降钙素基因相关肽及血压的影响

为研究鹿复合麻醉剂作用下对鹿血压和心率变化与血浆心钠素(ANP)及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,本试验选取6只健康成年梅花鹿,肌注鹿复合麻醉剂0.04 m L/kg,注药前及注药后15、30、45、60、75、90及120 min进行收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的监测,并同步采集颈静脉血样测定ANP和CGRP含量。结果表明,麻醉期鹿血浆ANP含量变化与SBP、DBP、MAP和HR变化波动相同,而CGRP含量的变化与其相反,存在着一定相关性。结果提示,鹿复合麻醉剂作用下引起ANP和CGRP含量的变化参与了鹿血流动力学的调节。     

鹿复合麻醉剂对鹿生理指征、ANP和CGRP的影响

研究鹿复合麻醉剂对鹿生理指征、血浆心钠素(ANP)及降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,以明确药物对机体作用,进而指导药物的临床应用。试验选取6只健康成年梅花鹿,肌注鹿复合麻醉剂0.04 mL/kg,注药前及注药后15、30、45、60、75、90及120 min进行收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)的监测,并同步采集颈静脉血样,酶联免疫吸附法测定血浆中ANP和CGRP含量。结果表明,鹿复合麻醉剂引起麻醉期鹿血浆ANP和CGRP含量变化,使血管发生舒缩改变,导致SBP、DBP、MAP和HR产生相应的变化,苏醒后各指标均恢复到麻前水平。该药物可以应用于鹿的临床麻醉。     

噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性及NO产量和cGMP含量的影响

动态观察噻环乙胺对大鼠不同脑区NOS活性、NO产量、cGMP含量的影响,以探讨NO／cGMP信号转导系统对噻环乙胺全麻分子机理的调控。SD大鼠168只,随机分为对照组和高、低剂量组（腹腔注射60、30mg／kg噻环乙胺）,每个剂量组又分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。用分光光度法测定脑NOS活性和NO产量,放射免疫法测定脑cGMP含量。在两个剂量的麻醉组,不但大脑皮层、海马和丘脑的NOS活性受到明显抑制,而且显著减少上述脑区NO产量和cGMP含量（与对照组相比,P〈0．05）。在高、低剂量的恢复Ⅰ组上述3个脑区的NOS活性、NO产量、cGMP含量均有不同程度的恢复,在恢复Ⅱ组除丘脑cGMP含量明显低于对照组（P〈0．05）外,其余指标均显著恢复（与对照组相比,P〉0．05）。两个剂量组脑干、小脑的NOS活性、NO产量和cGMP含量均无明显的改变。噻环乙胺的麻醉作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区NO／cGMP信号转导系统相关。     

盐酸塞拉嗪对大鼠不同脑区Gln及AsP含量的影响

研究盐酸塞拉嗪麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨盐酸塞拉嗪中枢麻醉作用的可能机理.将48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组.采用反向高效液相色谱法测定各脑区Glu和Asp的含量.结果表明:腹腔注射盐酸塞拉嗪40 mg·kg-1后,麻醉组大鼠海马和丘脑Glu、Asp的含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),而小脑和大脑皮质Glu、Asp的含量显著增加(P＜0.01);恢复Ⅰ组除脑干外其它各脑区Glu和Asp的含量与对照组比较差异显著(P＜0.05);恢复Ⅱ组各脑区Glu和Asp的含量均恢复显著(P＞0.05);麻醉全程,脑干内Glu和Asp含量均无显著变化(P＞0.05).结果提示,盐酸塞拉嗪对海马、丘脑、小脑和大脑皮质内Glu、Asp含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.盐酸塞拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低海马和丘脑内Glu、Asp,增加小脑和大脑皮质内Glu、Asp的含量有关,海马可能是盐酸塞拉嗪作用的最敏感的脑区.     

赛拉嗪-咪达唑仑复合麻醉剂对山羊大脑和海马NO/cGMP信号转导系统及神经递质的影响

旨在研究赛拉嗪复合咪达唑仑对山羊的麻醉效果,并检测中枢神经递质及NO/cGMP信号转导系统的变化,为山羊麻醉提供新的方法,并明确该复合制剂的全身麻醉作用机理.山羊肌内注射复合麻醉剂1.31 mL·kg-1,对照组注射生理盐水,观察动物的行为学变化,监测山羊的生理指标并评估麻醉效果,分别于麻醉诱导期、麻醉期、恢复Ⅰ期、恢...     

噻环乙胺对大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的影响

研究噻环乙胺麻醉下大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的变化,探讨噻环乙胺中枢麻醉作用可能的机理。Wista大鼠128只,随机抽取8只为对照组,其余大鼠随机均分为5个试验组,分别用于测定L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量;每个试验组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内源性阿片肽的含量。结果显示腹腔内注射噻环乙胺25mg·kg-1后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05或P0.01);海马内L-Enk、M-Enk和β-EP含量均显著增加(P0.05或P0.01),dynA和OFQ的含量均无显著变化;脑干内M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05),L-Enk的含量无显著变化;恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量均恢复显著(P0.05);麻醉全过程中,小脑内5种内源性阿片肽的含量均无显著变化(P0.05)。结果提示噻环乙胺对不同脑区内源性阿片肽的影响,可能是其产生全麻作用的重要机理之一。噻环乙胺中枢麻醉作用,可能与增加大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA,海马内L-Enk、M-Enk和β-EP和脑干内M-Enk、β-EP和dynA的含量,同时降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ的含量有关。     

咪达唑仑对山羊不同脑区NO/cGMP信号转导系统的影响

将20只山羊随机分成5组,分别为对照期组、诱导期组、镇静期组、恢复Ⅰ期组和恢复Ⅱ期组,连续观察镇静状态下山羊的行为学变化,采取不同镇静时期山羊脑组织,测定山羊大脑、海马、丘脑、小脑和脑干内一氧化氮合成酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)和环鸟苷酸(cGMP)浓度。结果显示,NOS活性和NO、cGMP含量在镇静期明显下降,恢复期恢复至正常水平,上述指标的变化趋势与山羊行为学变化基本一致。结果表明,咪达唑仑的作用与抑制山羊各个脑区内NO/cGMP信号转导系统有关。     

高铜对雏鸡脑组织一氧化氦含量和一氧化氮合酶活性的影响

1日龄艾维菌肉鸡健雏360羽,随机分为6组,分别喂以对照组日粮(10.89 mg/kg Cu)和高铜日粮(100 mg/kg Cu,高铜Ⅰ组;200 mg/kg Cu,高铜Ⅱ组;400 mg/kg Cu,高铜Ⅲ组;600 mg/kg Cu,高铜Ⅳ组;800 mg/kg Cu,高铜Ⅴ组)6周,观察高铜对雏鸡脑组织和血清一氧化氮(N0)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性变化的影响,探讨高铜对雏鸡脑组织的损伤机理.高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑组织和血清NO的含量较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).NOS的活性随日粮铜含量的升高而升高,各高铜组脑组织NOS的活性较对照组极显著升高(P<0.01);高铜Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清NOS的活性较对照组显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01).日粮铜水平在200 mg/kg及以上时,脑组织和血清NO的含量和NOS的活性随日粮铜的含量升高而升高,脑组织因氧化而受损.