不同形式硒对大鼠生长及短期肝癌模型发生的影响

SD大鼠75只，体重50～60g，随机均分5组。组Ⅰ，正常对照组；组Ⅱ，试验对照组；组Ⅲ，高亚硒酸钠组；组Ⅳ，富硒麦芽组；组Ⅴ，富硒酵母组。组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各组基础饲料中分别添加亚硒酸钠硒，含量分别为0．1、0．1、0．3mg／kg；组Ⅳ，基础饲料中添加富硒麦芽硒0．3mg／kg；组Ⅴ，基础饲料中添加富硒酵母硒0．3mg／kg。各组饲喂基础料第32天时，除组Ⅰ大鼠外，其余4组大鼠实施“AFB1致肝癌短期实验模型程序”。记录各组大鼠体重情况，测定血清碱性磷酸酶（ALP）、甲胎蛋白（AFP）、NO和γ-谷氨酰转移酶（γ-GTase）、SOD、MDA含量，以及肝、肾组织和全血中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、MDA、SOD、羟脯氨酸（HyP）的活性。结果：与对照组相比，富硒酵母硒和富硒麦芽硒能显著促进大鼠生长，提高大鼠增重率、降低料肉比，而亚硒酸钠硒作用不明显；并明显降低血清γ-GTase、HyP水平，提升全血GSH—Px活性及血清SOD水平，有效清除肾脏MDA；在降低血清ALP、AFP和快速提高全血GSH—Px活性方面，富硒麦芽硒作用优于富硒酵母硒。表明富硒酵母硒和富硒麦芽硒比亚硒酸钠硒能更有效提高大鼠生长速度，增强其抗氧化能力，从而抵抗AFB1所致肝肿瘤。     

富硒麦芽对实验性肝癌大鼠NO、NOS和脂质过氧化的影响

50只清洁级sD大鼠随机分为4组：对照组（5只）、模型组（15只）、富硒麦芽组（15只）和亚硒酸钠组（15只）。对照组和模型组饲喂大鼠基础饲料，饲料含硒量为0．1mg／kg；富硒麦芽组和亚硒酸钠组分别在基础饲料中补充富硒麦芽和亚硒酸钠，饲料含硒量为3．0mg／kg。除对照组外，其余3组采用0．01％二乙基亚硝胺（DEN）诱发大鼠肝癌16周，停止诱癌后继续饲养2周再处死全部大鼠，观察富硒麦芽对丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、总胆红素（TBIL）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果显示，富硒麦芽组大鼠血浆ALT、ALP、TBII—NO、MDA和肝组织NO、NOs、MDA显著低于模型组，全血和肝组织GSH—Px活性显著高于模型组；与亚硒酸钠组相比，富硒麦芽组大鼠血浆和肝组织的NO含量和NOS活性显著降低。试验表明富硒麦芽具有减轻肝脏损伤、延缓大鼠肝癌形成的能力，其作用机制之一可能为富硒麦芽能抑制NO的产生，清除体内大量过剩的氧自由基。减轻NO等自由基所致的脂质过氧化损伤。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺致SD大鼠肝癌细胞因子和血管生成的影响

雄性SD大鼠193只，体质量100～120g，随机分为5组。Ⅰ～Ⅲ组，日粮中添加富硒麦芽至硒含量分别为0．3、1．0、3．0mg／kg；Ⅳ组为模型组；Ⅴ组为正常对照组，不加硒也不诱癌，日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0．1mg／kg。Ⅰ～Ⅳ组，饮水中添加二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DEN，100mg／L）诱癌，维持DEN摄入量按体质量每天约10mg／kg，连续16周，然后改饮普通灭菌水至18周末。Ⅴ组始终以普通灭菌水自由饮用。每4周每组取5只鼠眼眶采血；18周末采血、处死所有大鼠。测定血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNFα）、白介素-2（interleukin-2，IL-2）、胰岛素样生长因子-Ⅱ（insulin—like growth factor-Ⅱ，IGF-Ⅱ）、一氧化氮（nitricoxide，NO）、一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase，NOS）等的含量，并以免疫组化法观察大鼠肝肿瘤组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的表达。结果发现，某些剂量富硒麦芽能有效地抑制肝癌大鼠TNFα、IGF-Ⅱ、NO和NOS水平的上升，提升血清IL-2水平，抑制肝肿瘤组织中VEGF的表达。结果提示，富硒麦芽能促进肝癌大鼠免疫功能，抑制肿瘤血管生成，从而发挥其抗癌作用。     

富硒麦芽硒在鸡蛋中的分布及蛋鸡对其相对生物利用率

采用短期饲喂试验研究了富硒麦芽硒在鸡蛋中的沉积以及蛋鸡对其相对生物利用率。将30羽70周龄，产蛋率60%的伊莎蛋鸡随机均分为3组，A组为对照组，饲以基础日粮(含硒0.23mg/kg)；B、C组为试验组，B组饲以基础日粮加亚硒酸钠，日粮含硒(0.70±0.03)mg/kg,C组饲以基础日粮加富硒麦芽，日粮含硒(0.72±0.02)mg/kg。试验过程中观察蛋鸡的生产性能，定期从各组鸡所产蛋中随机抽取5枚测定蛋清、蛋黄硒含量，计算总硒量。试验结束时，每组鸡全部扑杀，测定其全血、肝、肾硒含量和GSH-Px的活性。结果显示，日粮中加硒可提高鸡蛋、肝、肾硒含量和全血、肝、肾GSH-Px活性，但对蛋鸡生产性能无显著影响；与亚硒酸钠一样，饲喂富硒麦芽鸡所产蛋中的硒主要存在于蛋黄中；以亚硒酸钠的相对生物利用率为100%计，富硒麦芽硒提高肝、肾硒含量和GSH-Px活性的相对生物利用率分别为86.4%、98%、116%、111%。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺致肝癌大鼠低血糖症及相关体液调节因子动态变化的影响

雄性SD大鼠193只，体重100～120g，随机分成5组。组Ⅰ～组Ⅲ，日粮中添加富硒麦芽（SEM）至硒含量分别为0．3、1．0、3．0mg／kg；组Ⅳ，模型组；组Ⅴ，阴性对照组，不加SEM也不诱癌，日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0．1mg／kg。组Ⅰ～组Ⅳ，饮水中添加100mg／L二乙基亚硝胺（Diethylnitrosamine，DEN）诱癌，维持DEN摄人量每天约10mg／kg体重，连续16周，然后改饮普通灭菌水至18周末。组V始终以普通灭菌水自由饮用。每4周眼眶采血1次，测定血浆葡萄糖及其相关体液调节因子胰岛素、胰高血糖素、胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）等的含量，统计胰岛素／葡萄糖（IGR1）、胰岛素／胰高血糖素（IGR1）、胰高血糖素／葡萄糖（GGR）值。分析血糖与各相关调节因子间的相关性。结果发现，与同期阴性对照组相比，各诱癌组大鼠血糖和血清胰岛素、胰高血糖素水平及GGR值均显著下降，血清IGF-Ⅱ水平和IGRz值则显著上升，而某些剂量的SEM能有效地抑制血糖、胰高血糖素水平的下降和血清IGF-Ⅱ水平、IGR2值的上升。血糖与上述各调节因子间分别存在显著相关性。结果表明SEM能抑制肝癌大鼠低血糖症的发生，该作用可能是通过对诸多相关调节因子的共同调节而实现的。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌病理学变化的影响

雄性SD大鼠180只,体重100～120g,随机分成5组。组Ⅰ为阴性对照组,不诱癌、不加富硒麦芽(SEM),组Ⅱ为模型组,组Ⅰ和组Ⅱ日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0.1mg/kg;组Ⅲ～组Ⅴ,日粮中分别添加SEM至硒含量为0.3、1.0、3.0mg/kg。组Ⅰ始终以普通灭菌水自由饮用;组Ⅱ～组Ⅴ,饮水中添加100mg/L二乙基亚硝胺(Diethylnitro-samine,DEN)诱癌,维持DEN摄入量每天约10mg/kg体重,连续16周,然后改饮普通灭菌水至18周末。18周末,处死大鼠。诱癌过程中通过肉眼和光镜动态观察各组大鼠的病理学变化。结果显示,SEM组的肝脏病理学变化轻于或显著轻于模型组。结果表明,补充一定量的SEM能延缓和阻滞大鼠肝癌的发生、发展进程。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌肝细胞超微结构变化的影响

雄性SD大鼠180只,体重100~120g,随机分成5组。组Ⅰ,对照组,不诱癌不加富硒麦芽(SEM);组Ⅱ,模型组。组Ⅰ和组Ⅱ,日粮中分别添加亚硒酸钠至硒含量达0.1mg/kg;组Ⅲ~组Ⅴ,日粮中分别添加SEM至硒含量为0.3、1.0、3.0mg/kg。组Ⅱ~组Ⅴ,饮水中添加100mg/L二乙基亚硝胺(Diethylnitrosamine,DEN)诱癌,维持DEN摄入量每天约10mg/kg体重,连续16周,然后改饮普通灭菌水至18周末。组Ⅰ始终以普通灭菌水自由饮用。18周末,处死大鼠。诱癌过程中通过电镜动态观察各组大鼠的肝细胞超微结构变化。结果显示,SEM组的肝细胞超微结构变化轻于或显著轻于模型组。结果表明,补充一定量的SEM能延缓和阻滞大鼠肝癌的发生、发展进程。     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌血管生成的影响

试验选择雄性SD大鼠100只,体重100~120 g,随机分成3组。试验Ⅰ组日粮中添加富硒麦芽（SEM）使硒含量达到3.0 mg/kg;试验Ⅱ组为模型组;试验Ⅲ组为阴性对照组,不诱癌不加SEM;试验Ⅱ、Ⅲ日粮中分别添加亚硒酸钠使硒含量达到0.1 mg/kg。试验Ⅰ、Ⅱ组饮水中添加100 mg/L二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）诱癌,维持DEN摄入量每天约10 mg/kg体重,连续16周,然后改饮普通灭菌水至18周末。试验Ⅲ组始终以普通灭菌水自由饮用。18周末,处死大鼠。利用免疫组织化学法分析大鼠肝肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果表明,SEM组MVD和VEGF表达较模型组显著降低。因此,表明SEM对肝肿瘤血管生成有抑制作用,下调VEGF表达可能是其抑制肿瘤血管生成的主要机理之一。     

纳米硒对肉鸡组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本试验采用2×6因子完全随机设计,研究了纳米硒和亚硒酸钠2种硒源对肉鸡组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。岭南黄公母混合雏780羽按饲养试验要求分为13组,每组4个重复,每个重复15羽。将纳米硒和亚硒酸钠2种硒源分别以0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0mg/kg6个硒水平添加到基础日粮中,配制成12种试验日粮,基础日粮作对照。结果显示:(1)亚硒酸钠添加浓度在0.2～0.4mg/kg硒添加水平范围内肉鸡生长性能和GSH-Px活性处于高峰平台,1.0mg/kg硒添加水平肉鸡生长性能和GSH-Px活性显著低于0.2～0.4mg/kg硒添加水平。纳米硒添加浓度在1.0mg/kg肉鸡生长性能和GSH-Px活性仍然保持在高峰平台。(2)硒源添加浓度在0.1～0.3mg/kg时,亚硒酸钠和纳米硒对肉鸡生长性能的影响无显著差异(P>0.05);硒源添加浓度在0.4～1.0mg/kg时,纳米硒组肉鸡生长性能显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(3)硒源添加浓度在0.1～0.4mg/kg时,两种硒源对GSH-Px活性的影响无显著差异(P>0.05);在0.5和1.0mg/kg硒添加水平上,纳米硒组GSH-Px活性显著高于亚硒酸钠组(P<0.05)。(4)不加硒的空白组全血和组织硒含量显著低于硒添加组。在同一硒添加水平上,纳米硒组和亚硒酸钠组肉鸡全血硒浓度差异不显著,但是,组织硒含量却受硒源的影响。硒源添加     

硒对STZ诱发糖尿病大鼠骨密度影响的研究初报

比较了在低硒饲料的基础上补充不同形态硒对糖尿病大鼠骨密度的影响。健康SD大鼠 1 2 8只 ,体重 50～ 60 g,随机分为 4组 ,每组 32只 ,雌雄各半 ,其中Ⅰ组为低硒对照组 (饲料含硒量 0 0 37mg/kg) ;Ⅱ组为补充亚硒酸钠组 (饲料含硒量 0 3mg/kg) ;Ⅲ组为补充富硒麦芽组(饲料含硒量 0 3mg/kg) ;Ⅳ组为补充富硒酵母组 (饲料含硒量 0 3mg/kg)。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的饲料均是在Ⅰ组低硒饲料的基础上分别添加适量的亚硒酸钠、富硒麦芽、富硒酵母后配制而成。喂饲 5周后 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组用链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)按 60mg/kg腹腔注射诱发糖尿病 ,继续饲喂 6周。用单光子吸收法测定各组大鼠的肱骨、股骨、胫骨、桡骨的骨密度。结果表明 :①STZ致糖尿病大鼠的骨密度随时间的延长有逐渐下降的趋势。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ补硒组大鼠可以在一定时间内延缓STZ致糖尿病大鼠的骨密度下降。在此期间骨密度的下降以肱骨出现最早 ,股骨次之 ,桡骨、胫骨再次之。②饲料补硒组糖尿病大鼠的肱骨、股骨中硒的含量较饲料低硒组糖尿病大鼠的肱骨、股骨中硒的含量显著提高。③补充硒的形态 ,即有机硒 (富硒麦芽、富硒酵母 )或无机硒 (亚硒酸钠 )对糖尿病大鼠肱骨、股骨、胫骨、桡骨的骨密度影响差异不显著。     

Expression of Renin in the Rat Liver

Renin is well-known to be a trigger enzyme in the renin-angiotensin system (RAS). In contrast to the classical RAS, the local RAS has recently been noted in several tissues. The local RAS has a function independent from that of the classical RAS, although its physiological principles are not well known. In the present study, we immunohistochemically demonstrated that hepatocytes in the rat express renin. No renin-immunoreactive cells were detected in rat liver at 0 min after death. At 15 min after death, a small number of renin-positive cells was demonstrated in the lamina hepatica, and they increased with time to the end of observation. Immunoreactivity for renin was scarce throughout the cytoplasm, sometimes condensed to below the cell membrane and around the intracellular granules. Histoplanimetrically, the values from 15 min to 120 min after death were significantly different from that at 0 min after death. Hybridohistochemistry revealed no hybrid signals throughout the liver at either 0 min or 30 min, although renin-immunoreactivity was clearly demonstrated in adjacent sections of liver at 30 min after death. In RT-PCR, the radioactivities in kidney and liver at 0 min after death were not different from those at 30 min after death, respectively. These results suggest the existence of hepatic renin in the rat.     

鸵鸟肝脏的形态学观察

应用解剖学和组织学方法对鸵鸟肝脏形态结构进行了系统观察。结果表明,鸵鸟肝脏外包被膜,其结缔组织伸入肝内,形成不发达的小叶间结缔组织,将肝分成许多大小不同的肝小叶,中央静脉位于其纵轴中央,肝细胞排列成管状,以中央静脉为中心向周围呈辐射状排列,但不整齐。肝细胞管的中央有一小管即胆小管,其管壁亦由肝细胞膜构成。肝细胞管之间的间隙为肝血窦,窦壁由一层内皮细胞构成,窦内可见枯否氏细胞。     

镉对泥鳅肝脏及其过氧化氢酶的影响

通过生物毒性试验,探讨镉对泥鳅肝脏的损伤和过氧化氢酶活性的影响。采用静水养殖法,设置0.05、0.5、5.0mg/L三个浓度Cd2+的染毒组和一个对照组,分别在2、4、6、8、10d取泥鳅肝组织测定过氧化氢酶活性,同时制作石蜡组织切片。结果显示,随着染毒浓度的增加和同一浓度处理时间的延长,肝细胞出现肿胀、破裂,细胞核出现浓缩、溶解,甚至消失;同时,过氧化氢酶活性检测发现,肝组织中过氧化氢酶的催化能力越来越弱,说明Cd2+对过氧化氢酶活性的抑制作用越来越大。综合分析表明泥鳅对Cd2+反应较为灵敏,当Cd2+浓度达到0.5mg/L时,泥鳅的肝脏出现了损伤,随着染毒浓度的增加,损伤越严重。     

Liver disease in the geriatric patient.

Normal functioning of the liver does not seem to change significantly in dogs and cats as a result of age. Despite this, older dogs and cats are at greater risk for the development of liver disease. The diagnosis of liver disease is initiated by the veterinarian's suspicion that liver disease might be present, followed by the case history and a physical examination. The initial workup for the older dog or cat with suspected liver disease should begin with a CBC, serum chemistry profile, and urinalysis. This may be followed by a liver function test, radiographic or ultrasonographic imaging studies, hepatic fine-needle aspiration, and, ultimately, liver biopsy.     

Nuclear Inclusions in the Liver Cells of the Golden Hamster

Intranuclear inclusion bodies were observed in the liver cells of 21 of 104 hamsters. The cause of these inclusions remains unknown but they probably represent infoldings of the nuclear membrane in which the cytoplasm has become segregated. An account is given of the age incidence, morphology and histo-chemical features of these inclusions.