芝麻素对氟胁迫下斑马鱼头部抗氧化功能和免疫相关酶活性的影响

为了探讨芝麻素对氟胁迫下斑马鱼头部抗氧化功能和非特异性免疫的影响,采用半静态法,将驯养后的斑马鱼,随机分为对照组(CK)、1 g/kg芝麻素组(S1)、2 g/kg芝麻素组(S2),80 mg/L氟胁迫组(F)、1 g/kg芝麻素组+80 mg/L氟胁迫组(FS1)、2 g/kg芝麻素组+80 mg/L氟胁迫组(FS2),分别在试验进行45、90 d时取斑马鱼头部,并对头部组织中的活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)进行测定。结果表明,与F组比较,饲粮中添加芝麻素的FS1和FS2组斑马鱼头部ROS、MDA含量明显下降(P<0.05),而SOD活性明显上升(P<0.05),免疫相关酶ACP和AKP活性明显上升(P<0.05)。由此可见,饵料中添加一定剂量的芝麻素后,可以在一定程度上缓解氟胁迫对斑马鱼头部造成的氧化应激和免疫毒性作用。     

Oxidative stress drives divergent evolution of the glutathione peroxidase (GPX) gene family in mammals

The molecular basis for adaptations to extreme environments can now be understood by interrogating the ever-increasing number of sequenced genomes. Mammals such as cetaceans, bats, and highland species can protect themselves from oxidative stress, a disruption in the balance of reactive oxygen species, which results in oxidative injury and cell damage. Here, we consider the evolution of the glutathione peroxidase (GPX) family of antioxidant enzymes by interrogating publicly available genome data from 70 mammalian species from all major clades. We identified 8 GPX subclasses ubiquitous to all mammalian groups. Mammalian GPX gene families resolved into the GPX4/7/8 and GPX1/2/3/5/6 groups and are characterized by several instances of gene duplication and loss, indicating a dynamic process of gene birth and death in mammals. Seven of the eight GPX subfamilies (all but GPX7) were under positive selection, with the residues under selection located at or close to active sites or at the dimer interface. We also reveal evidence of a correlation between ecological niches (e.g. high oxidative stress) and the divergent selection and gene copy number of GPX subclasses. Notably, a convergent expansion of GPX1 was observed in several independent lineages of mammals under oxidative stress and may be important for avoiding oxidative damage. Collectively, this study suggests that the GPX gene family has shaped the adaption of mammals to stressful environments.     

Oxidative stress in the erythrocytes of cattle intoxicated with Senecio sp

BACKGROUND: Intoxication caused by Senecio sp is characterized by irreversible damage to liver cells and may be associated with oxidative stress. OBJECTIVES: The aim of this study was to evaluate the effects of intoxication by Senecio sp on lipoperoxidation, antioxidant defenses, and the osmotic resistance of erythrocytes in cattle. METHODS: Blood samples from 30 intoxicated animals (group 1) and 30 healthy animals (group 2) were analyzed. The diagnosis of poisoning by Senecio sp was based on histopathologic lesions verified through hepatic biopsy. The following biochemical parameters of oxidative stress in the erythrocytes were determined: thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), copper-zinc superoxide dismutase (CuZnSOD) activity, and nonprotein sulfhydryl (NPSH) groups. Erythrocyte osmotic fragility also was evaluated. RESULTS: TBARS concentration and CuZnSOD activity were significantly (P <.001) higher in group 1 when compared with group 2. The concentration of erythrocyte NPSH groups was significantly (P <.03) lower in group 1 when compared with group 2. Osmotic fragility was more pronounced in the erythrocytes of group 1 when compared with group 2 (P < .001). CONCLUSIONS: The results of this study indicate that poisoning by Senecio sp causes an increase in lipoperoxidation, oxidation of NPSH groups, and consequently, oxidative stress in bovine erythrocytes that may contribute to hemolysis. These findings may contribute to a better understanding of the mechanisms involved in cell damage in animals intoxicated by Senecio sp.     

繁殖母羊的氧化应激和氧化损伤研究

本试验旨在探究不同生殖阶段、胎次繁殖母羊的氧化应激及氧化损伤状态。试验1选取体重、体况相近的2~3胎空怀期、妊娠期(30、60、120 d)、分娩及哺乳期(21 d)的崇明白山羊各5只;试验2选取后备、1胎、2~3胎、4~5胎、6胎及以上的崇明白山羊母羊各5只。分别采集血样,测定血清自由基代谢指标[皮质醇、过氧化氢(H2O2)含量]、抗氧化指标[总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性]、氧化损伤指标[丙二醛(MDA)、8-异前列腺素-F2α(8-ISO-PGF2α)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、蛋白质羰基化(PC)含量]。结果表明:试验1,从空怀期至哺乳期,血清皮质醇、H2O2含量呈先上升后降低的趋势,在分娩时达最高值,较空怀期显著提高(P0.05);血清T-AOC、SOD活性逐渐增强,且哺乳期21 d较空怀期显著提高(P0.05);血清MDA、8-ISO-PGF2α、PC含量先增加后趋于平稳,且在分娩时达最高,较空怀期显著提高(P0.05),血清8-OHDG含量逐渐增加,哺乳期21 d达到最高,较空怀期显著提高(P0.05)。试验2,随着母羊胎次的增加,血清中皮质醇含量无显著变化(P0.05),4~5胎、6胎及以上血清H2O2含量显著高于其他胎次(P0.05);血清TAOC无显著变化(P0.05),血清SOD及GSH-Px活性逐级递减,6胎及以上较后备母羊下降显著(P0.05);血清MDA、8-ISO-PGF2α、8-OHDG和PC含量逐渐增加,6胎及以上显著高于其他胎次(P0.05)。综上所述,伴随着妊娠的进行,母羊体内的自由基代谢逐渐增强,与此同时,体内的抗氧化水平也相应提高以维持氧化-抗氧化体系平衡,但在妊娠后期至哺乳期激增的活性氧自由基破坏了自由基稳衡体系,导致氧化应激和氧化损伤;随着母羊胎次的增加,抗氧化能力逐渐减弱,高胎次母羊氧化损伤严重。     

动物肠道氧化应激及抗氧化剂干预作用研究进展

氧化应激是机体内一种有害的氧化还原失衡状态,氧化应激是导致疾病的重要因素之一。肠道作为最易受氧自由基攻击的器官,研究肠道氧化应激机理与寻找预防和修复肠道氧化损伤的方法对发挥肠道机能有重要意义。实验证明抗氧化剂可以显着降低肠道氧化应激水平,目前许多抗氧化剂已经用于肠道氧化损伤的干预研究,本文将对动物肠道氧化损伤的机制及抗氧化剂的干预作用做一综述。     

维生素A对动物氧化应激的减缓作用机制

花生四烯酸(ARA)、活性氧和一氧化氮(NO)过量产生可以引起细胞氧化损伤。维生素A可以有效地调控ARA和NO的生成,在减缓氧化应激方面发挥着重要作用。本文主要从提高硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的表达和活性、通过TrxR/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径和核因子E2相关因子2(Nrf2)/GPx1/核转录因子-κB(NF-κB)途径对ARA及NO进行调节2个方面综述了维生素A对动物氧化应激的减缓作用机制,为深入研究维生素A对氧化应激的调节机制提供理论依据。     

热应激条件下机体发生氧化应激的机制

热应激是指机体在高温条件下对热暴露所做出的非特异性生理反应的总和。有研究表明热应激会引起机体氧化还原平衡紊乱,发生氧化应激,损伤细胞和组织,从而影响机体的生长发育及健康状况。热应激一直都是国内外研究的热点,随着全球气温的上升,热应激问题将会更加突出,本文就热应激条件下氧化应激发生的机制作一综述,以期为后续的相关研究提供参考。     

植物多酚对氧化应激与炎症信号通路的调控机制

炎症及氧化应激是造成动物机体组织和器官损伤的主要原因之一,肠道炎症可造成肠黏膜损伤,进而影响其屏障功能,减弱动物对外界刺激的防御能力。植物多酚具有抗氧化、抗炎、调节肠道菌群等多种潜在功效,且具有低毒、无耐药性等特点,因此,在新型饲料添加剂的开发中具有广阔的应用前景。但目前大部分植物多酚在动物体内的代谢及调控机制尚不明确,这极大阻碍了其合理有效利用。本文基于近期研究就植物多酚对氧化应激与炎症信号通路的调控机制进行综述,为其在新型饲料添加剂中的应用提供理论依据。     

沙门菌感染小鼠氧化应激模型的建立及其分子机制研究

试验旨在建立鼠伤寒沙门菌诱导的昆明小鼠氧化应激模型并探讨其分子机制。将18只小鼠随机分为3组,每组6只,分别灌胃生理盐水（对照组）、低剂量沙门菌菌液（试验组1）和高剂量沙门菌菌液（试验组2）。灌胃24 h后解剖小鼠并采集样品,检测血清氧化应激指标,观察肝脏、十二指肠、空肠和回肠切片并评分,测定肝脏和十二指肠抗氧化酶、抗氧化信号通路关键蛋白和紧密连接蛋白的mRNA表达量。结果表明,与对照组相比,试验组2小鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx1）活力显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,而丙二醛（MDA）含量极显著上升（P<0.01）;试验组1和2小鼠十二指肠表现为绒毛断裂脱落和肠道固有层溃疡坏死,肝脏出现炎性细胞浸润、肝索紊乱和点状坏死;试验组2小鼠十二指肠和肝脏中锰超氧化物歧化酶（SOD2）、GPx1、血红素加氧酶（HO-1）、自噬相关蛋白（p62）、核因子E2相关因子2（Nrf2） mRNA表达量显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,十二指肠闭锁小带蛋白1（ZO-1）和密封蛋白（OCLN）以及肝脏ZO-1和紧密连接蛋白-8（CLDN8） mRNA表达量极显著降低（P<0.01）。综合上述试验结果,使用高剂量沙门菌成功建立了小鼠氧化应激模型,并发现高剂量沙门菌可能通过降低p62和Nrf2的转录来抑制十二指肠和肝脏中抗氧化酶的表达,造成十二指肠和肝脏细胞屏障功能损伤。     

芦荟大黄素对衰老蛋鸡卵泡氧化应激的缓解作用

旨在提高衰老蛋鸡的产蛋量,蛋鸡腹腔注射10 mg·kg^-1芦荟大黄素,每天1次,连续7 d,研究天然的芦荟大黄素对580日龄(D580)衰老蛋鸡卵巢重量、卵泡数量和体重变化的影响。本试验建立D-gal诱导的衰老卵泡模型,探究芦荟大黄素对卵泡衰老过程中抗氧化能力、细胞凋亡和增殖的影响,然后检测芦荟大黄素对体外衰老卵泡模型中Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白和基因表达水平的影响,以及Nrf2激活剂和阻断剂对芦荟大黄素引起的衰老卵泡氧化应激缓解作用的变化。结果表明,芦荟大黄素处理可提高各级卵泡的数量(P < 0.05),其中,大黄卵泡、小黄卵泡、大白卵泡和小白卵泡数量分别提高32.00%、34.62%、50.00%和54.21%。同时,芦荟大黄素处理使D580蛋鸡血清中雌二醇(E₂)和孕酮(P₄)水平分别提高34.14%和680.00%。芦荟大黄素处理还可提高卵泡中雌激素受体(ERα和ERβ)和肝中甘油三酯(triglyceride, TG)的含量(P < 0.05)。D580蛋鸡肝组织中脂肪酸合成相关基因的转录水平显著下调,但芦荟大黄素处理可提升这些基因的转录水平。此外,芦荟大黄素通过提高卵泡抗氧化酶的活性、Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白和基因的表达,缓解自然衰老和D-gal诱导的衰老卵泡的氧化应激。芦荟大黄素处理可促进衰老卵泡细胞增殖,抑制其凋亡。综上表明,芦荟大黄素通过激活Nrf2/HO-1信号通路缓解蛋鸡卵泡的氧化应激,提升蛋鸡衰老过程中卵泡雌激素受体基因和肝卵黄生成相关基因的表达量、血清E₂和P₄水平、卵泡抗氧化能力以及肝TG合成能力,从而缓解卵泡衰老。     

叔丁基对苯二酚对热应激小鼠肝脏氧化损伤的缓解作用

本试验旨在研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对热应激小鼠肝脏氧化损伤的影响.试验选用50只6周龄ICR雄性小鼠随机分为2组,每组25只,tBHQ(-)组饲喂基础饲粮,tBHQ(+)组饲喂基础饲粮中添加1％ tBHQ的试验饲粮.饲喂14 d后,小鼠每天进行42℃2 h热应激处理,连续8d.在热应激之前(热应激0d)和热应激1、2、4、8d,每组各取5只小鼠处死,采集肝脏,测定肝脏重量和抗氧化指标,免疫组织化学方法检测转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达,实时定量PCR法测定N2及其调控表达基因的表达量.结果表明:1)tBHQ(-)组肝脏指数在热应激4d恢复正常水平,而tBHQ(+)组在热应激2d即恢复正常水平.2)与tBHQ(-)组相比,热应激0d,tBHQ(+)组肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著升高(P＜0.05),在热应激4d时,还原型谷胱甘肽含量以及T-SOD、铜,锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力显著降低(P＜0.05).3)热应激2d,tBHQ(-)组比tBHQ(+)组肝脏损伤情况更为严重.4)热应激0d,tBHQ(-)组未检测到Nrf2蛋白在肝脏组织表达,热应激后各时间点都检测到Nrf2蛋白的表达,而tBHQ(+)组在各阶段均有表达;tBHQ(-)组在热应激0、1、4和8d都检测到HO-1蛋白的表达,而tBHQ(+)组在热应激0、1和2d时检测到了HO-1蛋白的表达.5)与tBHQ(-)组相比,tBHQ(+)组多个Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)-Nrf2/ARE信号通路相关基因表达量均显著升高(P＜0.05).综上所述,饲粮添加1％tBHQ对热应激造成的小鼠肝脏氧化损伤能够起到一定的缓解作用.     

六氟双酚A对斑马鱼肝脏细胞氧化应激的影响

为研究六氟双酚A(BPAF)对斑马鱼肝脏细胞的毒性机制。试验以斑马鱼肝脏细胞为研究模型,选择不同浓度的BPAF(0、10、20、30μmol/L)作用于斑马鱼肝脏细胞系ZFL细胞,检测BPAF对ZFL细胞的细胞毒性以及细胞的抗氧化酶活性。结果表明,10、20、30μmol/L BPAF均可极显著抑制ZFL细胞的细胞活性(P<0.01);与对照组相比,10μmol/L BPAF组细胞丙二醛(MDA)含量显著提高(P<0.05),20、30μmol/L BPAF组细胞MDA含量极显著提高(P<0.01);20、30μmol/L BPAF组细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性极显著降低(P<0.01);10、20、30μmol/L BPAF组细胞过氧化氢酶(CAT)活性极显著降低(P<0.01);20、30μmol/L BPAF组ZFL细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著降低(P<0.01)。研究表明,BPAF可通过干扰细胞的氧化应激,对ZFL细胞产生细胞毒性。     

N-acetylcysteine protects against cadmium-induced oxidative stress in rat hepatocytes

Cadmium (Cd) is a well-known hepatotoxic environmental pollutant. We used rat hepatocytes as a model to study oxidative damage induced by Cd, effects on the antioxidant systems, and the role of N-acetylcysteine (NAC) in protecting cells against Cd toxicity. Hepatocytes were incubated for 12 and 24 h with Cd (2.5, 5, 10 µM). Results showed that Cd can induce cytotoxicity: 10 µM resulted in 36.2% mortality after 12 h and 47.8% after 24 h. Lactate dehydrogenase, aspartate aminotransferase, and alanine aminotransferase activities increased. Additionally, reactive oxygen species (ROS) generation increased in Cd-treated hepatocytes along with malondialdehyde levels. Glutathione concentrations significantly decreased after treatment with Cd for 12 h but increased after 24 h of Cd exposure. In contrast, glutathione peroxidase activity significantly increased after treatment with Cd for 12 h but decreased after 24 h. superoxide dismutase and catalase activities increased at 12 h and 24 h. glutathione S-transferase and glutathione reductase activities decreased, but not significantly. Rat hepatocytes incubated with NAC and Cd simultaneously had significantly increased viability and decreased Cd-induced ROS generation. Our results suggested that Cd induces ROS generation that leads to oxidative stress. Moreover, NAC protects rat hepatocytes from cytotoxicity associated with Cd.     

谷氨酰胺对肉仔鸡肠道黏膜淋巴细胞增殖活性、氧化应激和免疫应激的调控作用

本试验旨在通过体外细胞培养技术培养肉仔鸡肠道淋巴细胞,建立体外脂多糖(LPS)和双氧水(H2O2)应激模型,研究不同浓度的谷氨酰胺(Gln)对肉仔鸡淋巴细胞增殖活性和抗氧化的调控作用,为Gln营养改善肠道健康状态提供理论依据.从肉仔鸡空肠分离出淋巴细胞,制得细胞悬液,在Gln终浓度分别为0、10、50、100、200μ...     

氧化应激状态下仔猪海马差异表达miRNAs与转录组的关联分析

旨在解析仔猪脑海马背、腹侧区域参与氧化应激反应的小RNA(miRNA)靶基因及可能的调节机制.本研究基于前期投放到基因表达数据库(GEO)中的miRNAs和转录组数据包,采用生物信息学分析方法,对氧化应激荣昌仔猪脑海马背、腹侧区域差异表达的miRNA进行靶基因预测,并将预测的结果和转录组数据进行重叠筛选,将筛选得到的m...     

畜禽氧化应激与炎症及多酚的干预作用

氧化应激是畜禽体内活性氧产生与保护机制消除的失衡,可导致组织产生氧化损伤,最终诱发炎性疾病。氧化应激可激活多种转录因子,导致炎症途径相关基因的差异表达,由氧化应激引起的炎症是许多慢性疾病的病因。多酚作为植物次生代谢产物,被认为是有效的辅助治疗佐剂,在人和动物中发挥潜在的抗氧化和抗炎作用。多酚也被认为是具有应用潜力的畜禽饲料添加剂。综述了畜禽氧化应激与炎症的关系及机制、多酚对畜禽的抗氧化和抗炎作用及机制,以期为动物疾病抗氧化疗法的应用和新型抗炎药物的开发提供参考。     

壳寡糖对脂多糖诱导猪空肠上皮细胞氧化损伤的作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。