水稻红莲—粤泰不育系花粉与药隔组织Ca^2＋的分布

用焦锑酸钾沉淀法研究了水稻红莲－粤泰不育系及其保持系花药发育过程中Ca^2 的分布变化。结果表明：二核期前后，可育花粉和败育花粉表面均积累较多Ca^2 的沉淀颗粒；可育花粉内充满浓密细胞质和淀粉粒，无Ca^2 沉淀颗粒分布；败育花粉在其细胞质的液泡中积累大量Ca^2 沉淀颗粒，胞质中出现液泡化网状结构，并逐步解体成空泡。保持系药隔维管束及薄壁细胞中几乎无Ca^2 沉淀颗粒分布；而不育系药隔维管束鞘及其周边细胞、导管与筛管的内壁和液泡中均有较多Ca^2 沉淀颗粒分布，薄壁细胞的核分布着较少Ca^2 沉淀颗粒。并对不育系花粉内和药隔组织细胞中Ca^2 大量积累的异常现象作了深入的探讨。     

光敏核不育水稻农垦58S花粉败育过程中Ca2+-ATPase的变化

运用电镜细胞化学技术(铅盐沉淀法),对长日照条件下光敏核不育水稻农垦58S和可育株系58N花药发育的不同时期进行了Ca²⁺-ATPase定位研究。结果表明,Ca²⁺-ATPase颗粒在可育与不育水稻的花药壁、花粉及药隔中的出现时间和数量具有明显差异。可育花药在花粉母细胞时期,药壁细胞内出现Ca²⁺-ATPase颗粒,至单核花粉后期,解体的绒毡层细胞和乌氏体表面分布大量的Ca²⁺-ATPase颗粒;与可育材料相比,不育花药在花粉发育的同时期,Ca²⁺-ATPase颗粒在药壁各层细胞内不仅出现的时间滞后,且分布的数量较少,到二核花粉时期(花粉已畸形空瘪),药壁表皮细胞的液泡膜上、绒毡层细胞质中及乌氏体表面才出现明显的Ca²⁺-ATPase颗粒。可育花粉单核早期,花粉细胞内线粒体膜上有少量的Ca²⁺-ATPase分布;单核花粉中期,花粉外壁上有少量的Ca²⁺-ATPase分布;到单核花粉后期,Ca²⁺-ATPase颗粒大量分布在花粉外壁、内壁及细胞质膜和细胞核中。而不育花粉在单核花粉发育中都未见Ca²⁺-ATPase的分布,到花粉败育空瘪时才出现明显的Ca²⁺-ATPase颗粒,但数量较可育花粉同期同部位少。可育花药药隔细胞中Ca²⁺-ATPase在花粉母细胞减数分裂期就有分布,而不育花药到单核花粉早期药隔中才有少量的Ca²⁺-ATPase分布。由此推测,水稻不育系在其花粉发育中,由于细胞壁和质膜上Ca²⁺-ATPase颗粒出现时间滞后和数量减少影响到细胞膜钙泵将Ca²⁺由胞质向胞外转运的功能,致使胞质内Ca²⁺过多积累,导致花粉败育。     

温敏核不育小麦可育和不育花药的细胞化学观察

温敏核不育小麦BNS可育花药发育中,脂类物质一直很少。在小孢子分裂前,花药中的淀粉粒也不多。小孢子分裂形成二胞花粉后,伴随着营养细胞中大液泡的消失和细胞质内含物的增加,细胞质中出现淀粉粒并持续增加。即将开花的成熟花粉中积累大量淀粉粒,是其营养物质积累特征。不育花药在小孢子分裂以前与可育花药相似,小孢子未显示结构差异。小孢子分裂形成二胞花粉后,不育花粉营养细胞中的大液泡不消失,细胞质内含物也不持续增加,淀粉粒的积累终止,最终导致其没有内含物的积累。这种淀粉代谢的异常与花粉败育有关。     

小麦同核异质雄性不育系花粉发育的超微结构

对小麦８３（２１）３５核背景下三种细胞质雄性不育系（Ｔ,Ｖ,Ｋ）及保持系的花粉发育过程进行了超微结构研究,发现Ｔ型和Ｖ型不育系花粉败育前和败育中,液泡膜处于解体状态,细胞质和液泡间的有效分隔被破坏,液泡对细胞质的吞噬细胞强烈,线粒体等细胞器解体或退化,Ｖ型不育系花绒毡层内表面缺乏乌氏体分泌,在Ｋ型不育系花粉败育前,没有观察到线粒体,质体等细胞器结构方面的异常变化,但见到一种同心圆复合膜状结构以很高     

棉花洞A型核雄性不育材料花粉发育的细胞形态学观察

棉花洞Ａ核雄性不育株花粉在发育的全过程中都会发生败育，最早始于现蕾后第５天的花粉母细胞，大量败育在现蕾后第７～８天，即花粉母细胞减数分裂前期１，败育的主要表现是细胞质高度液泡化及出现“胞质穿壁”现象。第１０天的四分孢子中散出大量大小不齐、畸形花粉。第１５～２０天中存在的单核和极少数双核花粉陆续败育。Ｍ，不育系花粉败育的时期和表现与洞Ａ不育系基本相似，仅早１天左右。试验观察结果与前人报道洞Ａ不育系花粉败育主要在单核期不一致。     

萝卜雄性不育细胞质的鉴定与分类

通过对不同萝卜雄性不育细胞质进行鉴定与分类,确定不育细胞质的类型,为更好地利用这些不育细胞质提供科学依据。利用5个来源不同的萝卜细胞质雄性不育材料和8个可育的白萝卜品种,从恢保关系、花粉败育方式及线粒体DNA的分子标记等3个方面对其进行了研究。结果发现,根据5个细胞质雄性不育的恢保关系,可将其分为2种细胞质类型。进一步对其花器官形态及花粉败育方式研究发现,类型1花丝短缩,花药瘦小,败育从四分体时期开始,表现为绒毡层细胞液泡化,最终药室的基本结构消失,内无花粉粒;类型2花药大小与可育相似,雄蕊稍低于柱头,败育从单核小孢子时期开始,能够保持药室的基本结构,药室内存在没有活力的花粉粒外壳。 PCR检测结果表明：类型1为Ogura不育细胞质类型,类型2为NWB不育细胞质类型。     

小麦D型细胞质雄性不育系和保持系小孢子发育的超微结构观察研究

对小麦D型细胞质雄性不育系和保持系小孢子发育的超微结构观察发现,D型不育系小孢子在“小液泡期”即表现出败育迹象．花粉败育过程中,小孢子液泡膜和细胞质膜断裂破碎,细胞质解体,线粒体、质体、内质网等细胞器解体或退化,绒毡层持续不解体,并缺少乌氏体的分泌。小孢子细胞解体顺序为：细胞膜首先断裂,细胞质分解变稀     

小麦D型细胞质雄性不育系和保持系小孢子发育的超微结构观察

对小麦D型细胞质雄性不育系和保持系小孢子发育的超微结构观察发现,D型不育系小孢子在“小液泡期”即表现出败育迹象。花粉败育过程中,小孢子液泡膜和细胞质膜断裂破碎,细胞质解体,线粒体、质体、内质网等细胞器解体或退化,绒毡层持续不解体,并缺少乌氏体的分泌。小孢子细胞解体顺序为：细胞膜首先断裂,细胞质分解变稀薄,然后是核膜断裂,细胞核降解,细胞质及细胞核降解物质充满整个药室,最后核仁解体。     

普通小麦T型,V型和K型细胞质雄性不育系花粉败育机理的细胞学研究

从细胞学的角度对小麦８３（２１）３５核背景的Ｔ型、Ｖ型和Ｋ型细胞质雄性不育系的花粉败育机理进行了研究。发现三类不育系的小孢子发生过程基本正常，Ｔ型不育系的花粉主要在小孢子后期发生败育，以典败型和圆败型为主；Ｖ型不育系的花粉主要在小孢子后期至二细胞花粉期败育，以圆败型和浅染败型为主；而Ｋ型不育系的花粉主要在二细胞花粉后期至三细胞花粉期败育，以浅染败型和深染败型为主。药室合并现象普遍发生是Ｔ型不育系花药的一个突出特点，而Ｖ型和Ｋ型人育系花药各壁层的发育是正常的。核质发育关系不协调是不育系花粉败育的根本原因。细胞学观察结果可以作为不育细胞质类型划分的一项参考指标。     

高粱A2型细胞质雄性不育系小孢子发生的细胞学观察和减数分裂染色体行为分析

高粱凡型细胞质雄性不育性（CMS）的细胞质来源于IS12662C，A2细胞质杂交种目前已用于生产。本文以A2／B2 V4为材料，对A2CMS小孢子败育过程作了细胞学观察，并对小孢子败育过程中减数分裂的染色体行为作了分析。研究发现，在A2雄性不育系A2V4的花药发育过程中，绒毡层细胞不形成或提前解体；绒毡层细胞畸形化；绒毡层细胞虽发育正常，但小孢子母细胞减数分裂行为异常；这些都导致小孢子退化。A2细胞质雄性不育花粉母细胞减数分裂行为从后期Ⅰ开始出现异常，同源或姊妹染色体向两极分离时滞后或不分裂；染色体多倍化；一个细胞内出现多核和多核仁现象，最终导致小孢子败育。     

棉花细胞质雄性不育花药的淀粉酶与碳水化合物

棉花细胞质雄性不育花药中淀粉酶同工酶的缺失及其酶活性的降低影响花药中淀粉的水解。不育花药花丝输导组织较差或退化,花粉母细胞对可溶性糖需求的降低使花药中缺乏淀粉的积累。不育花药中缺乏淀粉的积累和淀粉酶同工酶的缺失与花粉母细胞的死亡有关。     

光敏胞质不育小麦花药发育过程中ATP酶的定位研究

采用磷酸铅沉淀法(酶孵育离子为Mg2+)研究了不同日照条件下光敏胞质不育 小麦花药发育过程中ATPase分布的变化。 结果表明： 短日照条件下花粉可育, 单核早 期ATPase主要分布在花粉表面和细胞核中, 花粉外壁、 质膜及细胞质中有少量的ATPas e 分布; 随着花粉的发育, 其表面、 外壁、 内壁、 质膜及细胞质内ATPase进一步增     

棉花细胞质雄性不育花药败育过程中内源激素的变化

利用酶联免疫检测（ELISA）技术,研究了棉花细胞质雄性不育系、保持系、恢复系和杂种一代花药在造孢细胞增殖期、花粉母细胞减数分裂期、四分体至小孢子释放期、花粉发育期和花粉成熟期内源吲哚乙酸（IAA）、赤霉素（GA₃）、玉米素核苷（ZR）和脱落酸（ABA）含量的动态变化。结果表明,在保持系、恢复系和杂种一代可育花药间内源激素含量差异不明显,但在可育与不育花药间差异显著。在IAA、GA₃和ZR含量上,不育花药低于可育花药,但在ABA含量上,不育花药高于可育花药,这种差异在花粉母细胞减数分裂时期达最大值。根据内源激素的功能推测,不育花药IAA含量过低使花药淀粉积累受阻,GA₃含量不足影响花粉母细胞和绒毡层细胞的膨大,过低的ZR含量使花粉母细胞不能分裂形成四分体,过高的ABA含量促进花粉母细胞退化和死亡。     

棉花ms5ms6核雄性不育花药中碳水化合物和游离氨基酸的变化

棉花ms5ms6核雄性不育花药中缺乏淀粉积累.不育花药蛋白质氨基酸组成异常,游离天门冬氨酸、游离谷氨酸含量明显高于可育花药,游离脯氨酸、游离苯丙氨酸含量明显低于可育花药.不育花药中缺乏淀粉积累和游离天门冬氨酸和谷氨酸含量异常与花粉败育有关.     

黏类小麦细胞质雄性不育相关基因cMDH的克隆与表达分析

为深入研究黏类小麦雄性不育的分子遗传机制,利用抑制差减杂交技术构建了黏类小麦育性相关基因的二核期SSH文库.经文库筛选后,得到一个在可育文库中表达的与胞质苹果酸脱氢酶基因同源的EST序列.以该EST序列为信息探针,经电子克隆、RT-PCR、PCR克隆与序列分析,获得了小麦胞质苹果酸脱氢酶(cytosolic malate dehydrogenases,cMDH)基因的cDNA与DNA序列,利用荧光定量PCR技术对该基因在不育株和可育株花药中的表达进行了分析,并比较了MDH在小麦不育株和可育株中的活性变化.结果表明,该基因的cDNA序列长1213 bp,编码333个氨基酸;DNA序列长2 908 bp,含有7个外显子和6个内含子;该基因在不育株和可育株花药发育3个时期(单核、二核和三核)的表达均表现为先升后降的模式,而且该基因在不育株花药发育的二核期和三核期的表达相对于可育株被明显抑制;MDH在小麦不育株和可育株中的活性变化趋势与定量结果一致.推测该基因在花粉发育早期表达,它的下调表达可能影响了小麦雄蕊发育过程中的能量供应而导致雄性不育.     

萝卜雄性不育系个体发育过程中3种同工酶活性的比较分析

以3种萝卜雄性不育系及保持系为试材,系统研究了它们在营养生长期及生殖生长期过氧化物酶(POD)同IM、酯酶(EST)同工酶及超氧化物歧化酶(SOD)同工酶活性的变化。结果表明：在营养生长期与生殖生长期的营养器官中,3种不育系的POD活性均低于保持系,而在生殖生长期的花蕾中,不育系的POD活性却高于保持系;EST活性变化表现出与POD相反的趋势;而作为清除氧自由基的SOD与败育关系不大。     

玉米CMS-S小孢子败育过程中的细胞程序性死亡

以玉米（Zea mays L.）S型细胞质雄性不育系(CMS-S)的一对近等基因系S-Mo17^Rf3Rf3 和S-Mo17^rf3rf3为材料，采用TdT介导的dUTP DNA末端标记（TUNEL）、细胞色素C免疫原位杂交和DNA寡聚核小体片段电泳等方法，分别在细胞学水平和DNA水平上研究了玉米CMS-S小孢子败育的细胞程序性死亡（PCD）过程。结果表明，在花粉母细胞减数分裂后的四分体解离时期，不育花药的绒粘层细胞较可育花药提前裂解；在不育系S-Mo17^rf3rf3花药和花粉S-rf3中均明显出现PCD过程的DNA片段化以及线粒体细胞色素C外渗的现象，证明了玉米CMS-S的花粉败育与花药绒粘层细胞的提前凋亡和小孢子细胞的程序性死亡有关。     

不同世代太谷核不育小麦对花药成株的影响

通过对太谷核不育小麦杂交一代可育株和不育株,及二、三、四代可育株花药的离体培养,结果表明:1.不育株花药培养能够获得植株再生;2.杂交一代的可育株花药出愈率最高,绿苗分化率亦最高;3.基因型对花药出愈率和绿苗分化率有明显的影响.     

Isozyme Analysis of Some Male Sterile Lines in Sorghum bicolor (L.) Moench

A comparative study of peroxidase and acid phosphatase of anthers was carried out on sorghum to characterize five male steriles and their maímainers. Differences in presence/absence and intensity of bands were observed for the isozyme patterns of all the male steriles and their corresponding maintainers. The better expression of enzymes in sterile anthers emphasized the role they play in breaking down various metabolites that are otherwise important for formation of fertile anthers.