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线粒体与细胞凋亡 总被引:7,自引:0,他引:7
细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自杀性死亡过程,是机体维持自身稳定的一种基本生理机制。机体通过细胞凋亡清除损伤、衰老与突变的细胞,维持生理平衡。通过对细胞凋亡的研究发现,线粒体在调节细胞凋亡中发挥着关键作用。尤其是被称为细胞凋亡主开关的线粒体通透性改变孔(MitochondrionPermeabilitytransitionPore,MPTP),它是细胞色素C、Smac、AIF等凋亡诱导因子的主要来源。本文以MPTP的开放、细胞色素C、AIF在细胞凋亡中的作用以及Bcl-2家族对细胞凋亡的调控做一综述,以便广大读者能系统地了解线粒体在细胞凋亡中的作用。 相似文献
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线粒体与细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
线粒体是细胞能量合成和贮存及物质代谢、能量转化的重要场所,不仅能诱导细胞凋亡,还是细胞凋亡的执行者。在细胞凋亡过程中,与凋亡相关的活性物质,如细胞色素C(Cyt·c)、凋亡诱导因子(AIF)、B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)等从线粒体释放到膜间隙中,使线粒体膜通透性转换孔(mitochondrion permeability transition pore,MPTP)开放,削弱线粒体膜两侧的质子梯度,导致线粒体膜电位降低,诱导细胞凋亡。同时线粒体内的Bcl-2家族对细胞凋亡具有调节作用。笔者就MPTP、Cyt·c、AIF、Bcl-2与细胞凋亡的关系进行了综述。 相似文献
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为进一步了解铜对生物体的生物学效应,选用硫酸铜作为铜源,向即时分离的肉鸡肝细胞线粒体培养液内加入终浓度分别为5、10、20μmol/L的铜(以铜计),孵育10min后,观察肝细胞线粒体膜通透性及呼吸的变化。结果显示,铜对线粒体膜通透性转换孔有较显著的影响,造成线粒体不同程度的肿胀,表现为线粒体悬液在540nm处的吸光值下降,且铜浓度越高,吸光值下降越明显,在孵盲6min后3种浓度的吸光值下降百分比差异显著(P〈0.05)。随着铜浓度的升高,线粒体呼吸逐渐减弱,RCR、P/O、OPR均显著降低(P〈0.05),这些变化可能是微量元素铜对生物机体产生毒害作用的本质原因之一。 相似文献
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线粒体是细胞内主要的能量形成场所,也是各种损伤最为敏感的细胞器之一,所以无论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。大量的研究表明,细胞凋亡的最早期阶段在细胞核病理改变出现之前,线粒体膜电位就已下降,膜电位消失亦是线粒体损伤的一个重要标志。线粒体跨膜电位一旦崩溃,则细胞凋亡不可逆转;线粒体膜内外的各种物质进出线粒体的通道被称之为线粒体膜通透性转变孔(mitochondrialpermeability transition pore,MPTP),是线粒体内外信息交流的中心枢纽,其开放状态指示着线粒体正常功能的发挥与否;铜是细胞色素氧化酶和铜蓝蛋白等 相似文献
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在细胞凋亡的过程中,线粒体起着主要的作用。线粒体外膜(OMM)上的VDAC-ANT复合物是线粒体通透性转换孔(PTP)的主要成分,调节着膜两侧的电位,是线粒体凋亡蛋白释放的主要通道。线粒体中细胞色素C(Cyt C)的释放可通过一种新的通道MAC直接进入胞质,而且OMM的结构不发生破裂。另外,其他因子诸如Bcl-2族因子、Cyt C、AIF等能够直接或间接地调节PTP或线粒体凋亡通道(MAC),令线粒体的通透性改变,将各种促凋亡因子释放,从而激活caspase的水解反应,诱导细胞的凋亡。 相似文献
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《中国兽医学报》2019,(8)
为研究线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在庆大霉素(gentamicin,GM)诱导MDCK细胞线粒体凋亡中的作用,试验用4 mmol/L GM和2μmol/L抑制剂CsA(cyclosporin A,CsA)单独或联合处理MDCK细胞24 h,流式细胞术检测MPTP开放情况和细胞凋亡率;JC-1探针检测线粒体膜电位的变化;荧光检测线粒体变化;免疫印迹法检测Bax与Bcl-2表达量,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白活化情况,Cyt C和AIF释放。结果显示,CsA能够显著或极显著抑制GM引起的MDCK细胞MPTP的开放,细胞凋亡率的上升,线粒体膜电位下降,Bcl-2/Bax比值下降,Caspase-9、Caspase-3和PARP蛋白的活化以及Cyt C与AIF的释放(P0.05或P0.01);说明MPTP正向调节GM引起的MDCK线粒体凋亡。 相似文献
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线粒体在细胞凋亡中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡属机体的生理机制 ,是多细胞生物更新正常细胞和清除异常细胞的重要手段 ,线粒体为细胞各种生命活动提供能量 ,二者紧密相关 ;线粒体参与细胞凋亡 ,并且是细胞凋亡的调控中心。淋巴细胞 ,巨噬细胞 ,神经细胞 ,肿瘤细胞等的凋亡都证实了这一点 ;NO和 Ca2 诱导的细胞凋亡也通过线粒体来完成 ;在线粒体调控细胞凋亡机理的研究上也有大量研究成果 ,如 :半胱天冬酶的诱导机制 ,细胞色素 c引起细胞凋亡的机制 ,胞内氧化还原电势改变引起细胞凋亡 ,Bcl-2家族蛋白调控细胞凋亡等。但线粒体参与调控的凋亡机制并不是唯一的细胞凋亡通路。本文综述了近年来有关线粒体与细胞凋亡关系的研究进展 相似文献
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探讨线粒体凋亡途径在锰致鸡支持-生精细胞凋亡中的作用。取对数生长期鸡支持-生精细胞,用含0、2、3、4mmol.L-1MnCl2的DMEM培养液,培养24h,采用吖啶橙-溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色法检测鸡支持-生精细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位(△ψm),Westernblot法检测胞浆内细胞色素C(Cytc)蛋白表达含量,分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9,3(Caspase-9,3)活性。用含MnCl2的DMEM培养液培养24h后,处理组细胞与对照组相比,鸡支持-生精细胞凋亡指数逐渐升高(P0.01);线粒体膜电位显著降低(P0.01);胞浆中Cytc蛋白表达量逐渐增加;Caspase-9,3活性逐渐升高(P0.01)。线粒体途径介导的凋亡是锰对鸡生殖毒性作用的主要机制之一。 相似文献
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旨在研究日粮中添加酵母硒对白羽肉鸡宰后成熟过程中线粒体氧化损伤及细胞凋亡的影响。以饲喂不同酵母硒添加量日粮肉鸡的胸肉为研究对象,测定宰后成熟过程中鸡肉线粒体氧化损伤程度、抗氧化酶活性、Caspase-3和Caspase-9活性及肉嫩度的变化。结果表明,宰后成熟过程中,酵母硒饲喂组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放程度、线粒体膜通透性、Caspase-3以及Caspase-9活性均显著低于对照组(P<0.05);硒含量、胞浆细胞色素c (cytochrome c,Cyt-c)还原水平、线粒体膜电位及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著高于对照组(P<0.05)。酵母硒饲喂组总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)在宰后成熟初期显著高于对照组(P<0.05),而在其他时间点虽有提高但差异不显著(P>0.05)。此外,酵母硒饲喂组肌原纤维小片化指数(myofibrillar fragmentation index,MFI)在宰后成熟过程中显著低于对照组,相对应的剪切力显著高于对照组(P<0.05)。由此可见,饲喂酵母硒通过降低鸡肉线粒体的氧化损伤进而抑制了细胞凋亡,最终减弱了肌原纤维蛋白的降解。 相似文献
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胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是近年发现的一种由肠道L细胞分泌的功能性小肽,对胃肠道具有特异性的调节功能,能通过刺激肠细胞的增殖,抑制肠细胞凋亡和水解而增加肠绒毛高度、黏膜厚度及肠道重量等,进而影响肠道正常的结构和功能.GLP-2对肠细胞增殖、凋亡的调节涉及多种细胞信号传导途径,主要有G蛋白偶联的环化一磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)或磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)途径、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与的Wingless(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)途径、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号通路,其中以G蛋白偶联的信号途径为主要途径.这些途径相互协调,共同调控肠上皮细胞的稳态发育和肠道适应.本文将对GLP-2影响细胞增殖、凋亡的分子机制作一综述,为深入认识GLP-2的作用机理提供参考. 相似文献