辣蓼黄酮有效成分对猪伪狂犬病毒体外感染3D4/2细胞炎症因子分泌水平的调节作用

试验旨在明确辣蓼黄酮有效成分金丝桃苷(hyperoside,HYP)和槲皮苷(quercitrin,QUE)体外抗猪伪狂犬病毒(pseudorabies virus,PRV)的效果。通过CCK-8法检测药物对猪肺泡巨噬细胞(3D4/2)的毒性作用,检测不同浓度HYP和QUE对PRV感染的3D4/2细胞中炎症因子分泌水平的影响。结果显示：HYP和QUE分别在40、160μmol/L对3D4/2细胞活性具有不同程度的促进作用,分别选择浓度为10～40μmol/L的HYP和10～160μmol/L的QUE作为后续试验的药物浓度范围。与细胞对照组相比,使用10²TCID₅₀的PRV感染3D4/2细胞能够显著升高细胞中炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌水平(P<0.05);40μmol/L的QUE处理8、12、24 h时可以显著或极显著降低感染细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌水平(P<0.05或P<0.01);20μmol/L的HYP处理8、12、24 h...     

辣蓼黄酮正丁醇部分体外抗猪繁殖与呼吸综合征病毒的研究

为明确辣蓼黄酮正丁醇部分（n-butanol part of flavonoids from Polygonum hydropiper L.,FNB）体外抗猪繁殖与呼吸综合征病毒（PPRSV）的效果。本研究以Marc-145细胞和PPRSV弱毒疫苗毒株（TJM-F92）为对象,通过CCK-8法检测FNB对细胞的毒性作用,并检测先给药后接毒、先接毒后给药、药物与病毒同时作用这3种方式处理细胞后药物对病毒的抑制率。结果发现,FNB对细胞的最大安全浓度为500 μg/mL,因此,选择25~500 μg/mL浓度范围的FNB进行后续试验。各浓度的FNB处理病毒后,能不同程度的抑制PRRSV在细胞上的增殖,并呈现一定的剂量效应关系,药物的浓度越高,抗病毒效果越好。其中,先接毒后给药、药物与病毒同时作用这两种方式抗PRRSV效果显著,在25~500 μg/mL浓度范围内细胞存活率分别为21.55%~65.23%和24.85%~73.60%。而先给药后接毒,不能有效降低病毒的感染力,在药物最高剂量（500 μg/mL）时细胞存活率仅为7.00%,抗病毒效果不明显。FNB预先作用于Marc-145细胞虽未降低PRRSV感染细胞的能力,即药物对于PRRSV预防作用效果不理想,但是FNB对病毒感染细胞后呈现一定的作用,药物能够通过抑制病毒的合成、释放及直接杀灭病毒,进而能够有效抑制PRRSV在细胞上的增殖。本试验结果不仅为FNB在临床上治疗猪繁殖与呼吸综合征（PRRS）提供参考依据,而且可以为辣蓼的深度开发和利用提供理论依据。     

辣蓼黄酮乙酸乙酯部分对PRV体外诱导RAW264.7细胞分泌炎性因子的影响

探讨辣蓼黄酮乙酸乙酯部分（ethyl acetate of flavonoids from Polygonum hydropiper L.,FEA）对猪伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV）体外诱导RAW264.7细胞分泌炎性因子的影响。正式试验前将不同浓度的FEA作用于RAW264.7细胞,通过CCK-8检测细胞体外增殖活性,筛选FEA对RAW264.7细胞的安全浓度范围。正式试验分为空白对照组、PRV阳性对照组、芦丁对照组、5个FEA药物组,除空白对照组外,其余各组细胞加入PRV共孵育1.5 h后,再加入芦丁或不同浓度的FEA,分别培养4、8、12、24 h,CCK-8法检测FEA对病毒感染的RAW264.7细胞活性,筛选出3个FEA药物组（高、中、低剂量FEA）,再通过ELISA法检测各时间点细胞培养液上清中炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、MCP-1和IFN-γ的分泌水平,以确定FEA体外调节炎症反应的最适时间及药物浓度。结果显示：①FEA对RAW264.7细胞的安全浓度为12.5~200 μg/mL;②25~100 μg/mL FEA能显著提高PRV感染的RAW264.7细胞体外增殖活性;③PRV感染RAW264.7细胞后促进细胞炎症因子的分泌,用FEA处理8~12 h后,在一定程度上降低了TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1的分泌水平（P<0.05）,升高了IFN-γ分泌水平（P<0.05）,调节了IL-10分泌水平,且FEA处理8 h抗炎效果最好。结果表明,FEA能调节病毒感染细胞分泌炎性因子的水平,提示其具有体外抗炎作用。该结果可为进一步研究FEA抗病毒分子机制提供参考依据。     

猪圆环病毒Ⅱ型体外诱导3D4/2细胞炎症模型的建立

【目的】通过对猪圆环病毒Ⅱ型（PCV2）体外感染3D4/2细胞浓度、时间与细胞炎症水平进行探讨,建立PCV2体外感染3D4/2细胞炎症反应模型,以期为后期药物调控PCV2诱发3D4/2细胞炎症反应的研究奠定基础。【方法】将3D4/2细胞分为对照组及10⁰、10^-1、10^-2和10^-3 PCV2感染组,每组3个重复。对照组用DMEM培养,各PCV2感染组用不同稀释倍数PCV2液培养,2 h后均更换为含5%胎牛血清（FBS）的DMEM维持液进行培养,培养4、8、12和24 h后分别收集细胞及细胞上清液。采用Griess法检测一氧化氮（NO）水平,DCFH-DA荧光探针法检测活性氧（ROS）水平,酶标法检测还原型谷胱甘肽（GSH）水平,分光光度法检测黄嘌呤氧化酶（XOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性,ELISA法测定白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10、γ干扰素（IFN-γ）、IL-8、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）以及环氧合酶1（COX-1）和COX-2的分泌水平。【结果】10⁰至10^-3 PCV2作用4、8、12和24 h均能够成功感染3D4/2细胞。与对照组相比,10⁰ PCV2在感染3D4/2细胞4、8、12、24 h后ROS水平均极显著升高（P<0.01）,10^-1至10^-3 PCV2感染3D4/2细胞8、12、24 h后ROS水平显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）;10⁰至10^-3 PCV2感染3D4/2细胞8、12、24 h后,细胞内NO浓度及MPO活性显著提高（P<0.05）,细胞上清液中的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IFN-γ、IL-8和MCP-1水平及COX-1活性均显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,其中10⁰ PCV2感染3D4/2细胞后,各炎症因子水平上升最显著,且随着时间的延长,NO浓度逐渐升高,XOD活性逐渐降低。【结论】PCV2可诱导3D4/2细胞炎症反应,且10⁰ PCV2体外感染3D4/2细胞4~12 h是建立炎症模型的最佳条件。     

PRV感染三叉神经节细胞对PI3K/Akt信号通路的影响及其调控凋亡

以小鼠三叉神经节(TG)原代细胞为基础,应用实时荧光定量PCR(q-PCR)、Western blot等方法检测伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)(MOI=1)感染TG细胞后不同时间点PI3K、Akt基因的转录水平和蛋白表达情况.PRV感染TG细胞后,利用PI3K特异性抑制剂LY294002处...     

辣蓼黄酮对脂多糖诱导下RAW264.7细胞活性氧及炎性因子分泌的影响

采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中的总黄酮,并经过萃取分离结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼乙酸乙酯部分黄酮(FEA)与辣蓼正丁醇部分黄酮(FNB),并通过MTT法测定药物安全浓度。采用不同剂量的FEA与FNB作用于脂多糖(LPS)刺激所诱导的RAW264.7细胞炎症体外模型,测定细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果表明,FEA与FNB能明显减少LPS诱导的ROS释放量;不同浓度的FEA与FNB可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO水平的升高。FEA与FNB均能减少LPS刺激所诱导的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8释放,FEA能促进抗炎因子IL-10的生成。说明一定浓度的FEA和FNB具有显著的抗炎效果,且其抗炎作用的产生可能与抗氧化途径有关。     

干扰素调节因子3基因敲除对伪狂犬病病毒增殖的影响

试验旨在研究敲除干扰素调节因子3 (interferon regulatory factor 3,IRF3)对伪狂犬病病毒(pseudorabies virus,PRV)复制的影响。使用慢病毒介导的CRISPR/Cas9基因编辑技术建立了IRF3基因敲除PK15细胞系。通过构建重组质粒pIRF3-sgRNA,转染至HEK293T/17细胞,收获慢病毒并感染PK15细胞,经嘌呤霉素筛选获得多克隆细胞系,T7酶切鉴定后通过有限稀释法获得PK15-IRF3^-/-单克隆稳定细胞系。为验证敲除IRF3基因稳定细胞系是否构建成功,采用实时荧光定量PCR、Western blotting方法检测PRV相关基因及蛋白的表达,应用荧光显微镜和流式细胞术观察病毒复制情况并进行病毒滴度检测。结果显示,PK15-IRF3^-/-细胞系感染PRV-GFP后PK15-IRF3^-/-细胞荧光强度明显强于PK15细胞。感染PRV野毒(PRV-QXX)后PK15-IRF3^-/-病毒滴度明显强于PK15细胞,PRV的gE蛋白水平明显高于PK15细胞。在mRNA水平检测两种细胞中PRV TK基因的变化也得到相同的结果。进一步研究表明,在感染PRV-QXX后,PK15细胞中IFN-βmRNA会随着时间增加显著增高(P<0.05),但PK15-IRF3^-/-细胞中IFN-βmRNA则无明显变化。上述结果表明,敲除IRF3基因后显著促进PRV的增殖,IRF3在病毒的复制中发挥着重要作用,为伪狂犬病的防控提供了新的方法和策略。     

辣蓼黄酮提取物对南美白对虾免疫功能及其免疫相关因子mRNA表达水平的影响

试验旨在探索辣蓼黄酮提取物对南美白对虾免疫功能的调节及其作用机制。将1 000尾南美白对虾随机平均分为空白对照组,黄芪对照组,辣蓼黄酮提取物高（8.0 g/kg饲料）、中（4.0 g/kg饲料）、低（2.0 g/kg饲料）剂量试验组,连续给药35 d,于第17、35天测定对虾体长、体重,肝胰腺指数、血细胞分类计数、免疫相关酶活性和含量及肝胰腺组织中免疫相关因子的mRNA表达水平。结果表明,用药后第17天,低剂量组南美白对虾终末体长、体重和增重率与空白对照组相比差异不显著（P>0.05）。第35天时,低中高剂量组的iNOS均极显著高于空白对照组（P<0.01）;中剂量试验组南美白对虾血液中ACP和TP活性与空白对照组比较差异极显著（P<0.01）,中剂量组南美白对虾终末体长、体重和增重率均极显著高于空白对照组（P<0.01）;低、中、高剂量组血液中颗粒细胞比例极显著高于空白对照组（P<0.01）;血液中TP、SOD、T-AOC、iNOS、ACP、AKP等免疫相关酶活性和含量以及肝胰腺组织中ProPO、PE、LGBP等免疫相关因子的mRNA表达水平均呈不同程度...     

超氧化物歧化酶模拟物对氧化应激IPEC-J2细胞抗氧化性能的影响

试验旨在探究在H₂O₂诱导的氧化应激状态下,超氧化物歧化酶模拟物（SODm）对仔猪空肠上皮细胞系（IPEC-J2）的保护作用。利用MTT法筛选出构建氧化应激模型H₂O₂的适宜浓度;将IPEC-J2细胞分别用0、0.05、0.5、5、50、500、2 000 U/mL SODm进行培养,利用MTT法分别在2、4、8、12 h时测定各组细胞存活率,筛选出SODm作用的适宜浓度和时间;根据构建的氧化应激模型和SODm适宜浓度和时间,将IPEC-J2细胞随机分为空白组、模型组、SODm处理组（SODm_0.5、SODm₅、SODm₅₀）和超氧化物歧化酶（SOD）处理组（SOD_0.5、SOD₅、SOD₅₀）,分别测定各组细胞存活率、活性氧（ROS）含量及细胞内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明：①H₂O₂构建细胞氧化应激模型的适宜浓度是1.0 mmol/mL。②当不同浓度SODm分别作用4、8、12 h时,0.5~50 U/mL SODm组细胞存活率显著高于空白组（P<0.05）;且8 h时存活率最高,在12 h时处于下降趋势。③除空白组外,SODm₅和SOD₅预处理的IPEC-J2存活率显著高于其他组（P<0.05）;且SODm和SOD组中细胞ROS含量显著低于模型组（P<0.05）;模型组与空白组相比,均显著降低了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,提高了MDA含量（P<0.05）;与模型组相比,所有SODm和SOD处理组均显著提高了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平,降低了MDA含量（P<0.05）,同时SODm₅₀组T-AOC水平显著低于SOD₅₀组（P<0.05）。综上,SODm对H₂O₂诱导氧化损伤状态下IPEC-J2具有保护作用。     

猪伪狂犬病毒感染PK15细胞对细胞凋亡及相关凋亡因子的影响

为研究PRV感染PK-15细胞对其细胞凋亡及相关凋亡因子的影响,本试验采用体外细胞培养技术在不同时间点收集细胞、应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖活性、流式细胞仪测定细胞凋亡率、实时荧光定量PCR法检测凋亡相关基因caspase-3,Bcl-2,Bax和Bcl-xl的表达情况。结果显示,PRV感染24 h后可明显抑制细胞的增殖,这种抑制与时间密切相关,与感染剂量无显著差异。流式细胞仪检测也显示PRV能明显提高其凋亡率,PT-PCR显示PRV感染后caspase-3,Bax表达量明显上调,Bcl-xl,Bcl-2表达量明显下调。结果表明,PRV在感染过程中对细胞的生长的影响与时间紧密联系,能够诱发细胞凋亡,Bax,Bcl-2,Bcl-xl,caspase-3,起着重要的调控作用。     

Effect of Total Flavonoids of Spatholobus suberectus Dunn on Oxidative Stress in Mice Spleen Induced by PCV2

The aim of this study was to investigate the effect of total flavonoids of Spatholobus suberectus Dunn (TFSD) on porcine circovirus type 2 (PCV2) induced oxidative stress in mice spleen.70 Kunming mice were divided into 7 groups:Control group, TFSD group (100 mg/(kg·BW)), PCV2 group, PCV2+vitamin C (VC) group, and PCV2+various concentrations of TFSD groups (25, 50 and 100 mg/(kg·BW)). Mice were continuously treated with PCV2 via both intragastric administration and intraperitoneal injection for 3 d to establish oxidative stress models. From the 4th to 6th day, mice were intragastric administrated with saline, VC or TFSD, respectively, according to the grouping method. At the 7th day, the activities of xanthine oxidase (XOD), myeloperoxidase (MPO) and superoxide dismutase (SOD), the levels of glutathione (GSH) and oxidized glutathione (GSSG), and the ratio of GSH to GSSG in the mice spleen were analyzed. The results showed that PCV2 infection significantly upregulated the XOD and MPO activities and GSSG content(P <0.05), and dramatically downregulated the SOD activity, GSH level and the ratio of GSH to GSSG (P <0.05) in the mice spleen.Compared to PCV2 group, the SOD activity, GSH content and the ratio of GSH to GSSG in mice treated with TFSD were significantly increased (P <0.05), while the activities of XOD and MPO and the level of GSSG were significantly decreased (P <0.05), showing better performance in the inhibition of PCV2 induced changes of oxidative stress associated enzyme activities and moledule levels than VC.In conclusion,TFSD had regulative effect on the oxidative stress induced by PCV2 in mouse spleen.     

鸡血藤总黄酮对猪圆环病毒2型感染小鼠脾脏氧化应激的影响

试验旨在探讨鸡血藤总黄酮（TFSD）对猪圆环病毒2型（PCV2）感染小鼠脾脏氧化应激的影响。将70只昆明小鼠随机分为7组,对照组、TFSD组（100 mg/kg体重）、PCV2组、PCV2＋维生素C （VC）组、PCV2＋不同浓度TFSD （25、50和100 mg/kg体重）组,每组10只,连续3 d采用灌胃和腹腔注射PCV2病毒液的方法建立小鼠氧化应激模型,第4~6天每天按上述分别灌胃给予生理盐水、VC或TFSD。第7天剖杀小鼠,取脾脏分析黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活力,并检测还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,计算GSH/GSSH。结果显示,PCV2感染小鼠后,脾脏中XOD与MPO的活力及GSSG水平显著上升（P＜0.05）,SOD活力、GSH水平及GSH/GSSG显著下降（P＜0.05）。TFSD处理小鼠脾脏的SOD活力、GSH水平和GSH/GSSG比值均显著高于PCV2组（P＜0.05）,而XOD、MPO活力和GSSG水平则显著低于PCV2组（P＜0.05）,对PCV2引起的氧化应激相关酶活力与相关分子水平变化的抑制作用优于VC。结果表明,鸡血藤总黄酮对PCV2诱导的小鼠脾脏氧化应激有良好的调节作用。     

西番莲多糖提取物对猪圆环病毒2型感染RAW264.7细胞氧化应激的影响

为研究西番莲多糖提取物（Passiflora edulis polysaccharide extract,PEPE）对猪圆环病毒2型（Porcine circovirus type 2,PCV2）感染RAW264.7细胞氧化应激相关因子的影响,本试验探讨了PEPE对氧化应激的调节作用。在96孔细胞培养板中每孔加入100 μL浓度为1×10⁶个/mL的RAW264.7细胞,分别设细胞对照组、PEPE组（25、50、100、200、400、800和1 600 μg/mL）,分别于培养箱培养24和48 h,用MTT法检测细胞活性,筛选PEPE的药物安全浓度范围。试验分为以下6个组：细胞对照组、病毒组、PEPE高（400 μg/mL）、中（200 μg/mL）、低（100 μg/mL）剂量组及维生素C组,其中细胞对照组加入含10% FBS的DMEM培养液,其余组加入PCV2病毒液,孵育2 h后在PEPE组加入对应浓度的PEPE溶液,VC组加入配制好的VC溶液,细胞对照组和病毒组加入含10% FBS的DMEM培养液,培养48 h,同样用MTT法检测细胞活性,以研究PEPE对PCV2感染RAW264.7细胞活性的影响。按照上述6个试验组分组,处理同上,将细胞培养12 h,收集样品用于检测氧化应激相关因子水平。用Griess法和DCFH-DA荧光探针分别检测RAW264.7细胞上清中NO含量和细胞内活性氧（ROS）水平、OPT荧光法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,化学发光法检测细胞内黄嘌呤氧化酶（XOD）、髓过氧化物酶（MPO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果显示,PEPE对RAW264.7细胞的安全浓度范围为25~400 μg/mL。PCV2感染RAW264.7细胞后,细胞活性显著降低（P<0.05）,而不同浓度PEPE处理组均能提高细胞活性。RAW264.7细胞被PCV2感染后,细胞分泌NO、ROS水平,GSSG含量及XOD、MPO和iNOS活性显著升高（P<0.05）,感染细胞GSH含量显著降低（P<0.05）;PEPE作用于PCV2感染的RAW264.7细胞,显著降低感染细胞NO、ROS水平、GSSG含量及XOD、MPO和iNOS活性（P<0.05）,100 μg/mL PEPE处理组细胞GSH水平显著升高（P<0.05）。本试验结果表明,PEPE能提高PCV2感染RAW264.7细胞的抗氧化能力,有利于缓解病毒感染所致氧化应激。     

猪圆环病毒2型诱导3D4/2细胞氧化应激模型的建立

通过研究不同浓度猪圆环病毒2型(PCV2)对体外感染3D4/2细胞产生氧化应激水平的影响,来确定建立PCV2体外诱导3D4/2细胞氧化胁迫模型的条件。以5个不同浓度PCV2感染组(100、10-1、10-2、10-3、10-4)作用于3D4/2细胞2h,弃去病毒液,加入含100mL/L胎牛血清1640培养液后继续培养,于4、8、12、24、48h分别收集细胞上清液或细胞,测定NO、ROS、GSH、GSSG、XOD、MPO和iNOS等指标。10-1PCV2感染3D4/2细胞24h、48h后显著升高细胞NO水平,感染4h~24h显著升高细胞ROS水平,降低细胞GSH水平和GSH/GSSG比值;10-1 PCV2感染3D4/2细胞4h、8h显著升高细胞GSSG水平;10-1PCV2感染3D4/2细胞4、8、12、24h均能显著升高细胞XOD、MPO、iNOS活力,提示10-1PCV2感染3D4/2细胞一定程度上改变了细胞氧化还原状态,诱导了细胞产生氧化应激,而病毒感染后48h未检测到PCV2核酸。表明PCV2感染后4h~24h能诱发3D4/2细胞氧化应激,选择10-1PCV2作为氧化应激模型的感染剂量。     

Nrf2通路对日本脑炎病毒感染小鼠神经瘤细胞引起氧化应激反应的影响

旨在研究Nrf2/HO-1通路在日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus, JEV)感染引起神经细胞损伤中的作用机制,本试验建立Nrf2激动剂叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone, TBHQ)处理JEV感染的小鼠神经瘤母N2a细胞的体外感染模型。N2a细胞四种处理分别为空白DMEM对照组(Control)、JEV感染组(JEV)、TBHQ处理组(TBHQ)、JEV感染+TBHQ处理组(JEV+TBHQ)。不同处理后观察细胞病变,检测ROS水平及MDA、SOD、CAT含量变化,利用qPCR和WB技术检测Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白的表达,并通过免疫荧光法检测各组细胞Nrf2蛋白表达情况,以及炎性因子及病毒含量。结果显示,JEV感染N2a细胞后随着时间延长ROS水平逐渐升高,且在36 h ROS水平最高。JEV感染后36 h Nrf2、HO-1的mRNA均升高,炎性因子水平升高。JEV感染N2a细胞后细胞皱缩,胞膜破裂,ROS、MDA水平升高,SOD、CAT水平降低;用40μmol·L^-1 TBHQ处理6 h后...     

猪戊型肝炎病毒ORF3蛋白影响HepG2细胞核黄素代谢的lncRNA-mRNA调控网络的鉴定

为初步鉴定并挖掘出猪戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)ORF3蛋白影响HepG2细胞核黄素代谢信号通路的lncRNA-mRNA调控网络,本试验通过构建腺病毒过表达载体,制备高滴度过表达腺病毒,介导猪 HEV-ORF3在HepG2细胞中实现过表达。Western blotting检测ORF3蛋白过表达成功后,运用lncRNA高通量组学测序,筛选出差异表达的lncRNA并进行靶向差异基因预测,对lncRNA靶向差异基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,初步鉴定出与核黄素代谢信号通路相关的lncRNA-mRNA调控网络。Western blotting结果显示,在约为12 ku处出现目的条带,说明成功实现腺病毒介导猪HEV-ORF3在HepG2细胞中过表达。lncRNA高通量组学测序结果显示,共发现102个显著差异表达lncRNAs表达量上调,80个显著差异表达lncRNAs表达量下调。GO功能和KEGG通路富集分析显示,初步挖掘出lncRNA(MSTRG.13995.2)和lncRNA(MSTRG.1960.1)可能是与核黄素代谢信号通路相关的显著差异表达lncRNA,分别通过顺式调控其靶向基因APC-5和FLAD1来影响核黄素代谢信号通路。本试验初步鉴定出lncRNA(MSTRG.13995.2)-APC5和lncRNA(MSTRG.1960.1)-FLAD1可能是影响HepG2细胞核黄素代谢信号通路的lncRNA-mRNA调控网络。