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1.
富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
 【目的】研究富硒鹅肥肝对大鼠高脂血症的修复作用。【方法】选取体重为150—180 g的健康雄性Wistar大鼠72只,喂养5 d后按体重随机分为对照组、肥胖模型组、鹅肥肝组(低、中、高剂量)和富硒鹅肥肝组(低、中、高剂量),共8组,每组9只;对照组和肥胖模型组每天按20 g?kg-1BW灌注蒸馏水;鹅肥肝和富硒鹅肥肝低、中、高剂量组,每天分别按10、20、30 g?kg-1BW灌注鹅肥肝和富硒鹅肥肝。灌胃期间,对照组饲喂基础饲料,其它各组均饲喂高脂饲料。8周后,测定大鼠的成长指标、脂质代谢指标,并做肝脏病理切片分析。【结果】与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能够显著降低大鼠肾周脂(P<0.05);富硒鹅肥肝低剂量组能显著降低大鼠肾周脂、睾丸周脂、睾丸周脂率、体脂肪和体脂率(P<0.05)。富硒鹅肥肝低剂量组的体长显著低于鹅肥肝低剂量组(P<0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低剂量组能显著降低血清甘油三脂(TG)的含量(P<0.05),鹅肥肝中剂量组能显著降低总胆固醇(TC)、TG和低密度脂蛋白(LDL-C)的含量(P<0.05)以及降低动脉粥样硬化指数(AI)的值(P<0.01),鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的含量以及AI的值(P<0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组均能够显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量(P<0.05)和AI的值(P<0.01);富硒鹅肥肝高剂量组能显著降低LDL-C的水平(P<0.05)和AI的值(P<0.01)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能极显著的降低大鼠的AI值(P<0.01)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝低、中剂量组可以显著提高LA的活性(P<0.05);鹅肥肝高剂量组能够显著提高HL和LA的活性(P<0.05)。富硒鹅肥肝低、中剂量组可以显著的提高LPL和LA的活性(P<0.05),显著降低LP的含量(P<0.05);富硒鹅肥肝高剂量组能显著提高LA、LPL和HL的活性(P<0.05)。与鹅肥肝低剂量组相比,富硒鹅肥肝低剂量组能显著的提高LPL和LA的活性(P<0.05)。与鹅肥肝中剂量组相比,富硒鹅肥肝中剂量组能显著提高LPL(P<0.05)和LA的活性(P<0.01)。与鹅肥肝高剂量组相比,富硒鹅肥肝高剂量组能显著的提高LPL的活性(P<0.05)。与肥胖模型组相比,鹅肥肝和富硒鹅肥肝对高脂血症大鼠的肝细胞均有不同程度的修复,以低剂量组和中剂量组修复效果最佳。【结论】鹅肥肝和富硒鹅肥肝均能够调节高脂血症大鼠的脂质代谢,具有降血脂和抗动脉粥样硬化作用;对高脂血症大鼠的肝脏组织具有明显的修复功能;富硒鹅肥肝的修复效果优于鹅肥肝。  相似文献   

2.
研究肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎的治疗作用。Wistar大鼠73只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性药组、肾复康片高剂量组、中剂量组及低剂量组。除正常对照组外,其他各组大鼠尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白,诱发膜性肾小球肾炎。实验结束时测定大鼠24 h尿蛋白量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)含量,采用苏木素-伊红染色观察肾脏组织病理状态。结果,与模型对照组相比,肾复康片高剂量组、中剂量组能明显降低24 h尿蛋白量、血中Scr含量(P 0.01)、BUN含量(P 0.05),增加TP含量(P 0.05)、Alb含量(P 0.01);病理结果显示,肾复康片能明显改善大鼠肾脏的组织学变化。肾复康片对大鼠膜性肾小球肾炎具有良好的治疗作用。  相似文献   

3.
为观察血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素转化酶2(ACE2)在自发性高血压大鼠肾脏中的表达及它们与高血压形成的关系,取14周雄性Wistar-京都种大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)各8只,自由采食和饮水1周后测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR),称重后断头处死,取血液和肾脏组织进行如下试验:放免法测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,肾脏组织中ACE、AT1、ACE2和Mas mRNA表达水平的Real-time PCR分析,肾脏组织中ACE2蛋白表达的比较分析。试验结果表明:SHR大鼠SBP和DBP均显著高于WKY大鼠,而心率和体重无显著差异(P>0.05);SHR大鼠血浆中AngⅡ含量和肾脏组织中ACE mRNA表达水平均显著高于WKY大鼠(P<0.05),肾脏组织中ACE2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于WKY大鼠(P<0.05),2组大鼠肾脏组织中AT1和Mas mRNA表达没有显著差异(P>0.05)。SHR大鼠肾脏中ACE的mRNA表达显著升高,而ACE2的mRNA和蛋白表达均显著下降。高血压时,肾脏局部组织中ACE和ACE2表达失衡,表现为ACE-AngⅡ-...  相似文献   

4.
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量的影响.方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组(GAMI组)、心肌梗死对照组(AMI组)和假手术组(SO组),GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF(浓度为2mg/L)皮下注射10μg/kg/d,共5d.AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d.三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量.结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异(P<0.05).1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高(P<0.05).2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显(P<0.01).GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低.结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用.  相似文献   

5.
探讨小花棘豆(Oxytropis glabra DC)中毒对和田羊内脏器官α-甘露糖苷酶(AMA)的影响,进一步揭示小花棘豆的毒性作用机理.将12只和田羊随机分为3组,即对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅱ组.试验组分别按1O g/kg和20 g/kg的剂量饲喂小花棘豆,饲喂至出现典型中毒症状.屠宰后每组随机采集试验羊的肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺脏,检测和田羊内脏器官AMA活性及表达的变化.结果表明,和田羊肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肺脏中高尔基体α-甘露糖苷酶Ⅱ(AMA1)和溶酶体α-甘露糖苷酶(AMA2)均有表达.试验Ⅰ组和田羊各器官的AMA2的表达均与对照组差异不显著(P>0.05),试验Ⅱ组和田羊肝脏和肾脏AMA2的表达显著低于对照(P<0.05),但其余器官AMA2的表达均与对照组差异不显著(P>0.05);试验Ⅱ组和田羊肝脏和肾脏AMA1的表达极显著低于对照(P<0.01),脾脏AMA1的表达显著低于对照(P<0.05);试验Ⅰ组和田羊肝脏、肾脏AMA1的表达显著低于对照(P<0.05),其余器官AMA1的表达均与对照组差异不显著(P>O.05).不同剂量小花棘豆均可降低和田羊内脏中AMA活性及其mRNA表达量,肝脏和肾脏是其主要作用的靶区.  相似文献   

6.
[目的]观察普洱茶浓缩提取物对生长中大鼠营养生理功能的影响.[方法]将生长期SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为对照组、普洱茶浓缩提取物低剂量组、中剂量组和高剂量组.3个试验组分别按270、540和1 080 mg/kg体重灌胃,对照组用等量蒸馏水灌胃.6周后结束试验,观察体重变化、血常规、血生化等相关生理指标的变化.[结果]高剂量试验组大鼠终体重、肥胖指数均显著低于对照组(P<0.05),各试验组大鼠脂肪指数显著低于对照组(P<0.05).中、高剂量组大鼠脑指数显著高于对照组.高剂量组大鼠红细胞、血小板显著高于对照组(P<0.05).各试验组大鼠血清总蛋白、白蛋白及球蛋白均高于对照组,中、高剂量组与对照组有显著差异(P<0.05).各试验组大鼠血清中瘦素含量、高密度脂蛋白含量显著高于对照组(P<0.05).试验组大鼠甘油三酯、致动脉粥样硬化指数(AI)、血糖含量低于对照组,而抗动脉粥样硬化指数(AAI)高于对照组,但无显著差异(P >0.05).[结论]普洱茶浓缩提取物可以有效控制大鼠体重增加,抑制大鼠腹部脂肪积累,升高血清瘦素和高密度脂蛋白,降低血清甘油三酯,从而进一步预防动脉粥样硬化的发生.  相似文献   

7.
研究秘宝软胶囊对便秘小鼠肠胃功能的调节作用。连续经口给予小鼠高剂量、中剂量、低剂量的秘宝软胶囊7d,观察秘宝软胶囊对小鼠体重的影响,然后各组灌胃复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型,再次给予高剂量、中剂量、低剂量秘宝软胶囊,记录与模型对照组相比各剂量组小鼠小肠墨汁推进距离、小肠墨汁推进率、首次排黑便时间、6h排黑便粒数及重量情况。结果表明,低剂量组各方面均无显著性差异;中剂量组小肠墨汁推进距离、墨汁推进率增加(P0.05),首次排黑便时间缩短(P0.05),6h排黑便粒数、重量无显著性差异(P0.05);高剂量组小鼠小肠墨汁推进距离、墨汁推进率明显增加(P0.01),首次排黑便时间明显缩短(P0.01),6h排黑便重量明显增加(P0.01),6h排黑便粒数增加(P0.05)。秘宝软胶囊具有明显的通便功能。  相似文献   

8.
采用离乳Wistar大鼠21只,随机分为4组:对照组(5只)饲喂大鼠标准饲料,饮自来水;高氟组(5只)饲喂大鼠正常饲料,饮100mg/L氟化钠(NaF)去离子水;低碘组(5只)饲喂低碘饲料(定制),饮去离子水;高氟低碘组(6只)饲喂低碘饲料,饮100mg/L氟化钠(NaF)去离子水。在大鼠20月龄时,处死后采取肾脏,检测其DNA的损伤情况,研究高氟低碘对老年大鼠肾脏细胞DNA损伤的影响。结果表明,与对照组相比,高氟组、低碘组和高氟低碘组的老年大鼠肾细胞拖尾率比对照组显著增高(P0.01);高氟组和低碘组老年大鼠肾细胞的拖尾长度比对照组增长,但统计学上无显著性差异(P0.05)。高氟低碘组大鼠肾细胞的拖尾长度比对照组显著增长(P0.01),并且比高氟组和低碘组的肾细胞拖尾长度明显增长(P0.01)。高氟组的肾细胞拖尾长度比低碘组的长,但差异不显著(P0.05);肾细胞DNA损伤分级结果显示,对照组肾细胞Ⅰ级损伤为64.29%,Ⅱ级损伤达到35.71%。高氟组和低碘组老年大鼠肾细胞DNA损伤主要是Ⅱ级损伤,分别为60.00%和40.74%。高氟低碘组的肾细胞DNA几乎全部损伤,并且主要是Ⅲ级损伤。所以,高氟、低碘、高氟低碘处理都加剧了大鼠肾脏细胞DNA的损伤。  相似文献   

9.
A flock of AA breed chickens were reared in peterstme brood-vait chamber using high energypelleted feed, at 14 days of age, 400 birds were separated into 3 groups randomly as follows: 100 birds wereexposed to normal ambient temperature (20℃) as control group, 150 birds were exposed to low ambient tem-perature (11℃) in order to induce ascites as treatment Ⅰ group, another 100 birds were also exposed to lowambient temperature (11℃) and fed the diets containing 1% L-arginine for ascitic prophylactic treatment astreatment Ⅱ group. The blood samples were collected on 3, 4, 5, 6, 7 wk, respectively, to measure the con-tents of plasma endothelin (ET-1), angiotensin Ⅱ (Ang Ⅱ ) and cyclic adenosine monophosphate (cAMP) andcyclic guanosine monophosphate (cGMP). The results indicated that the contents of cAMP, cGMP, Ang Ⅱand the ratio of cAMP/cGMP in treatment Ⅰ and ascitic broilers were higher than that of correspondent con-trol group(P<0.01, P<0.05), ET-1 of preascitic broilers were higher than that of control group(P<0.05),while there were insignificant differences with later ascitic broilers, the contents of cAMP and cGMP in treat-ment Ⅱ were higher than treatment Ⅰ and control group(P<0.01, P<0.05), whereas, the ratio of cAMP/cGMP and the contents of Ang Ⅱ were gradually decreased than that of control group(P<0.05), the contentsof ET-1 were not changed. By further analysis, the increased plasma Ang Ⅱ at low ambient temperature condi-tion in broilers made endothelium cell secretion of increased ET-1, cAMP, cGMP and decreased NO. So lowtemperature accelarated ascites syndrome in broilers. Supplemented L-arginine can decrease ET-1, cAMP andcAMP/cGMP. It is concluded that cAMP mediated pulmonary hypertension syndrome in broilers.  相似文献   

10.
目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hey)、内皮素-1(ET-1)与血管性痴呆(VaD)患者认知功能的关系.方法 选取VaD患者50例(VaD组)、非痴呆性脑梗死患者55例(脑梗死组)及健康者46例(正常组),观察各组血浆中Hcy、ET-1、叶酸及维生素B12水平.结果 与正常组比较,VaD组和脑梗死组血浆Hcy、ET-1水平升高(P<0.01),而叶酸和VitB12水平降低(P<0.01).在VaD患者中,中、重度痴呆者血浆Hcy、ET-1水平明显高于轻度痴呆者(P<0.05),而叶酸和VitB12水平降低(P<0.05).Hcy与ET-1水平呈明显正相关(r=0.221,P<0.05).结论 血浆Hcy和ET-1水平可作为判断VaD严重程度的指标.  相似文献   

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