右美托咪定对腹腔镜气腹致大鼠肠损伤的影响

旨在探讨右美托咪定对气腹所致肠损伤的保护作用。将18只SD大鼠分为3组(6只/组):假手术组(Sham)、CO₂气腹组(CO₂)、右美托咪定组(DEX)。CO₂组和DEX组在2 kPa(15 mmHg)气腹压力下维持90 min建立气腹模型;DEX组在气腹前30 min腹腔注射50μg/kg右美托咪定;Sham组不通气腹,其余操作同CO₂组。气腹结束6 h收集小肠样本。通过HE染色观察小肠组织病理形态学变化;采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平;化学发光法检测MDA、GSH含量和MPO活性;采用RT-qPCR检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1的mRNA表达;Western blot检测HO-1、Nrf2、IKBα、NF-κB蛋白表达。结果显示：与Sham组相比,CO₂组IL-6、IL-1β、TNF-α、MDA含量和MPO活力均极显著升高(P<0.01),GSH含量极显著降低(P<0.01),ZO-1、Occludin、...     

右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

本研究拟探索右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激。因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用。     

右美托咪啶对异氟烷诱导大鼠PC12细胞线粒体氧化损伤的影响

为了分析右美托咪啶对异氟烷致PC12细胞线粒体氧化损伤的保护作用和机制,本试验设立对照(Control)组、异氟烷(ISO)组、右美托咪啶(DEX)组和右美托咪啶加异氟烷(DEX+ISO)组,使用活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒检测细胞氧化应激相关指标;线粒体膜电位试剂盒检测线粒体膜电位,ELISA试剂盒检测细胞色素C(Cyt-C)浓度,TUNEL试剂盒检测细胞凋亡,利用Fura-2 AM荧光探针检测细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度。结果显示,与Control组相比,ISO组PC12细胞ROS水平和MDA含量极显著上调(P<0.01),CAT、GPX和SOD活性极显著降低(P<0.01);而与ISO组相比,DEX+ISO组PC12细胞ROS水平极显著降低(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05),CAT和SOD活性极显著升高(P<0.01),GPX活性显著升高(P<0.05);与Control组相比,ISO组线粒体膜电位极显著下降(P...     

右美托咪定在犬临床麻醉中的应用

右美托咪定作为一种高效、专一的α2-肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制等药理性质,可行静脉注射、肌肉注射、黏膜给药和硬膜外注射等多种给药途径。右美托咪定与其他药物配伍进行复合麻醉时,可以减轻呼吸抑制,稳定血流动力学以及减少其他镇静、镇痛药物用量,降低不良反应发生的概率,并且具有抑制应激反应、抗寒颤等作用特点,临床上广泛应用于犬的麻醉。论文就右美托咪定对于犬的临床麻醉研究概况进行综述。     

右美托咪定对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制,本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平;光镜下观察肝细胞的形态学改变;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示,与空白组相比,损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比,预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下...     

α-氯醛糖和右美托咪定对大鼠口服麻醉效果观察

为了探讨α-氯醛糖和右美托咪定对大鼠口服麻醉的麻醉效果,本试验用α-氯醛糖复合右美托咪定,对10只健康SD大鼠实施口服麻醉,在麻醉过程中对大鼠的基本生理指标、麻醉时期、麻醉效果进行连续监测(服药后10、20、40、60、80、100、120和240 min),以评估2种麻醉药物复合使用的有效性和安全性。结果显示,大鼠口服药物后体温持续下降,在服药后80 min体温又呈回升趋势,直至监测结束时(服药后240 min)。麻醉全程脉搏血氧饱和度平均为(94.8±0.8)%,呼吸频率和心率变化趋势均表现为先降低后升高,分别在服药后80 min和60 min降至最低值(P<0.05);麻醉时期监测结果显示,麻醉诱导时间为(16.80±2.56)min、维持时间为(124.00±9.40)min、苏醒时间为(48.80±5.36)min,呈现出诱导和苏醒平稳、维持时间长的特点;2种麻醉药物复合应用时,镇静、镇痛和肌松效果确实,可提供约120 min良好的麻醉作用时间。结果表明,α-氯醛糖联合右美托咪定对大鼠口服麻醉具有麻醉持续时间长,麻醉效果良好均衡等优点,但对常规生理指标干扰较为明显,表现...     

右美托咪定复合利多卡因持续输注对犬异氟烷麻醉的影响

为了减小异氟烷麻醉的不良反应,获得良好的麻醉效果,探讨了盐酸右美托咪定和利多卡因复合静脉输注对异氟烷麻醉效果的影响。将12只临床健康的小型成年犬随机分为单一异氟烷(13mL/L)维持麻醉组(ISO)和右美托咪定(每小时2μg/kg静脉输注)-利多卡因(每小时50μg/kg静脉输注)-异氟烷(7.5mL/L)复合维持麻醉组(LDI)。两组犬均采用相同的麻醉前处理并辅助机械通气,麻醉维持时间1h,并监测和记录各项麻醉相关指标。结果显示,与ISO组相比,复合麻醉组犬只能更快地进入麻醉稳定期(P0.01),镇静、镇痛和肌松效果更好(P0.05),恢复苏醒的时间也更短(P0.01);期间动物心率明显降低(P0.01),但血压和血气离子浓度变化相对稳定。此外,心脏出现的代偿性扩张(P0.05)和血液动力学变化并未明显影响心脏的收缩和射血功能,均在临床可接受范围内。结果表明,盐酸右美托咪定和利多卡因复合用药可减少异氟烷的使用浓度,提供稳定的麻醉效果,动物的苏醒质量更佳,可以用于临床麻醉。     

右美托咪定神经保护机制的研究进展

长时间接受全身麻醉会损害发育期认知功能的形成,也会加速老年认知功能退化。近年来研究发现,右美托咪定(Dex)作为一种α₂肾上腺素能受体激动剂,不仅能与其他麻醉药联合使用,从而减少其他全身麻醉药的用量,还可以减轻麻醉药诱发的神经细胞氧化应激、细胞凋亡和线粒体损伤等,起到一定的神经保护作用。因此,本文从神经炎症和炎性因子释放、氧化应激、基因表达、细胞自噬、细胞凋亡、突触可塑性和神经发生等角度系统阐述Dex在麻醉过程中神经保护的作用机制,为进一步研究Dex的神经保护机理提供理论依据,为其在兽医临床和比较医学领域中的进一步应用提供参考。     

舒泰联合盐酸右美托咪定对妊娠猪麻醉效果观察

为探讨舒泰联合盐酸右美托咪定对妊娠期梅山猪实施子宫卵巢全摘除术的麻醉效果,对6头8~10月龄妊娠60d梅山猪肌肉注射麻醉药(麻醉剂量为5mg/kg舒泰和3.3μg/kg盐酸右美托咪定)观察麻醉效果和安全性。结果显示,联合用药麻醉妊娠期梅山猪的诱导期为(2.4±0.7)(1.9~3.7)min,麻醉维持期为(76.0±8.9)(62.5~86.3)min;苏醒期为(92.7±17.9)(60.5~113.8)min。麻醉过程中梅山猪出现体温降低、心率下降、呼吸频率升高、血氧分压降低,但均可自行耐过且无明显不良反应。联合用药麻醉能维持40~55min完全镇痛、肌松期。这表明舒泰与盐酸右美托咪定联合用药对妊娠期梅山猪镇痛、镇静、肌松效果良好,完全能够满足猪子宫卵巢全摘除术等常规实验手术的麻醉需要。     

α-氯醛糖与右美托咪定对大鼠直肠给药麻醉效果的综合评价

为了探讨α-氯醛糖和右美托咪定联合应用对大鼠直肠给药麻醉的效果,使用13 mg/kg的α-氯醛糖、0.6 mg/kg的右美托咪定对10只健康SD大鼠实施直肠给药麻醉,并对麻醉过程中大鼠的麻醉时间、作用效果、基本生理指标及血常规和血液生化指标进行监测,对2种麻醉药物复合使用进行综合评价。结果显示：麻醉诱导时间为(9.50±2.30)min、维持时间为(73.70±7.56)min、苏醒时间为(28.10±3.12)min,呈现出诱导和苏醒快速、维持时间长的特点。镇静、镇痛及肌松效果良好,可提供约60 min良好的麻醉作用时间。常规生理指标结果显示,大鼠麻醉全程脉搏血氧饱和度平均为(96.54±1.52)%,体温、呼吸频率和心率变化趋势均表现为先降低后升高,分别在服药后60、60和40 min降至最低值,而后逐步升高,直至监测结束(服药后240 min)。实验室检测结果显示,给药后,大鼠的血常规、肝功能及肾功能指标均在参考范围内,对其无损害。综合各部分结果表明,α-氯醛糖联合右美托咪定对大鼠进行直肠麻醉具有麻醉持续时间较长、麻醉效果良好均衡等优点,对常规生理指标干扰较明显,表现为先抑制后恢...     

灌服番茄红素对SD大鼠运动后血浆氧化应激的影响

试验旨在研究灌服番茄红素对SD大鼠运动后血液抗氧化性能的影响。选取体重为(233.40±6.21) g的健康雄性清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,对照组饲喂基础日粮,灌胃食用油,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组分别在饲喂基础日粮的基础上灌服10、20、40 mg/kg体重番茄红素,预试期10 d,正试期42 d;每周游泳训练6 d,训练6周,游泳11 h后采集血液测定氧化应激指标。结果表明,灌服番茄红素后SD大鼠血浆中番茄红素的浓度呈先升高后降低的趋势,在灌服番茄红素后4 h时SD大鼠血浆中番茄红素浓度达到峰值;随着灌服番茄红素剂量的增加,SD大鼠运动后血浆谷胱甘肽过氧化物酶活力、总抗氧化酶活力、总抗氧化能力呈升高的趋势;血浆丙二醛的含量随灌服剂量的增加呈降低的趋势。因此,运动后SD大鼠机体抗氧化能力与灌服番茄红素的剂量存在剂量依赖性,随着番茄红素剂量的增加机体抗氧化能力呈升高趋势。     

Effects of Intragastric Lycopene on Oxidative Stress of Blood after Exercise SD Rats

The experiment was conducted to study the effects of intragastric lycopene on oxidative stress blood after exercise SD rats.Thirty two SD rats with similar weight(233.40 g±6.21 g) and good health for SPF were randomized into one control groups and three trial groups with 8 rats per group.The control group was gastric fed with edible oil,the trial Ⅰ,Ⅱ and Ⅲ groups were gastric fed with edible oil intragastric with 10,20,40 mg/(kg·BW) lycopene,respectively.The pre-experiment period lasted for 10 d,and the experiment period lasted for 42 d.Swimming train six days a week and train six weeks,then that blood were collection for determination of oxidative stress after swimming train 11 hours SD rats.The results showed that lycopene concentration of plasma was increased at first and decreased subsequently,after 4 h lycopene concentration of plasma in SD rat was peak.With the increase of intragastric lycopene doses,glutathione peroxidase,total antioxidant enzyme activity and total antioxidant capacity of plasma showed a trend of rising; malondialdehyde content of plasma showed a trend of decrease with the increase of supplemental lycopene dose after exercise SD rats.Therefore,the antioxidant capacity of blood after exercise SD rats and doses of intragastric lycopene were dose dependent,antioxidant capacity of blood after exercise SD rats showed a trend of rise with the increase of lycopene dose.     

阿司匹林诱导大鼠肠道损伤模型的构建

本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。     

外源性H2S对氯胺酮全麻大鼠主要生理指标的影响

外源性H₂S在诸多方面对中枢神经系统具有保护性作用,本研究通过预试验确定了外源性H₂S的给药时间和剂量,将48只SD大鼠随机均分为4组,分别为对照组（CP组）、低剂量组（LP组,7 μmol/kg NaHS）、中剂量组（MP组,14 μmol/kg NaHS）、高剂量组（GP组,28 μmol/kg NaHS）。在盐酸氯胺酮麻醉前20 min,3个剂量组分别腹腔注射7、14、28 μmol/kg NaHS,观察外源性H₂S对大鼠体温、心率、呼吸频率、血氧饱和度及血压等生理指标的干预效果。试验结果表明,与对照组相比,3个剂量组体温和血氧饱和度浓度均显著升高（P<0.05）,心率和血压均显著降低（P<0.05）,但呼吸频率呈先减慢后加快趋势,且这些变化呈显著的剂量依赖性。     

薯蓣皂苷元对顺铂诱导大鼠肾损伤的缓解作用

【目的】 探究薯蓣皂苷元（diosgenin,Dio）对顺铂（cisplatin,CP）诱导大鼠肾损伤的缓解作用。【方法】 选取24只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组（C）、Dio组（Dio）、模型组（CP）和Dio干预组（Dio+CP）。C和CP组每天灌胃6 mL 0.5% CMC-Na,Dio和Dio+CP组每天灌胃Dio （60 mg/kg）,连续灌胃10 d。在试验第7天,CP和Dio+CP组大鼠经尾静脉注射CP （6 mg/kg）,然后每天继续灌胃Dio,CP给药72 h后处死各组大鼠,无菌分离肾脏组织,用HE染色观察肾脏病理变化;用试剂盒检测总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量;用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测肾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB p65（NFκB p65）、环氧合酶-2（COX-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10 mRNA和蛋白的表达;用免疫化学法检测肾脏受体相互作用蛋白激酶-1（RIPK1）和RIPK3蛋白的表达。【结果】 HE染色结果显示,对照组和Dio组肾脏结构正常;CP组大鼠肾小管上皮细胞发生脱落以及空泡变性,肾脏结构被破坏,Dio+CP组肾小管的损伤明显减轻。与对照组相比,CP和Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著升高（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著降低（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著增加（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）。免疫组化结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量分别极显著（P<0.01）和显著（P<0.05）降低。【结论】 Dio通过抑制肾脏氧化应激、炎症反应和细胞程序性坏死缓解CP诱导的大鼠肾损伤。     

热应激诱导的氧化应激对动物肠道组织的损伤

热应激是一种常见的非特异性应激,给畜牧业带来较大的损失。肠道组织在热应激作用下易发生缺血缺氧,肠道细胞产生氧化应激,造成细胞凋亡,引起肠道组织损伤。而肠道作为动物机体吸收营养、屏障病原体最为重要的器官,当其受到损伤时将直接影响到动物机体的生长发育及健康状况。本文从热应激诱导肠道细胞产生氧化应激,氧化应激对肠道的损伤,以及热应激诱导细胞凋亡途径等方面,结合国内外近年来研究进展作一综述。     

麦麸阿魏酰低聚糖对敌草快致氧化应激大鼠血浆和组织抗氧化能力的影响

本试验以酿酒酵母和枯草芽孢杆菌作为混合菌种发酵小麦麸皮,通过Amberlite XAD-2柱分离纯化制备麦麸阿魏酰低聚糖(feruloyl oligosaccharides,FOs),探讨麦麸FOs对敌草快(diquat)诱导的大鼠氧化应激是否有缓解作用。试验选用体重相近的断奶雄性大鼠48只,随机分为未攻毒组、攻毒组、攻毒+100 mg/kg BW麦麸FOs组、攻毒+200 mg/kg BW麦麸FOs组、攻毒+300 mg/kg BW麦麸FOs组和攻毒+100 mg/kg BW维生素C组,每组8个重复,每个重复1只鼠,各组大鼠均饲喂相同的商业饲料。麦麸FOs和维生素C配制成水溶液,采用灌胃的方式给予,未攻毒组、攻毒组用生理盐水替代,灌胃体积0.2 mL,连续灌胃15 d。灌胃结束当天,未攻毒组大鼠注射0.3 mL生理盐水,其他5组按0.1 mmol/kg BW的剂量腹腔注射0.3 mL敌草快。敌草快攻毒12 h后取样,分析各组大鼠血浆以及肝脏、肾脏和回肠中总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及谷胱甘肽(GSH)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHd G)的含量。结果显示:1)通过混菌发酵小麦麸皮制备麦麸FOs,利用Amberlite XAD-2柱进行分离纯化,获得的麦麸FOs浓度为0.059 mmol/g。2)腹腔注射敌草快显著降低大鼠血浆中SOD活性和GSH含量(P0.05),显著降低大鼠肝脏中T-AOC,CAT、GSH-Px活性及GSH含量(P0.05),显著降低大鼠肾脏中T-AOC及CAT、SOD活性(P0.05),显著降低大鼠回肠中T-AOC,CAT、GSH-Px活性及GSH含量(P0.05),并显著提高大鼠血浆和各组织中8-OHd G含量(P0.05)。3)在敌草快引起的氧化应激状态下,灌胃一定剂量的麦麸FOs可以显著提高大鼠血浆中SOD(400 mg/kg BW)、GSH-Px活性(100和200 mg/kg BW)以及GSH含量(100和200 mg/kg BW)(P0.05),显著提高大鼠肝脏中T-AOC(100、200和400 mg/kg BW),CAT(200和400 mg/kg BW)、SOD(100、200和400 mg/kg BW)和GSH-Px活性(100、200和400 mg/kg BW)以及GSH含量(100、200和400 mg/kg BW)(P0.05),显著提高大鼠肾脏中T-AOC(400 mg/kg BW),CAT(200 mg/kg BW)和GSH-Px活性(200和400 mg/kg BW)以及GSH含量(400 mg/kg BW)(P0.05),显著提高大鼠回肠中T-AOC(200 mg/kg BW),SOD(400 mg/kg BW)和GSH-Px活性(100、200和400 mg/kg BW)以及GSH含量(100、200和400 mg/kg BW)(P0.05),显著降低血浆和各组织中8-OHd G含量(血浆、肾脏、回肠:100、200和400 mg/kg BW;肝脏:100 mg/kg BW)(P0.05);且灌胃200、400 mg/kg BW麦麸FOs后,大鼠血浆和组织中部分抗氧化相关指标可恢复到正常生理状态水平。综上所述,本试验制备的麦麸FOs可以通过有效提高大鼠血浆和组织中抗氧酶活性和GSH含量,降低DNA氧化应激代谢产物8-OHd G的含量,有效缓解由敌草快诱导产生的氧化应激。     

内质网应激和氧化应激在纳米氧化铈所致肺损伤中的作用

观察不同剂量纳米氧化铈颗粒染毒后对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响及大鼠肺组织GRP78蛋白表达情况,探讨其导致肺损伤的作用机制。将粒径为35nm±3nm的纳米氧化铈颗粒悬液以不同剂量(100mg/kg、400mg/kg)给大鼠气管滴注,染毒28d后,测定大鼠血清中SOD活力、MDA含量及肺组织GRP78蛋白表达情况。与对照组相比,高低剂量纳米氧化铈染毒组大鼠血清中SOD活力及MDA含量均无明显改变(P0.05),GRP78蛋白表达均显著增高(P0.05)。纳米氧化铈染毒大鼠所致肺损伤与内质网应激有关,与氧化应激的关系有待进一步研究。     

番茄红素对壬基酚诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制研究

探讨番茄红素(lycopene,LYC)对壬基酚(nonylphenol,NP)亚慢性中毒诱导小鼠脾损伤的保护作用及机制。将40只清洁级ICR小鼠随机分为对照组(CON)、中毒组(NPG)、番茄红素对照组(LCG)和番茄红素干预组(LNG)。对照组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后重复操作;中毒组,每天8:30灌服玉米油0.1 mL,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液;番茄红素对照组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服0.1 mL玉米油;番茄红素干预组,每天8:30灌服5 mg·kg^-1番茄红素,2 h后灌服150 mg·kg^-1壬基酚溶液。各组连续进行相应灌胃处理30 d后,记录小鼠体重,颌下静脉采集血样,并对小鼠进行安乐死,剖解后采集小鼠脾称重,分析小鼠日均增重以及脾体系数的组间差异;检查血清中免疫细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的变化;检测脾氧化与抗氧化指标MDA、T-AOC、CAT、GSH-Px和SOD的差异变化;检测凋亡通路p53/Bcl-2各蛋白表达的差异。结果表明,与NPG相比,经过LYC干预后NP暴露小鼠日均增重显著升高(P<0.05),血清免疫细胞因子含量和脾抗氧化酶活性显著升高(P<0.05);LYC干预后小鼠脾凋亡通路关键分子Akt、p-Akt和Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),p53和Bax蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结果提示,LYC对NP诱导的小鼠脾损伤具有保护作用,这与LYC增强脾抗氧化能力,抑制脾细胞凋亡有关。